Z tohto článku sa dozviete: čo je pľúcna embólia (pľúcna embólia), aké príčiny vedú k jej vývoju. Ako sa táto choroba prejavuje a ako nebezpečná, ako ju liečiť.
Autor článku: Nivelichuk Taras, vedúci oddelenia anestéziológie a intenzívnej starostlivosti, 8-ročná pracovná skúsenosť. Vyššie vzdelanie v špecializácii "Medicína".
Pri tromboembolizme pľúcnej artérie uzavrie trombus tepnu, ktorá nesie venóznu krv zo srdca do pľúc na obohatenie kyslíkom.
Embólia môže byť odlišná (napríklad plyn - keď je nádoba zablokovaná bublinou vzduchu, bakteriálna - uzatvorenie lumen cievy pomocou zväzku mikroorganizmov). Obvykle je lúmen pľúcnej tepny blokovaný trombom vytvoreným v žilách nohy, ramien, panvy alebo v srdci. S prietokom krvi sa táto zrazenina (embolus) prenesie do pľúcneho obehu a blokuje pľúcnu tepnu alebo jednu z jej vetiev. To narúša prietok krvi do pľúc, čo spôsobuje, že kyslíková výmena oxidu uhličitého trpí.
Ak je pľúcny tromboembolizmus závažný, potom ľudské telo dostáva malý kyslík, čo spôsobuje klinické príznaky choroby. Pri kritickom nedostatku kyslíka existuje bezprostredné nebezpečenstvo pre ľudský život.
Problém pľúcnej embólie je praktizovaný lekármi rôznych špecializácií, vrátane kardiológov, kardiochirurgov a anesteziológov.
Patológia sa vyvíja v dôsledku hlbokej žilovej trombózy (DVT) v nohách. Krvná zrazenina v týchto žilách sa môže odtrhnúť, preniesť do pľúcnej tepny a zablokovať ju. Príčiny trombózy v cievach popisujú trojicu Virkhov, ku ktorej patria:
Hlavnou príčinou porúch krvného toku v žilách nohy je mobilita človeka, ktorá vedie k stagnácii krvi v týchto cievach. To zvyčajne nie je problém: akonáhle sa osoba začne pohybovať, prietok krvi sa zvyšuje a krvné zrazeniny sa netvoria. Predĺžená imobilizácia však vedie k významnému zhoršeniu krvného obehu a vzniku hlbokej žilovej trombózy. Takéto situácie sa vyskytujú:
Ak je stena cievy poškodená, môže sa jej lúmen zúžiť alebo zablokovať, čo vedie k tvorbe krvnej zrazeniny. Krvné cievy sa môžu poškodiť v prípade poranenia - počas zlomenín kostí, počas operácií. Zápal (vaskulitída) a niektoré lieky (napríklad lieky používané na chemoterapiu na rakovinu) môžu poškodiť cievnu stenu.
Pľúcna tromboembólia sa často vyvíja u ľudí, ktorí majú ochorenia, pri ktorých krvná zrazenina ľahšie ako normálne. Tieto ochorenia zahŕňajú:
Existujú aj ďalšie faktory, ktoré zvyšujú riziko pľúcnej embólie. K nim patria:
Tromboembolizmus pľúcnej artérie má nasledujúce príznaky:
V závislosti od veľkosti blokovanej tepny a množstva pľúcneho tkaniva, v ktorom je narušený prietok krvi, môžu byť životné znaky (krvný tlak, srdcová frekvencia, nasýtenosť kyslíkom a rýchlosť dýchania) normálne alebo patologické.
Klasické príznaky pľúcnej embólie zahŕňajú:
Ďalší vývoj ochorenia:
Keďže väčšina prípadov pľúcnej embólie je spôsobená vaskulárnou trombózou v nohách, lekári musia venovať osobitnú pozornosť symptómom tejto choroby, do ktorej patria:
Diagnóza tromboembolizmu sa stanovuje na základe sťažností pacienta, lekárskej prehliadky a použitia ďalších metód vyšetrenia. Niekedy je veľmi ťažké diagnostikovať pľúcnu embóliu, pretože jej klinický obraz môže byť veľmi rôznorodý a podobný ostatným ochoreniam.
Na objasnenie vykonanej diagnózy:
Výber taktiky na liečbu pľúcnej embólie urobí lekár na základe prítomnosti alebo neprítomnosti bezprostredného ohrozenia života pacienta.
Pri pľúcnej embolizácii sa liečba uskutočňuje hlavne pomocou antikoagulancií - liekov, ktoré oslabujú koaguláciu krvi. Zabraňujú zvýšeniu veľkosti krvnej zrazeniny, takže ich telo pomaly absorbuje. Antikoagulanciá tiež znižujú riziko vzniku ďalších krvných zrazenín.
V závažných prípadoch je potrebná liečba na odstránenie krvnej zrazeniny. To sa dá dosiahnuť pomocou trombolytik (liekov, ktoré rozpadajú krvné zrazeniny) alebo operácie.
Antikoagulanciá sa často nazývajú lieky na zmierňovanie krvi, ale nemajú skutočne schopnosť riediť krv. Majú vplyv na faktory zrážanlivosti krvi, čím zabraňujú ľahkej tvorbe krvných zrazenín.
Hlavnými antikoagulanciami používanými pri pľúcnej embólii sú heparín a warfarín.
Heparín sa vstrekuje do tela prostredníctvom intravenóznych alebo subkutánnych injekcií. Táto droga sa používa hlavne v počiatočných štádiách liečby pľúcnej embólie, pretože jej účinok sa vyvíja veľmi rýchlo. Heparín môže spôsobiť nasledujúce vedľajšie účinky:
Väčšina pacientov s pľúcnym tromboembolizmom potrebuje liečbu heparínom najmenej 5 dní. Potom sa predpisuje perorálne podávanie warfarínových tabliet. Účinok tohto lieku sa rozvíja pomalšie, predpísaný na dlhodobé užívanie po prerušení liečby heparínom. Odporúča sa, aby tento liek užíval aspoň 3 mesiace, aj keď niektorí pacienti potrebujú dlhšiu liečbu.
Vzhľadom na to, že warfarín pôsobí na zrážanlivosť krvi, pacienti musia byť starostlivo sledovaní na jeho pôsobenie prostredníctvom pravidelného stanovenia koagulogramu (krvný test na koaguláciu krvi). Tieto testy sa vykonávajú ambulantne.
Na začiatku liečby warfarínom môže byť potrebné vykonať testy 2-3 krát týždenne, čo pomáha určiť vhodnú dávku lieku. Potom je frekvencia detekcie koagulogramu približne 1 mesiac.
Účinok warfarínu je ovplyvnený rôznymi faktormi, vrátane výživy, užívania iných liekov a funkcie pečene.
Kardiológ, skúsenosti 29 rokov
Dátum vydania 14. mája 2018
Čo je pľúcna embólia? Príčiny, diagnóza a metódy liečby sa budú diskutovať v článku Dr. Grinberga, MV, kardiológa s 29 ročnými skúsenosťami.
Tromboembolizmus pľúcnej arterie (pľúcna embólia) - upchatie tepien pľúcneho obehu krvnými zrazeninami, ktoré sa tvoria v žilách pľúcneho obehu a pravého srdca a prinášajú s prietokom krvi. Výsledkom je zastavenie prívodu krvi do pľúcneho tkaniva, vznik nekrózy (smrť tkaniva), infarkt, pneumónia a respiračné zlyhanie. Zvyšuje sa zaťaženie pravých častí srdca, objavuje sa cirkulačná nedostatočnosť pravého srdca: cyanóza (modrá koža), edém na dolných končatinách, ascites (akumulácia tekutiny v brušnej dutine). Choroba sa môže rozvinúť akútne alebo postupne počas niekoľkých hodín alebo dní. V závažných prípadoch dochádza rýchlo k rozvoju pľúcnej embólie a môže viesť k prudkému zhoršeniu a smrti pacienta.
Každý rok zomiera pľúcna embólia 0,1% svetovej populácie. Pokiaľ ide o mieru úmrtnosti, choroba je nižšia len v prípade IHD (ischemická choroba srdca) a mŕtvice. Pacienti s pľúcnou embóliou zomierajú viac ako pacienti s AIDS, rakovinou prsníka, prostaty a zranenými pri dopravných nehodách v kombinácii. Väčšina pacientov (90%), ktorí zomreli na pľúcnu embóliu, nemala včasnú správnu diagnózu a potrebná liečba nebola poskytnutá. Pľúcna embólia sa často vyskytuje tam, kde sa neočakáva - u pacientov s nekardiologickými ochoreniami (zranenia, pôrod) komplikujúc ich priebeh. Úmrtnosť v pľúcnej embólii dosahuje 30%. Pri včasnej optimálnej liečbe sa mortalita môže znížiť na 2-8%. [2]
Zjavenie ochorenia závisí od veľkosti trombu, náhleho alebo postupného nástupu symptómov, trvania ochorenia. Kurz môže byť veľmi odlišný - od asymptomatického až po rýchle progresívne až po náhlu smrť.
Pľúcna embólia je ochorenie duchov, ktoré nosí masky pre iné ochorenia srdca alebo pľúc. Klinika môže byť podobná infarktu, pripomína bronchiálnu astmu, akútnu pneumóniu. Niekedy je prvým prejavom ochorenia zlyhanie obehového obehu pravej komory. Hlavným rozdielom je náhly nástup bez iných viditeľných príčin nedostatku dychu.
Pľúcna embólia sa zvyčajne vyvíja v dôsledku hlbokej žilovej trombózy, ktorá zvyčajne predchádza 3-5 dní pred nástupom ochorenia, najmä v neprítomnosti antikoagulačnej liečby.
Diagnóza zohľadňuje rizikové faktory pre tromboembolizmus. Najvýznamnejšími z nich sú: zlomenina femorálneho krku alebo končatín, protetika kyčelného alebo kolenného kĺbu, závažná chirurgia, trauma alebo poškodenie mozgu.
Medzi nebezpečné (ale nie také závažné) faktory patrí artroskopia kolenného kĺbu, centrálny venózny katéter, chemoterapia, chronické srdcové zlyhanie, hormonálna substitučná liečba, zhubné nádory, perorálne kontraceptíva, mozgová príhoda, tehotenstvo, pôrod, popôrodné obdobie, trombofília. Pri malígnych nádoroch je frekvencia žilovej tromboembólie 15% a je druhou hlavnou príčinou smrti u tejto skupiny pacientov. Liečba chemoterapiou zvyšuje riziko žilovej tromboembólie o 47%. Neprovokovaný venózny tromboembolizmus môže byť skorým prejavom malígneho nádoru, ktorý je diagnostikovaný v priebehu jedného roka u 10% pacientov s epizódou pľúcnej embólie. [2]
Najbezpečnejšie, ale stále rizikové faktory zahŕňajú všetky stavy súvisiace s predĺženou imobilizáciou (nehybnosť) - dlhšie (viac ako tri dni) odpočinok v posteli, cestovanie lietadlom, staroba, kŕčové žily, laparoskopické intervencie. [3]
Niektoré rizikové faktory sú bežné pri arteriálnej trombóze. Sú to rovnaké rizikové faktory pre komplikácie aterosklerózy a hypertenzie: fajčenie, obezita, sedavý životný štýl, ako aj diabetes, hypercholesterolémia, psychický stres, nízka konzumácia zeleniny, ovocia, rýb, nízka fyzická aktivita.
Čím je vek pacienta vyšší, tým pravdepodobnejšie je vývoj ochorenia.
Nakoniec dnes dokázala existencia genetickej predispozície na pľúcnu embóliu. Heterozygotná forma polymorfizmu faktora V zvyšuje trikrát riziko počiatočného venózneho tromboembómu a homozygotná forma sa zvyšuje o 15 až 20 krát.
Medzi najvýznamnejšie rizikové faktory prispievajúce k rozvoju agresívnej trombofílie patrí antifosfolipidový syndróm so zvýšeným antikardiolipínovými protilátkami a nedostatok prirodzených antikoagulancií: proteín C, proteín S a antitrombín III.
Príznaky ochorenia sú rôzne. Neexistuje jediný príznak, v prítomnosti ktorého bolo možné s istotou povedať, že pacient mal pľúcnu embóliu.
Tromboembolizmus pľúcnej artérie môže zahŕňať bolesť podobnú infarktu hrudníka, dýchavičnosť, kašeľ, hemoptýzu, hypotenziu, cyanózu, synkopálne stavy (synkopa), ktoré sa môžu vyskytnúť aj pri iných rôznych chorobách.
Často sa diagnostika uskutočňuje po vylúčení akútneho infarktu myokardu. Charakteristickým rysom dyspnoe v pľúcnej embólii je jej výskyt bez komunikácie s vonkajšími príčinami. Napríklad, pacient si všimne, že nemôže šplhať do druhého poschodia, hoci deň predtým, než to urobil bez námahy. S porážkou malých vetiev pľúcnej artérie príznaky na samom začiatku môžu byť vymazané, nešpecifické. Iba 3-5 dní sa vyskytujú príznaky pľúcneho infarktu: bolesť na hrudníku; kašeľ; vykašliavanie krvi; výskyt pleurálneho výpotku (akumulácia tekutiny vo vnútornej dutine tela). Horúčkový syndróm sa vyskytuje medzi 2 a 12 dňami.
Celý komplex príznakov sa vyskytuje iba u každého siedmeho pacienta, ale u všetkých pacientov sa vyskytujú 1 - 2 znaky. Pri porážke malých vetvov pľúcnej tepny sa diagnostika zvyčajne vykonáva iba v štádiu pľúcneho infarktu, tj v priebehu 3-5 dní. Niekedy pacienti s chronickou pľúcnou embóliou dlhodobo pozorujú pulmonológ, zatiaľ čo včasná diagnóza a liečba môže znížiť dýchavičnosť, zlepšiť kvalitu života a prognózu.
Preto, aby sa minimalizovali náklady na diagnostiku, boli vyvinuté stupnice na určenie pravdepodobnosti ochorenia. Tieto stupnice sa považujú za takmer ekvivalentné, ale ženevský model bol prijateľnejší pre ambulantných pacientov a stupnica P.S.Wells bola vhodnejšia pre hospitalizovaných pacientov. Sú veľmi ľahko použiteľné, zahŕňajú hlavné príčiny (hlboká žilová trombóza, anamnéza novotvarov) a klinické príznaky.
Súbežne s diagnózou pľúcnej embólie (PE) lekár musí určiť zdroj trombózy a to je dosť náročná úloha, pretože tvorba krvných zrazenín v žilách dolných končatín je často asymptomatická.
Základom patogenézy je mechanizmus venóznej trombózy. Krvné zrazeniny v žilách sa vytvárajú v dôsledku poklesu rýchlosti venózneho krvného toku v dôsledku zastavenia pasívnej kontrakcie venóznej steny pri absencii kontrakcií svalov, kŕčových dilatácií žíl a stláčania ich objemových lézií. Dnes doktori nemôžu diagnostikovať panvové kŕčové žily (u 40% pacientov). Venózna trombóza sa môže vyvinúť s:
Krvné zrazeniny môžu byť detegované ultrazvukom. Nebezpečnými sú tie, ktoré sú pripevnené k stene nádoby a pohybujú sa v lúmene. Môžu odísť a pohybovať sa krvou do pľúcnej tepny. [1]
Hemodynamické účinky trombózy sa vyskytujú, keď je ovplyvnená viac ako 30-50% objemu pľúcneho lôžka. Embolizácia pľúcnych ciev vedie k zvýšeniu odolnosti ciev v pľúcnom obehu, zvýšeniu zaťaženia na pravej komore a vzniku akútneho zlyhania pravej komory. Avšak závažnosť lézie cievneho lôžka je určená nielen objemom arteriálnej trombózy, ale hyperaktiváciou neurohumorálnych systémov, zvýšeným uvoľňovaním serotonínu, tromboxánu, histamínu, čo vedie k vazokonstrikcii (zúženie lúmenu krvných ciev) a prudkému zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne. Transport kyslíka trpí, hyperkapnia sa objaví (hladina oxidu uhličitého v krvi stúpa). Pravá komora je rozšírená (dilatovaná), je trikuspidálna nedostatočnosť, zhoršený koronárny prietok krvi. Znižuje sa srdcový výkon, čo vedie k poklesu plnenia ľavej komory s rozvojom diastolickej dysfunkcie. Systémová hypotenzia (zníženie arteriálneho tlaku) vyvíjajúca sa súčasne môže nasledovať slabý, kolaps, kardiogénny šok až po klinickú smrť.
Možná dočasná stabilizácia krvného tlaku vytvára ilúziu hemodynamickej stability pacienta. Avšak po 24-48 hodinách klesá druhá vlna krvného tlaku, spôsobená opakovaným tromboembolizmom, pokračujúcou trombózou v dôsledku nedostatočnej antikoagulačnej liečby. Systémová hypoxia a nedostatočná koronárna perfúzia (krvný prietok) spôsobujú vznik začarovaného kruhu, čo vedie k progresii obehového obehu pravej komory.
Malé embólie nezhoršujú všeobecný stav, môžu sa prejaviť hemoptýza, obmedzený infarkt-pneumónia. [5]
Existuje niekoľko klasifikácií pľúcnej embólie: závažnosť procesu, objem postihnutého kanála a rýchlosť vývoja, ale všetky sú pri klinickom použití ťažké.
Nasledujúce typy pľúcnej embólie sa vyznačujú objemom postihnutého cievneho dna:
Klinický priebeh pľúcnej embólie je najakútnejší ("fulminantný"), akútny, subakútny (dlhotrvajúci) a chronický recidív. Spravidla je miera ochorenia spojená s objemom trombózy vetví pľúcnych artérií.
Podľa závažnosti vylučujú vážne (zaznamenané v 16-35%), mierny (45-57%) a mierny (15-27%) vývoj ochorenia.
Pre stanovenie prognózy pacientov s pľúcnou embóliou je dôležitejšia stratifikácia rizika podľa moderných mierok (PESI, sPESI), ktorá obsahuje 11 klinických ukazovateľov. Na základe tohto indexu patrí pacient do jednej z piatich tried (I-V), v ktorých 30-dňová úmrtnosť sa pohybuje od 1 do 25%.
Akútna pľúcna embólia môže spôsobiť zastavenie srdca a náhlu smrť. S postupným rozvojom chronickej tromboembolickej pľúcnej hypertenzie progredujúce zlyhanie obehu pravej komory.
Chronická tromboembolická pľúcna hypertenzia (CTELG) je forma ochorenia, pri ktorom dochádza k trombotickej obštrukcii malých a stredných vetiev pľúcnej tepny, čo má za následok zvýšený tlak v pľúcnej tepne a zvýšené zaťaženie pravého srdca (atrium a komôrka). CTELG je jedinečná forma ochorenia, pretože môže byť potenciálne liečiteľná chirurgickými a terapeutickými metódami. Diagnóza je stanovená na základe údajov z katetrizácie pľúcnej artérie: tlak v pľúcnej tepne stúpa nad 25 mmHg. Art., Zvýšenie pľúcnej vaskulárnej rezistencie nad 2 U dreva, detekcia embolov v pľúcnych tepnách na pozadí predĺženej antikoagulačnej liečby po dobu dlhšiu ako 3 až 5 mesiacov.
Ťažká komplikácia CTEPH je progresívne zlyhanie obehového obehu pravej komory. Charakteristické sú slabosť, palpitácie, znížená tolerancia zaťaženia, výskyt edému v dolných končatinách, nahromadenie tekutín v brušnej dutine (ascitu), hrudníka (hydrotorax), srdcového vrecka (hydroperikardia). V tomto prípade chýba dyspnoe v horizontálnej polohe, v pľúcach nie je žiadna stagnácia krvi. Často je s takými príznakmi, že pacient najprv prichádza k kardiológovi. Údaje o iných príčinách choroby nie sú k dispozícii. Predĺžená dekompenzácia krvného obehu spôsobuje dystrofiu vnútorných orgánov, hladovanie proteínov, úbytok hmotnosti. Prognóza je často nepriaznivá, dočasná stabilizácia stavu je možná na pozadí farmakoterapie, ale rezervy srdca sú rýchlo vyčerpané, opuch postupuje, priemerná dĺžka života zriedka prekračuje 2 roky.
Diagnostické metódy aplikované na konkrétnych pacientov závisia predovšetkým od určenia pravdepodobnosti pľúcnej embólie, závažnosti stavu pacienta a schopnosti lekárskych inštitúcií.
Diagnostický algoritmus je predstavený v štúdii PIOPED II v roku 2014 (Potenciálne vyšetrenie diagnostiky pľúcnej embólie). [1]
V prvom rade z hľadiska jeho diagnostického významu je elektrokardiografia, ktorá by sa mala vykonať u všetkých pacientov. Patologické zmeny na EKG - akútne preťaženie pravého predsiene a komory, komplikované poruchy rytmu, príznaky nedostatočnosti koronárneho krvného prietoku - umožňujú podozrenie na ochorenie a výber správnej taktiky a určenie závažnosti prognózy.
Hodnotenie veľkosti a funkcie pravej komory, stupeň trikuspidálnej nedostatočnosti pomocou echokardiografie poskytuje dôležité informácie o stave prietoku krvi, tlaku v pľúcnej tepne, vylučuje iné príčiny vážneho stavu pacienta, ako je tamponáda perikardu, disekcia (disekcia) aorty a iné. To však nie je vždy možné kvôli úzkemu ultrazvukovému oknu, obezite pacienta, neschopnosti organizovať celodennú ultrazvukovú službu, často s absenciou transesofageálneho senzora.
Metóda stanovenia D-diméru sa ukázala ako veľmi významná v prípadoch podozrenia na pľúcnu embóliu. Avšak test nie je úplne špecifický, pretože zvýšené výsledky sa tiež zistili v neprítomnosti trombózy, napríklad u tehotných žien, starších pacientov s fibriláciou predsiení a malígnych novotvarov. Preto sa táto štúdia nepreukázala pacientom s vysokou pravdepodobnosťou ochorenia. Avšak s nízkou pravdepodobnosťou je test dostatočne informatívny na vylúčenie trombózy v krvi.
Na stanovenie hlbokej žilovej trombózy je ultrazvuk dolných končatín vysoko citlivý a špecifický, ktorý sa môže vykonať na štyroch miestach na skríning: ticho a poplitealné oblasti na obidvoch stranách. Zvýšenie oblasti štúdie zvyšuje diagnostickú hodnotu metódy.
Počítačová tomografia hrudníka s vaskulárnym kontrastom je veľmi demonštračnou metódou na diagnostiku pľúcnej embólie. Umožňuje vizualizovať veľké a malé vetvy pľúcnej tepny.
Ak nie je možné vykonať CT vyšetrenie hrudníka (tehotenstvo, neznášanlivosť kontrastných látok obsahujúcich jód atď.), Je možné vykonať planárnu pľúcnu scintigrafiu ventilácie a perfúzie (V / Q). Táto metóda sa môže odporučiť mnohým kategóriám pacientov, ale dnes je stále nedostupná.
Zvuk pravého srdca a angiopulmonografia je v súčasnosti najviac informatívnou metódou. Pomocou toho môžete presne určiť fakt embólie a objem lézie. [6]
Bohužiaľ, nie všetky kliniky sú vybavené izotopovými a angiografickými laboratóriami. Vykonávanie skríningových techník počas primárnej liečby pacienta - EKG, prieskum rentgenom na hrudníku, ultrazvuk srdca, ultrazvuk žíl dolných končatín - vám umožňuje nasmerovať pacienta na MSCT (spisová počítačová tomografia s viacerými úsekmi) a ďalšie vyšetrenie.
Hlavným cieľom liečby pľúcneho tromboembolizmu je zachovať život pacienta a zabrániť vzniku chronickej pľúcnej hypertenzie. Najprv je potrebné zastaviť proces tvorby trombov v pľúcnej tepne, čo sa, ako bolo spomenuté vyššie, nevyskytuje naraz, ale v priebehu niekoľkých hodín alebo dní.
S masívnou trombózou, obnovením priechodnosti blokovaných artérií, trombektómia, je ukázané, pretože to vedie k normalizácii hemodynamiky.
Na určenie stratégie liečby boli použité stupnice na určenie rizika smrti v ranom období PESI, sPESI. Umožňujú rozlíšiť skupiny pacientov, ktorým sa vyžaduje ambulantná starostlivosť alebo hospitalizácia pri implementácii MSCT, núdzovej trombotickej terapii, chirurgickej trombektómii alebo transkutánnej intravaskulárnej intervencii.
Diagnóza pľúcnej tromboembolizmu (pľúcna embólia) sa vykonáva pri zohľadnení nasledujúcich okolností.
Program vyšetrenia pľúcnych tromboembolizmov
Inštrumentálne vyšetrenia pľúcnej tromboembólie
V akútnom štádiu (3 dni - 1 týždeň) sú pozorované hlboké zuby S1 Q III; odchýlka elektrickej osi srdca doprava; posun prechodovej zóny na V4-V6, špicaté vysoké zuby P v štandardných vodičoch II, III, ako aj v avF, V1; elevácie ST segmentu smerom nahor III AVR, V1-V2 a dole posunutie v I, II, AVL a V5-6, T vlny III, AVF, V1-2 zníženej alebo mierne negatívny; vysoká vlna R vo vedení avR.
V subakútnom štádiu (1-3 týždne) sa zuby T II-III, avF, V1-3 postupne stávajú negatívne.
Štádium opačného vývoja (až do 1 - 3 mesiacov) sa vyznačuje postupným poklesom a zánikom negatívneho T a návratom EKG do normálu.
EKG zmeny v pľúcnej embólii by sa mali odlišovať od EKG prejavov infarktu myokardu. Rozdiel medzi zmenami EKG v pľúcnej embólii a zmenami EKG v infarkte myokardu:
V niektorých prípadoch, pľúcna embólia vyvíja blokády zväzku pravej nohe (úplné alebo neúplné), môže byť abnormálny srdcový rytmus (flutter predsiení a lesk, atriálnej a ventrikulárne extrasystoly tepov).
Metóda je "zlatým štandardom" v diagnostike pľúcnej embólie; charakterizované nasledujúcimi angiopulmonografickými znakmi:
Angiografická štúdia musí nevyhnutne zahŕňať aj zvuk pravého srdca, ako aj retrográdnu alebo angiografiu, ktorá umožňuje objasniť zdroje embólie, ktoré sú najčastejšie plávajúce tromby v dolnej a dolnej vene cava.
Uskutočnenie selektívnej angiopulmonografie poskytuje možnosť zhrnutia trombolytik na miesto oklúzie cievy. Pľúcna arteriografia sa vykonáva prepichnutím podkľúčovej žily alebo vnútornej jugulárnej žily.
RTG hrudníka
Pri absencii pľúcneho infarktu s pľúcnym tromboembolizmom (PE) nemusia byť metódy vyšetrenia röntgenom dostatočne informatívne. Najcharakteristickejšími znakmi pľúcnej tromboembolizmu (pľúcna embólia) sú:
Perfúzne vyšetrenie pľúc vetrania
Pľúcna perfúzia ventilácie a perfúzie zahŕňa postupné vykonávanie perfúznych a ventilačných vyšetrení, po ktorých nasleduje porovnanie výsledkov. Pľúcna artériová tromboembólia (PE) je charakterizovaná prítomnosťou perfúzneho defektu so zachovaným vetraním postihnutých segmentov pľúc.
Perfúzny pľúcny scan vám umožňuje diagnostikovať pľúcnu embóliu (PE) spoľahlivejšiu, určiť objem pľúcnych embolických lézií. Absencia perfúznych defektov pľúcneho tkaniva prakticky vylučuje prítomnosť pľúcnej embólie (PE). Pľúcna embólia na vyšetrení sa prejavuje nedostatkami akumulácie izotopov, ktoré zodpovedajú olgémiám, je potrebné poznamenať, že podobné ochorenia sa pozorujú u iných ochorení, ktoré ovplyvňujú krvný obeh v pľúcach (emfyzém, bronchiektázia, cysty, nádory). Ak po vyšetrení pľúc diagnóza pľúcnej tromboembólie (PE) zostáva pochybná alebo sa zistí významné poškodenie pľúcnej perfúzie, je indikovaná kontrastná angiopulmonografia.
V závislosti od závažnosti defektov v perfúzii pľúcneho tkaniva sa rozlišuje vysoká (> 80%), stredná (20-79%) a nízka (99m Tc, ktorá nevyplýva lumen neprístupných pľúcnych artérií a arteriol).
Pomocou scintigrafie vetrania sa určuje lokalizácia, tvar a veľkosť neventilačných plôch. Pacient inhaluje zmes obsahujúcu inertný rádioaktívny plyn, napríklad aerosól 133 Xe, 127 Heili alebo 99 m Tc.
Ďalej porovnajte výsledky perfúznej a ventilačnej scintigrafie pľúc. Prítomnosť veľkého segmentálneho perfúzneho defektu s normálnou rýchlosťou ventilácie je špecifická pre pľúcnu embóliu.
V prípade embolizácie komplikovanej infarktom-pneumóniou možno pozorovať súbežnú a väčšiu poruchu perfúzie a ventilácie.
Inštrumentálna diagnostika flebotrombózy dolných končatín
Metóda je založená na meraní rýchlosti zmeny objemu holennej kosti po uvoľnení vonkajšieho tlaku, ktorý prerušuje venózny odtok krvi. V prípade porušenia priechodnosti hlbokej žily sa spomalí pokles objemu tela po kvitnutí manžety.
Ultrazvuková Dopplerovská Flowmetry
Metóda je založená na akustickom hodnotení a registrácii zmien frekvencie (dĺžky) ultrazvukovej vlny emitovanej zariadením v smere študovanej žily. Porušenie priechodnosti žily sa prejavuje znížením rýchlosti krvného prietoku.
Rádiometria s fibrinogénom, označená rádioaktívnym jódom
V oblasti trombu sa zaznamenáva zvýšené žiarenie v dôsledku zahrnutia izotopu do trombu spolu s fibrínom, ktorý sa tvorí.
Umožňuje spoľahlivo diagnostikovať trombózu žíl nohy, panvy, bokov.
Jedna z najinformatívnejších metód detekcie flebotrombózy.
Prognóza pľúcnej embólie
Pri rozsiahlej pľúcnej embólii na pozadí výrazných porúch kardiovaskulárneho a respiračného systému môže úmrtnosť presiahnuť 25%. Pri absencii výrazných porúch týchto systémov a oklúzie pľúcnej artérie nie je väčšia ako 50%, výsledok ochorenia je priaznivý.
Pravdepodobnosť recidívy pľúcnej embólie u pacientov, ktorí nedostali antikoagulačnú liečbu, môže byť približne 50% a až polovica z relapsov môže byť smrteľná. Pri včasnej, správne vykonanej antikoagulačnej liečbe môže byť frekvencia recidív pľúcnej embólie znížená na 5%, pričom fatálne výsledky sa vyskytli iba u 1/5 pacientov.
Pľúcna embólia (PE) - oklúzia pľúcnej tepny alebo jej vetvy trombotickými hmotami, čo vedie k život ohrozujúcim poruchám pľúcnej a systémovej hemodynamiky. Klasické príznaky pľúcnej embólie sú bolesť na hrudníku, zadusenie, cyanóza tváre a krku, kolaps, tachykardia. Na potvrdenie diagnózy pľúcnej embólie a diferenciálnej diagnózy s inými podobnými príznakmi sa vykonáva EKG, pľúcny röntgen, echoCG, scintigrafia pľúc a angiopulmonografia. Liečba pľúcnej embólie zahŕňa trombolytickú a infúznu terapiu, inhaláciu kyslíka; s neúčinnosťou - tromboembolikómia z pľúcnej tepny.
Pľúcna embólia (PE) - náhle blokovanie vetvy alebo trupu pľúcnej artérie krvnou zrazeninou (embolus), ktorá sa vytvorí v pravej komore alebo atérii srdca, v žilovej línii veľkého obehu a prinesená krvným obehom. Výsledkom je, že pľúcna embólia zastaví prívod krvi do pľúcneho tkaniva. Vývoj pľúcnej embólie dochádza často rýchlo a môže viesť k smrti pacienta.
Pľúcna embólia zabije 0,1% svetovej populácie. Asi 90% pacientov, ktorí zomreli na pľúcnu embóliu, v tom čase nemalo správnu diagnózu a nevyhnutná liečba sa nevykonala. Medzi príčiny smrti populácie z kardiovaskulárnych ochorení je PEH na treťom mieste po IHD a mŕtvici. Pľúcna embólia môže viesť k smrti v nekardiologickej patológii, ktorá vzniká po operáciách, zraneniach, pôrode. Pri včasnej optimálnej liečbe pľúcnej embólie existuje vysoká miera zníženia úmrtnosti na 2 - 8%.
Najčastejšie príčiny pľúcnej embólie sú:
Rizikové faktory pre venóznu trombózu a pľúcnu embóliu sú:
V závislosti od lokalizácie tromboembolického procesu sa rozlišujú nasledujúce možnosti pľúcnej embólie:
V závislosti od objemu odpojeného arteriálneho prietoku krvi počas pľúcnej embólie sa rozlišujú tieto formy:
Pľúcna embólia môže byť závažná, mierna alebo mierna.
Symptomatológia pľúcnej embólie závisí od počtu a veľkosti trombóznych pľúcnych artérií, od rýchlosti tromboembólie, od stupňa zastavenia prívodu krvi do pľúcneho tkaniva a od počiatočného stavu pacienta. Pri pľúcnej embolizácii existuje široká škála klinických stavov: od takmer asymptomatického priebehu po náhlu smrť.
Klinické prejavy PE sú nešpecifické, môžu sa pozorovať pri iných pľúcnych a kardiovaskulárnych ochoreniach, ich hlavný rozdiel je ostrý, náhly nástup pri absencii iných viditeľných príčin tohto stavu (kardiovaskulárna insuficiencia, infarkt myokardu, zápal pľúc atď.). Pre TELA v klasickej verzii sa vyznačuje niekoľkými syndrómami:
1. Kardiovaskulárne:
3. Horúčkový syndróm - subfebril, febrilná telesná teplota. Súvisia so zápalovými procesmi v pľúcach a pohrudnici. Doba trvania horúčky sa pohybuje od 2 do 12 dní.
4. Abdominálny syndróm je spôsobený akútnym, bolestivým opuchom pečene (v kombinácii s črevnou pareziou, peritoneálnym podráždením a štikaním). Vykazuje akútna bolesť v správnom hypochondriu, bolesť, zvracanie.
5. Imunologický syndróm (pulmonitída, recidivujúca pleurácia, kožná vyrážka podobná urtikárii, eozinofília, výskyt cirkulujúcich imunitných komplexov v krvi) sa vyvíja po 2-3 týždňoch choroby.
Akútna pľúcna embólia môže spôsobiť zastavenie srdca a náhlu smrť. Keď sa spustia kompenzačné mechanizmy, pacient okamžite nezomrie, ale ak sa nelieči, sekundárne hemodynamické poruchy sa veľmi rýchlo rozvinú. Kardiovaskulárne ochorenia prítomné u pacienta výrazne znižujú kompenzačné schopnosti kardiovaskulárneho systému a zhoršujú prognózu.
Pri diagnostike pľúcnej embólie je hlavnou úlohou určiť polohu krvných zrazenín v pľúcnych cievach, posúdiť stupeň poškodenia a závažnosť hemodynamických porúch, identifikovať zdroj tromboembolizmu, aby sa zabránilo relapsu.
Zložitosť diagnostiky pľúcnej embólie určuje potrebu takýchto pacientov nájsť v špeciálne vybavených cievnych oddeleniach, ktoré majú čo najširšie možnosti pre špeciálny výskum a liečbu. Všetci pacienti s podozrením na pľúcnu embóliu majú nasledujúce testy:
Pacienti s pľúcnou embóliou sú umiestnení na jednotke intenzívnej starostlivosti. V prípade núdze je pacient úplne resuscitovaný. Ďalšia liečba pľúcnej embólie je zameraná na normalizáciu pľúcneho obehu, prevenciu chronickej pľúcnej hypertenzie.
Aby sa zabránilo opätovnému výskytu pľúcnej embólie, je potrebné dodržiavať prísne odpočinok v lôžku. Na udržanie okysličovania sa kyslík kontinuálne inhaluje. Masívna infúzna terapia sa vykonáva na zníženie viskozity krvi a na udržanie krvného tlaku.
V počiatočnom období bola indikovaná trombolytická liečba s cieľom čo najrýchlejšie rozpustiť krvnú zrazeninu a obnoviť prietok krvi do pľúcnej tepny. V budúcnosti sa na prevenciu opätovného výskytu pľúcnej embólie vykonáva heparínová liečba. V prípade infarktu-zápal pľúc je predpísaná antibiotická liečba.
V prípadoch masívnej pľúcnej embólie a neefektívnosti trombolýzy vykonávajú cévní chirurgickí chirurgickí tromboembolikómia (odstránenie trombu). Fragmentácia tromboembolického katétra sa používa ako alternatíva k embolektómii. Keď sa vykonáva opakujúca sa pľúcna embólia, čím sa vytvorí špeciálny filter vo vetvách pľúcnej artérie, nižšia vena cava.
Pri skorom poskytovaní plného objemu starostlivosti o pacienta je prognóza na život priaznivá. Pri výrazných kardiovaskulárnych a respiračných ochoreniach na pozadí rozsiahlej pľúcnej embólie úmrtnosť presahuje 30%. Polovica recidív pľúcnej embólie sa vyvinula u pacientov, ktorí nedostali antikoagulanciá. Včasná, správne vykonaná antikoagulačná liečba znižuje riziko pľúcnej embólie o polovicu.
Aby sa zabránilo tromboembolizmu, včasnej diagnostike a liečbe tromboflebitídy, je potrebné určiť nepriame antikoagulanciá pre pacientov v rizikových skupinách.