Image

História prípadov
Hemoragická vaskulitída (Shonlein-Genochova choroba)

MMA je. Sechenov.

Oddelenie detských chorôb.

Moskva, 2008 Prípadová história.

Vek - 4 roky

Sťažnosti pri príchode na kliniku - hemoragická vyrážka na dolných končatinách (od 08.26.1998).

Sťažnosti v deň dohľadu - bolesť pri dotyku prednej brušnej steny.

Materské tehotenstvo je prvé. Počas tehotenstva sa zdravie matky zhoršilo: v prvej polovici tehotenstva - hrozba potratu, v druhej - nefropatia tehotných žien (proteín v moči na 0,03).

Predčasná práca (36 týždňov) bola prenatálne vypúšťanie vody.

Hrudník sa aktivoval. Čas odstavenia - 5 mesiacov. Bola pozorovaná kŕmna dávka. Doplnkové potraviny: od 4 mesiacov: zeleninové pyré, obilniny, mliečne zmesi.

V súčasnosti je jedlo normálne. Chuť do jedla je dobrá.

Udržuje hlavu 2 mesiace.

Sedí so 7 mesiacmi.

Prechádzky s 11 mesiacmi.

Hovorí jednotlivé slová od 18 mesiacov.

Dieťa je mobilné, spoločenské.

Od narodenia do štrnásteho dňa sa nachádzal v predčasnom oddelení (ošetrenie II. Stupňa). Bola diagnostikovaná perinatálna encefalopatia, pľúcna atelectáza, purulentná konjunktivitída. Pri prepustení z oddelenia predčasného pôrodu sa tieto patologické zmeny znížili.

Vo veku 6 mesiacov mal črevnú infekciu (prejavujúca sa horúčkou, dyspeptické príznaky).

Po dvoch rokoch boli zaznamenané dyspeptické príznaky.

V súčasnosti je SARS často chorý (1 krát za 2 mesiace). Liečba - paracetamol, bronchodilatátory, byliny.

Alergické reakcie na lieky neboli pozorované. Profylaktické očkovania boli vykonané včas.

Vek matky - 19 rokov. Matka je zdravá.

Otec má 25 rokov. Otec je zdravý.

Medzi príbuznými neboli zaznamenané vážne choroby. Infekčných pacientov v rodine.

Materiál a životné podmienky rodiny sú uspokojivé, je tu samostatný byt. Matka sa stará o dieťa.

Akútne 24. augusta 1998 po odložení augusta 1-7, ARVI. Dve krvácajúce ohniská sa objavili na zadku až do veľkosti 1,5 cm. Do 27. augusta sa objavila symetrická obrovská vyčerpávajúca vyrážka na nohách. 27. augusta označil opuch šľacha, rovnako ako ľavé zápästie a pravé členkové kĺby, bolesť v týchto kĺboch. Od 28. augusta bol hospitalizovaný. Vyrážka pretrvávala päť dní odo dňa, keď sa objavila, nevznikli žiadne nové vyrážky. Opuch kĺbov bol pozorovaný počas siedmich dní. Od 3. do 4. septembra do klinického obrazu sa spojila bolesť brucha, zhoršená palpáciou (vymizla v dôsledku liečby do 15. septembra), nadúvanie. Od 1. septembra sa v laboratórnych analýzach pozorovalo proteinúria na úrovni 3,3 g / deň, hypoproteinémie na 56 g / l. Dobrá pohoda dieťaťa počas choroby bola uspokojivá a neexistovala žiadna dynamika. Teplota tela bola normálna.

Od 30. augusta dostávajte prednison vo výške 2 mg / kg, heparín 150 jednotiek / kg / deň, od 8. septembra - zvoní 1 tabuľku. 3-krát denne, od 10. septembra - infúzia reopolyglukinu, trental. Opakovaná kožná vyrážka nebola pozorovaná.

Bol prijatý do nemocnice, aby pokračoval v liečbe.

Celkový stav dieťaťa: uspokojivý.

Teplota tela - 36,5

Impulz - 104 za minútu.

Počet dychov - 22 za minútu.

Krvný tlak - 120/50

Vedomie je jasné. Odpoveď na životné prostredie je primeraná. Chovanie dieťaťa je primerané veku. Nervový stav sa nezmení. Neexistujú žiadne patologické reflexie.

Telesná hmotnosť - 17 kg.

Dĺžka tela - 102 cm.

Vývoj v porovnaní s vekovou normou - zodpovedá norme.

Farba je tmavá. Vlhkosť je normálna. Jazvy - chýba.

Vyrážka - chýba. Existujú stopy injekcií na prednú brušnú stenu, bolestivé na palpácii. Koža je nerovnomerne pigmentovaná.

Cyanóza špičiek prstov chýba.

Forma terminálnych falangov je normálna.

Klinec - bez patológie.

Potraviny - uspokojivé. Rozloženie tuku je rovnomerné.

Edémy chýbajú. Turgor tkaniny - normálne.

Skupiny hmatateľných lymfatických uzlín: okcipitálne, krčné, submandibulárne.

Konzistencia všetkých skupín lymfatických uzlín je mäkká, elastická.

Lymfatické uzliny sú bezbolestné, nie sú spájkované na koži, bez jaziev.

Stupeň vývoja a svalová sila sú primerané veku.

Bolestivosť pri palpácii a pohybe - chýba.

Tvar hlavy - zaoblený.

Švy a fontanely sú úplne zatvorené.

Chrbtica je umiestnená pozdĺž stredovej čiary, neexistujú žiadne patologické ohyby.

Tvar hrudníka je valcový.

Nedostatočné sú hrudné deformity.

Harrison brázda - nie je vyjadrená.

Zosilnenie rebier na hranici častí kostí a chrupky - nie je zistené.

Nasálne dýchanie je zadarmo.

Typ dýchania - zmiešaný.

Dýchanie rytmické. Dyspnoe chýba.

Neexistuje žiadna zaostávajúca polovica hrudníka.

Palpácia hrudníka je bezbolestná, bez pastózy.

Perkusný zvuk - pľúcny.

Hranice pľúc - zodpovedajú vekovej norme.

Mobilita pľúcnych okrajov - nie je zlomená.

Dýchanie je vezikulárne po celom povrchu pľúc.

Dýchavičnosť - chýba. Pleurálny trecí šum - nie je definovaný.

Apikálny impulz - v 5. interkostálnom priestore.

Hranice relatívnej kardiostimuly: na vrchole - 2. okraj, vpravo - na l.parasternalis dextra, vľavo - 1 cm von zo L.medioclavicularis sinistra, čo zodpovedá vekovej norme.

Srdcové zvuky sú zvukové, rytmické.

Hluk: na vrchole je zaznamenaný krátky systolický šelest.

Ústa: enanthema - chýba.

farba škrupín je svetlo ružová.

Jazyk: ružový, biely povlak, vlhký, vzor je mierny.

Odchýlka jazyka na strane nie je dodržaná.

Farbenie: farba sliznice je svetlo ružová. Slinné žľazy - nie sú zväčšené. Bolesť pri žuvaní - chýba.

Forma sa nezmení, symetrická, nie opuchnutá. V pupočnej oblasti - stopy injekcií, bolestivé. Peristaltika nie je viditeľná. Ascites - chýba.

Perkusný zvuk - tympanický.

Napätie brušnej steny - len s palpáciou v pupočnej oblasti.

Rozdiely svalov rectus abdominis chýba. Existuje pravá trhlinová koža.

Pečeň a žltý močový mechúr:

Dolná hranica pečene počas perkusie pôsobí 1 cm od okraja oblúka.

Bolestivosť s perkusiou - chýba.

Veľkosti podľa Kurlova - 9-8-6.

Hranica pečene pri palpácii - zaoblená, hladká.

Povrch pečene je hladký.

Miera frekvencie - 1-2 krát denne.

Farba - bez funkcií.

Prímes krvi, zelene, hlienu, č.

Slezina nie je hmatateľná.

Preháňanie cez pubis - neprítomné.

Protrúzia v oblasti obličiek - chýba.

Symptóm pasternacku - negatívny.

Farba moču je žltá.

Močové časti sú normálne.

Vývoj genitálií je primeraný veku.

Záver z údajov o histórii a objektívnych vyšetreniach:

Na základe anamnézy (hemoragická vyrážka na dolných končatinách od začiatku ochorenia (kožný syndróm), edém ľavého zápästia a pravého členkového kĺbu (kĺbový syndróm), bolesť brucha, zhoršená palpáciou (abdominálny syndróm), proteinúria až do 3,3 g / deň, hypoproteinémia až do 56 g / l (renálny syndróm)) možno predpokladať prítomnosť ochorenia: hemoragická vaskulitída (Shonlein-Genochova choroba). Vzhľadom na dobre vykonanú liečbu a zníženie syndrómov ochorenia nie je objektívne vyšetrenie patológie zistené.

Laboratórne a inštrumentálne údaje:

Hemoragická vaskulitída - história prípadov

DS: Hemoragická vaskulitída

Koža a brušná forma

Stredná závažnosť. Akútny prúd

I. 5 rokov, dátum narodenia 5. júna 2004

Perm ruský

Str. Uzbeckej 23

navštevuje materskú školu №321

Pozorovaná detská nemocnica. Pichugin

Odoslané do nemocnice DKB. Pichugin, polyclinic №2 10.09.09

Do nemocnice vstúpil 11.09.2009

Začiatok dohľadu 09/23/09 Koniec dohľadu 03.10.09

II. V čase prijatia do nemocnice sa rodičia sťažovali na ostrú vyrážku u dieťaťa, červené na nohách, lakte a zadku. A tiež pre svrbenie v tých istých oblastiach.

III. Ochorenie začalo akútne 3.09.09 s výskytom vyrážky na prednej ploche holennej kosti. Potom sa vyrážka začala šíriť po celej ploche nohy a na hýždach. Ďalej na lakte a postupne pokryté celé telo okrem brucha a hlavy. Rodičia spájajú túto chorobu s osí bodnutím, ku ktorému došlo v predchádzajúci deň. Počas vyrážky bola zaznamenaná aj bolesť brucha počas troch dní kolitídy.

IV. Rodinná anamnéza: Matka - Nadymová Svetlana Anatolyevna 28 ročná šišiak, stredoškolské vzdelanie. Otec - Nadymov Nikolai Ivanovich 26 ročný vodič, stredoškolské vzdelanie. Obaja rodičia majú chorobu - trombocytopatiu, v iných systémoch - zdravé.

Tehotenstvo 1, výsledok - pôrod. Tehotenstvo prebehlo bez funkcií, trvanie 39 týždňov. Doručenie cisárskym rezom (veľký plod). Antropometrické údaje pri narodení: výška 57 cm, hmotnosť 4355 g. MRK = 76,4 paratrofia.

Skóre na stupnici Apgar 8/9 bodov. Čas aplikácie na hrudník je prvý minút. Sukanie je aktívne. Laktácia 2b. Vykonávané aktivity na primárnom toalete novorodenca. Očkovanie sa vykonáva včas. Dojčenie, trvanie 1 rok a 4 mesiace, doplnené. Doplnkové potraviny zavedené v období 4,5 mesiaca boli výrobky použité v súlade s odporúčaniami. Vývoj v detstve av ranom detstve bez funkcií. Dynamika FR, BR a NPR bola primeraná veku.

Hlavné ukazovatele psychomotorického vývoja dieťaťa v prvom roku života:

Drží hlavu - 1 mesiac.

Turns - 4 mesiace.

Hovorí slová - 12 mesiacov.

Čas a poradie vzhľadu zubov:

7 mesiacov - nižšie stredové rezáky

8 mesiacov - horné stredové rezáky

10 mesiacov - horné bočné rezáky

1 rok - 8 mliečnych zubov

Obštrukčná bronchitída 2 a 7 mesiacov, šarlach (február - marec 2009), časté akútne respiračné infekcie (až 7 krát za rok).

Epidanamnáza: očkovanie sa uskutočnilo včas. Tuberculinové testy sú negatívne. V súvislosti s infekčnými pacientmi neboli pred vstupom do nemocnice žiadne kontakty.

Alergická anamnéza: reakcie na jednotlivé potraviny, rastliny, liečivé látky neboli pozorované.

Analýza životného prostredia: životné podmienky - 4-izbový byt, hygienický vyhovujúci stav. Výživa dieťaťa pred prijatím do nemocnice je úplná, racionálna. Regulácia dňa.

V. Všeobecný stav je uspokojivý, pozícia je aktívna.

Antropometria: hmotnosť 19 kg (4 chodby).

výška-107 cm (4 chodby)

env. hlava-51 cm (4 chodba)

env. hrudník-57 cm (4 chodby)

Normálny fyzický vývoj s priemernou výškou

Vývoj je harmonický, pretože všetky ukazovatele v jednom koridore.

Mesosomatotyp: 4 (výška) +4 (hmotnosť) +4 (env. Hlavy) = 12: normálna rýchlosť vývoja.

Biologický vek zodpovedá pasu.

BMI = 16,6> podvýživa II čl.

CPD je primerané veku.

Koža a viditeľné sliznice

Na koži sa vyskytujú vyrážky fialovo-červenej farby, škvrnitý-papulózový charakter, umiestnené symetricky. Tam sú ohniská fúzie sypnyh prvkov. Neexistujú žiadne nové vyrážky. Lokalizácia - nohy, zadky, ruky. Koža je suchá. Teplota tela - 36,6 ° C. Hrebene normálneho tvaru, stav vlasov je uspokojivý.

Podkožná tuková vrstva je mierne exprimovaná, rovnomerne rozložená. Nie je edém.

Lymfatické uzliny submandibulárne, inguinálne, axilárne nie zväčšené, pohyblivé, bezbolestné.

Svaly sú vyvinuté symetricky. Stupeň vývoja je uspokojivý, tón je normálny, bolesť pri pocitovaní, aktívne a pasívne pohyby chýba.

Tvar hlavy je okrúhly, nie sú žiadne deformity kostí a patologické zmeny v chrbtici.

Spoje: V konfigurácii kĺbov nie sú žiadne zmeny, objem pohybov je plný.

bolesť pri palpácii, opuch, kolísanie, nie.

Hrudník je správna forma bez deformácií a asymetrie. Obe polovičky hrudníka sú zapojené do dýchania. Žiadne dýchacie ťažkosti. Nasálne dýchanie bez dýchania, bez oddeliteľnosti. BH-20 za minútu.

Palpácia: odolná voči hrudníku, bezbolestná.

Porovnávacie perkusie: S porovnávacou perkúziou - jasný pľúcny zvuk sa určuje na celom povrchu pľúc.

Auskultácia: na oboch stranách pľúc sa vyskytuje vezikulárne dýchanie, bočné dychové zvuky (sipot, krepitus, hluk pleurálneho trenia, šumivý zvuk (Hippocratic), spadajúci zvukový pokles) sa nepočujú. Bronchofónia je normálna.

Kardiovaskulárny systém. Kontrola srdca a veľkých ciev. Neexistujú žiadne výčnelky hrudníka v oblasti srdca (srdcový hrb). Veľkosť apikálneho impulzu je mierna. Lokalizácia - piata oblasť mimo hraničnej línie.

Pulz na radiálnych tepnách na oboch rukách je symetrický, rytmický, rovnomerný, uspokojivé plnenie a napätie, veľkosť a tvar sa nezmení. Frekvencia 100 úderov za minútu.

Pri perkúzii sú hranice relatívnej a absolútnej srdcovej dutiny stanovené nasledujúcimi pokynmi:

Hranice relatívnej temnoty srdca:

Horná hranica je druhá medzipodlaž

Pobrežná hranica - smerom dovnútra od pravého parasterny

Ľavá hranica - 1 cm smerom od strednej časti línie

Auskultácia srdca. Rytmus je správny, dvojčlenný, s frekvenciou 100 úderov za minútu. Srdce znie nahlas, rytmicky. Na vrchole srdca sa zachováva prvý tón, nedochádza k štiepeniu alebo štiepeniu, na základe srdca sa zachráni druhý tón, nedochádza k rozdeľovaniu, dôjde k akcentutiu druhého tónu nad aortou. Hluk č. Pri počúvaní veľkých plavidiel sa zistili zvuky.

Pysky: neexistuje žiadne fyziologické sfarbenie, trhliny a vredy.

Ústa: krvácanie, bez vredov. Pach fyziologických úst.

Jazyk suchý, zubný kameň v koreni jazyka. Zev pokojný. Stav žuvacího prístroja je uspokojivý. Svaly sú vyvinuté symetricky. Gumy fyziologické sfarbenie, vredy, vredy, č. Sliznica mäkkého a tvrdého podnebia bez patologických zmien.

Zuby správnej formy, bežná veľkosť, číslo 19, dezinfikované.

Farbenie: sliznica fyziologickej farby orofaryngu, hyperémia oblúkov, žiadny nálet.

brucho: inšpekcia: tvar brucha je oválny, je symetrický. Neexistuje žiadne vydutie. Brušná stena je zapojená do dýchania. Peristaltika a pulzácia nie sú vizuálne zistené. Caput medusae (dilatácia saphenóznych žíl) chýba. Pupa je zatiahnutá. Hernia, chýba rozdiel medzi svalmi rectus abdominis. na brušné perkusie tempanický zvuk je určený, voľná tekutina v brušnej dutine nie je zistená, neexistuje žiadny príznak fluktuácie. Symptóm Mendel je negatívny. na povrchná (približná) palpácia brucha je mäkký, bezbolestný. Symptóm peritoneálneho podráždenia (Blumberg) č.

Auskultácia brucha: Častá peristaltika je počuť.

Pečeň a žlčník:

Palpácia pečene. Spodný okraj pečene je ostrý, rovnomerný, hmatateľný pozdĺž okraja oblúka. Bolesť pri palpácii, tuberosity a iných zmenách na povrchu nie je.

Palpácia sleziny: Slezina nie je hmatateľná. Neexistuje bolesť pri palpácii.

Palpácia pankreasu: nie sú hmatateľné.

Pri pohľade sčervenanie bedrovej oblasti, opuch nebol zistený.

Palpácia obličiek: nie hmatateľné, bolesť pozdĺž močovodu nie, body bolesti nie sú identifikované. Neexistuje kmeň bedrového svalstva.

perkusie: Symptóm bedrovej chvenia je na oboch stranách negatívny.

mechúr nie sú hmatateľné. Žiadne poruchy dysuria.

Výška a váha zápasu.

Štítna žľaza: nie je zväčšená, nie je hmatateľná. Neexistujú žiadne "očné" príznaky. Auskultácia: nie je počuť vaskulárny šum nad žľabom.

Sexuálny vývoj: Ax0 P0 V0 L0 F0

Nervový systém Vedomie je jasné. Chlapcov správanie je uspokojivé - nálada je dobrá, spoločenská.

Zaznamenávajú sa šľachové reflexy, neexistujú žiadne meningeálne príznaky. Dermografizmus nie je vyslovený.

Vízia, sluch sa nezmení.

laboratórne, inštrumentálne a iné metódy vyšetrenia

VŠEOBECNÁ ANALÝZA KRVI 14.09.09

Sally hemoglobín je 132%

Eosinofily 6 (nad normálne)

Lymfocyty-29 (nad normálne)

VŠEOBECNÁ ANALÝZA KRVI 21.09.09

Hemoglobín od Sally-111%

Lymfocyty-49 (nad normálne)

URINE ANALÝZA 14.09.09

Relatívna hustota - 1018.

plochý - jediný v dohľade

Erytrocyty: 0 v očiach

URINE ANALÝZA 21.09.09

Relatívna hustota - 1017.

Erytrocyty: 0 v očiach

Fekálna okultná krv zo dňa 09.09.2009

Reakcia je ostro pozitívna (bez prípravy)

Nosový náter na eozinofily od 09.16.09: nezistené

Krv na Giardii: Neg.

Bakteriologichesky výsev hrdla a nosa na mikroorganizmy

ústa - str.milleri 5 * 10 ^ 5; str.mitior 5 * 10 ^ 5; st.aureus 10 ^ 3

nos - st.aureus 5 * 10 ^ 4

EKG: patológia nie je odhalená.

VII. Diferenciálna diagnostika

Táto choroba môže byť diferencovaná s trombocytopenickou purpurou a leukémiou. na trombocytopenická purpura Choroba začína postupne alebo akútne s nástupom hemoragického syndrómu. Typ krvácania s trombocytopenickou purpurou je petechiálne bodkovaný (modrastý). Podľa klinických prejavov existujú dve varianty trombocytopenickej purpury: "suché" - pacient má iba hemoragický syndróm kože; "Wet" - krvácanie v kombinácii s krvácaním. Patognomické symptómy trombocytopenickej purpury - krvácanie v koži, slizniciach a krvácaní. U tohto pacienta je typ krvácania spozorovaný - papulózne, krvácanie do kože a slizníc, krvácanie nebolo.

Kožný hemoragický syndróm sa vyskytuje u 100% pacientov. Počet ekchymóz sa mení od jedného po viacero. Hlavné charakteristiky hemoragického syndrómu kože v trombocytopenickej purpure sú nasledovné.

- Rozdiel medzi závažnosťou krvácania a stupňom traumatického nárazu; ich spontánny vzhľad je možný (väčšinou v noci).

- Polymorfizmus hemoragických vyrážok (od petechií po hlavné krvácanie).

- Polychrómové krvácanie kože (farba od fialovej až po modrozelenú a žltú v závislosti od trvania ich výskytu), ktorá je spojená s postupnou transformáciou Ale cez stredné štádiá rozpadu na bilirubín.

- Asymetria (žiadna obľúbená lokalizácia) hemoragických prvkov.

Často sa vyskytujú krvácania v slizniciach, najčastejšie mandle, mäkké a tvrdé podnebie. Krvácanie do ušného bubienka, skléry, sklovca, podložia oka sú možné. Tieto príznaky u pacienta nie sú pozorované.

Nie sú prítomné charakteristické zmeny vo vnútorných orgánoch v trombocytopenickej purpure. Teplota tela je zvyčajne normálna. Niekedy sa zistí tachykardia s auskultáciou srdcového systolického šelestu na vrchole a v bode Botkin, oslabenie prvého tónu spôsobeného anémiou. Tieto znaky sa nezistili.

V laboratórnych štúdiách sa zistila trombocytopénia, zvýšená antikoagulačná aktivita. U nášho pacienta ukázal laboratórny test zvýšený počet krvných doštičiek a nezmenený koagulogram, čo nám umožňuje oprieť sa o hemoragickú vaskulitídu.

S leukémia sa choroba začína postupne s prezentáciou neurčitých ťažkostí z bolesti v kostiach a kĺboch, únava, strata chuti do jedla, poruchy spánku, horúčka. Zriedkavo vidieť náhly nástup ochorenia s ťažkou intoxikáciou, hemoragickým syndrómom. Hemoragický syndróm je jedným z najvýznamnejších a najčastejších príznakov akútnej leukémie. Pacienti odhaľujú krvácanie kože a slizníc, krvácanie z nosa, ďasná a gastrointestinálny trakt, hematúriu. Môžu sa vyskytnúť kardiovaskulárne poruchy vo forme tachykardie, hluchota srdcových zvukov, funkčný hluk atď. Najvýznamnejšie príznaky (rizikové faktory) pre skupinu pacientov s pokročilou leukémiou sú: 1) periférny krvný obraz: ťažká anémia, trombocytopénia, hyperleukocytóza, blastové bunky; 2) výrazné zvýšenie veľkosti pečene a sleziny; 3) závažná hyperplázia periférnych a mediastinálnych lymfatických uzlín; 4) závažná leukemická hyperplázia kostnej drene. U našich pacientov tieto príznaky nie sú zistené.

VIII. Diagnóza a jej odôvodnenie

Hemoragická vaskulitída. Koža a brušná forma. Stredná závažnosť. Akútny prúd.

Na základe sťažností: sťažnosti na ostrú vyrážku u dieťaťa, červená.

Na základe histórie ochorenia: Ochorenie začalo akútne 3.09.09 (akútne) s výskytom vyrážky na prednom povrchu holennej kosti. Potom sa vyrážka začala šíriť po celej ploche nohy a na hýždach. Ďalej na lakte a postupne pokryté celé telo okrem brucha a hlavy. Rodičia spájajú túto chorobu s voskovou škvrnou (predispozičným faktorom - spúšťačom), ku ktorému došlo predtým. Počas vyrážky bola zaznamenaná aj bolesť brucha počas troch dní kolitídy. (abdominálny syndróm)

Na základe histórie života: Obaja rodičia majú chorobu - trombocytopatiu. (genetická predispozícia) Antropometrické údaje pri narodení: výška 57 cm, hmotnosť 4355 gramov. MRK = 76,4 paratrofia. (rizikový faktor) Odložené ochorenia Obštrukčná bronchitída 2 a 7 mesiacov., Scarlet fever (február - marec 2009), časté akútne respiračné infekcie (až 7-krát za rok).

Na základe údajov o objektívnych vyšetreniach: Koža a viditeľné sliznice. Na koži sa vyskytuje vyrážka fialovo-červená, škvrnitá papulovitá povaha, ktorá sa nachádza symetricky. Tam sú ohniská fúzie sypnyh prvkov. Neexistujú žiadne nové vyrážky. Lokalizácia - nohy, zadky, ruky. Koža je suchá. Teplota tela - 36,6 ° C.

Eosinofily 6 (nad normálne)

Lymfocyty-29 (nad normálne)

Lymfocyty-49 (nad normálne)

Fekálna okultná krv zo dňa 09.09.2009

Reakcia je ostro pozitívna (bez prípravy) Bakteriologické očkovanie z krku a nosa na mikroorganizmoch

ústa - str.milleri 5 * 10 ^ 5; str.mitior 5 * 10 ^ 5; st.aureus 10 ^ 3

nos - st.aureus 5 * 10 ^ 4

(existujú zrejmé zápaly, alergická zložka)

Na základe odôvodnenia diagnózy a údajov diferenciálnej diagnózy môžete urobiť klinickú diagnózu: Hemoragická vaskulitída. Koža a brušná forma. Stredná závažnosť. Akútny prúd.

IX. Komplexné posúdenie zdravia a zdôvodnenie zdravia

História lekárstva - prosperujúce

Biologická anamnéza - dysfunkčná

Normálny fyzický vývoj s priemernou výškou

Biologický vek zodpovedá pasu.

Nízka odolnosť proti teplu

Režim liečby diéty

Uspokojivý stav. Poloha je aktívna. Nasálne dýchanie bez výtoku. Koža je bledá, suchá. Na koži sa vyskytujú vyrážky fialovo-červenej farby, škvrnitý-papulózový charakter, umiestnené symetricky. Tam sú ohniská fúzie sypnyh prvkov. Neexistujú žiadne nové vyrážky. Lokalizácia - nohy, zadky, ruky.

V hrdle hyperemia dushek, žiadne útoky. V pľúcach - vezikulárne dýchanie, bez dýchavičnosti. Srdce znie nahlas, rytmicky. Brucho je mäkké, bezbolestné. Diureza stolice je normálna.

Režim je čiastočne dvojitý. Diétne číslo 5. Liečba dostáva:

· Heparín 0,3-4 krát / deň neuvádza sa

· Suprastin 1T - 3x denne

· Prednisolón 40 mg / deň

Uspokojivý stav. Poloha je aktívna. Na kožnú vyrážku fialovo-červenú, škvrnitú-papulózovú povahu, umiestnenú symetricky. Neexistujú žiadne nové vyrážky. Lokalizácia - nohy, zadky, ruky. Po rozlíšení škvŕn sú oblasti pigmentácie. Vezikulárne dýchanie. Brucho je mäkké, bezbolestné.

Stolica a diuréza sú normálne.

Režim je čiastočne dvojitý. Diétne číslo 5. Liečba dostáva:

· Heparín 0,3 - 4 krát / deň

· Suprastin 1T - 3x denne

· Prednisolón 40 mg / deň

· Ortofen 0,025 (v dávke 2/3 mg / kg = 4 x 60 mg / deň) t trikrát denne

Uspokojivý stav. Poloha je aktívna. Na kožnú vyrážku červenú, škvrnitú príchuť, symetricky umiestnenú. Neexistujú žiadne nové vyrážky. Lokalizácia - nohy, zadky, ruky. Po rozlíšení škvŕn sú oblasti pigmentácie. Vezikulárne dýchanie. Brucho je mäkké, bezbolestné.

Stolica a diuréza sú normálne.

Režim je čiastočne dvojitý. Diétne číslo 5. Liečba dostáva:

· Heparín 0,75-4 krát / deň

· Suprastin 1T - 3x denne

Uspokojivý stav. Poloha je aktívna. Na kožnú vyrážku bledo-červenú, škvrnitú-papulózovú charakteristiku, ktorá sa nachádza symetricky. Neexistuje žiadna nová vyrážka, existuje tendencia vyriešiť. Lokalizácia - nohy, zadky, ruky. Po rozlíšení škvŕn sú oblasti pigmentácie. Vezikulárne dýchanie. Brucho je mäkké, bezbolestné.

Stolica a diuréza sú normálne.

Režim je čiastočne dvojitý. Diétne číslo 5. Liečba dostáva:

· Heparín 0,3 - 4 krát / deň

· Suprastin 1T - 3x denne

· Prednisolón 40 mg / deň

· Ortofen? t trikrát denne

· Protorgolový nos 1xkrát denne

Uspokojivý stav. Poloha je aktívna. Na kožnú vyrážku bledo-červenú, škvrnitú-papulózovú charakteristiku, ktorá sa nachádza symetricky. Neexistuje žiadna nová vyrážka, existuje tendencia vyriešiť. Lokalizácia - nohy, zadky, ruky. Zníženie množstva vyrážky a zvýšenie pigmentácie. Vezikulárne dýchanie. Brucho je mäkké, bezbolestné.

Stolica a diuréza sú normálne.

· Heparín 0,3 - 4 krát / deň

· Prednisolón 40 mg / deň

· Ortofen? t trikrát denne

· Protorgolový nos 1xkrát denne

· Asparkam 2 t 3 krát denne

Uspokojivý stav. Poloha je aktívna. Na kožnú vyrážku bledo - červenú, symetricky usporiadanú. Neexistuje žiadna nová vyrážka, existuje tendencia vyriešiť. Lokalizácia - nohy, zadky, ruky. Zníženie množstva vyrážky a zvýšenie pigmentácie. Vezikulárne dýchanie. Brucho je mäkké, bezbolestné.

Stolica a diuréza sú normálne.

· Heparín 0,3 - 4 krát / deň

· Prednisolón 40 mg / deň

· Ortofen? t trikrát denne

· Protorgolový nos 1xkrát denne

Asparkam 2 t 3 krát denne

XI. Etiopatogenéza základnej choroby

Epidemiológia a etiológia

Choroba ako HB je známa lekárskej praxi od začiatku 19. storočia. Termín GW používajú moderní ruskí lekári. V zahraničnej klinickej praxi sa toto ochorenie označuje ako Shenlein Purpura-Henoch a je pomenované po dvoch nemeckých lekároch, pretože boli prvými klinickými lekármi, ktorí charakterizovali túto patológiu. V roku 1837 prezentoval Johan Shanlein niekoľko prípadov purpury spojených s artritídou v literatúre. O tridsať rokov neskôr Edward Genoch opísal brušné prejavy, vrátane zvracania, bolesti a melenu v purpure.

Choroba sa vyskytuje u osôb v akomkoľvek veku, ale najčastejšie u detí vo veku od 6 mesiacov do 16 rokov a zaznamenáva sa s frekvenciou 13,5-20,0 prípadov na 100 000 detských obyvateľov ročne [Tizard EJ, 1999], najvyšší výskyt je vekových skupinách 4-7 a 12-14 rokov. Medzi pacientmi s HB chlapcami boli dvakrát viac ako dievčatá. Tento model však pretrváva až do veku 16 rokov, potom sa prevalencia HB medzi osobami rôznych pohlaví stáva rovnakou. GW sa vyznačuje sezónnosťou. Zvýšenie výskytu je zaznamenané v októbri - novembri a februári - marci. Minimálna frekvencia GW je stanovená od mája do októbra [Kozarezova TI, 1980].

Možnými etiologickými faktormi pre HB môžu byť rôzne antigénne štruktúry - infekčné agens, alergény atď. Kombinácia faktorov, ako je atopia a infekcia, vytvára vysoké riziko HB. Povolenie (predisponujúce) faktory môžu byť: akútne infekčné ochorenie (zvyčajne streptokoky alebo vírusový) alebo exacerbácia chronickej ložísk infekcie, preventívne očkovanie, podávanie imunoglobulínov, lieky, potraviny, bodnutie hmyzom, hypotermia, fyzickej a psychickej preťaženia, atď Faktor provokácie nie je možné určiť vo všetkých prípadoch.

Patogenéza hemoragickej vaskulitídy

Základom vývoja HS je tvorba imunitných komplexov a aktivácia zložiek komplementového systému, ktoré majú škodlivý účinok na cievnu stenu. Výsledkom je, že mikrovosky podstupujú aseptický zápal s deštrukciou stien a následnou tvorbou trombu. Vo väčšine prípadov (80%) sú CIC reprezentované IgA a IgG 20%. U detí s hepatitídou B, IgA, IgJ, IgM, zložkou C3 komplementu v obličkovom mesangiu sa zistili kapiláry kože a tenkého čreva. Komplexy antigén-protilátka pri ich ekvimolárnom pomere v plazme sú známe ako precipitáty a sú vylučované z obehu fagocytárnymi bunkami. Rozpustné alebo cirkulujúce imunitné komplexy sa vytvárajú s významnou kvantitatívnou prevahou antigénu nad protilátkami alebo s nedostatočnou produkciou protilátok (imunodeficiencia). V týchto prípadoch sa vytvárajú imúnne komplexy s nízkou molekulárnou cirkuláciou, ktoré nepodliehajú fagocytóze. Práve oni a komplement, ktoré aktivujú, spôsobujú vaskulitídu s fibrinoidnou nekrózou, perivaskulárnym edémom, mikrocirkulačnou blokádou, infiltráciou leukocytov, hemorágiami a dystrofickými zmenami až do nekrózy v léziách.

Monocyty a lymfocyty aktivované antigénmi sa hromadia v léziách, vytvárajú perivaskulárne granulómy a uvoľňujú cytokíny, tkanivový tromboplastín, lyzozomálne enzýmy, čo vedie k zvýšenému narušeniu cievnej steny a lokálnej trombóze. Ak HBV etiologický faktor je streptokok primárny patogenézy je zvýšenie priepustnosti ciev v dôsledku depolarizácii buniek pôsobením kyseliny hyalurónovej ako Streptococcus má tropizmus pre hyaluronidázy, ktorá aktivuje kyselinu hyalurónovú.

Poškodenie cievnej steny vedie k aktivácii hemostatického systému: funkčná aktivita krvných doštičiek, hyperkoagulácia, trombínie, zníženie hladiny antitrombínu III. Podobné zmeny v hemostáze v HB sú podobné zmeny v DIC, ale existujú rozdiely od "klasického" DIC. Pri HB je extrémne zriedkavé (len pre blesky), ktoré sa prejavujú znakmi II. A II. Stupňa ICE. Klinické príznaky krvácania u HB sú dôsledkom nekrotických zmien a dezorganizácie cievnej steny a len vo výnimočných prípadoch - konzumnej koagulopatie.

Hlavnými iniciátormi poškodenia endotelu u hepatitídy B môžu byť cytokíny, ktoré sa podieľajú na aktivácii neutrofilov. IL-8, aktivujúci neutrofilný epiteliálny proteín (ENA-78) a T-lymfocyty sa podieľajú na poskytnutí chemotaxie neutrofilov v oblastiach zápalu. U detí s polymorfizmom IL8 je výskyt renálneho syndrómu s HB vyšší [Amoli M.M. et al., 2002]. Na funkčnej úrovni sú pri modulácii perivaskulárneho granulómu dôležité aj ďalšie cytokíny. Takže spolu s nárastom TNF? a IL6 majú pacienti s HBV zvýšenú hladinu vaskulárneho endotelového rastového faktora (VEGF) počas akútnej fázy ochorenia [Topaloglu, R. a kol., 2001]. Zvýšenie koncentrácie týchto látok môže byť spôsobené mnohými stimulmi, napríklad IL-1, IL-6 a reaktívnymi druhmi kyslíka. Hyperprodukcia oxidu dusnatého má stimulačný účinok na tvorbu perivaskulárneho granulómu. Silný antibakteriálny mediátor - oxid dusnatý je základným stimulátorom vaskulárnej vrstvy hladkého svalstva. Pri vysokej koncentrácii oxidu dusnatého v ohnisku zápalu dochádza k smrti mikroorganizmov ak deštrukcii buniek [Soylemezoglu, O., et al., 2002]. Porušenie regulácie vaskulárneho tonusu v HB je spojené so zvýšením produkcie endotelových peptidov - vazokonstriktorov v reakcii na zvýšenie koncentrácie TNFa.

U pacientov s HB dochádza k zvýšeniu hladín IL1 a TNFa. v moči v porovnaní s pacientmi s inými formami nefritídy, čo naznačuje účasť týchto cytokínov na patogenéze nefropatie v HBs (Wu T.H., 1996). Pretože IL1 je silným induktorom zvýšenia priepustnosti glomerulárnych kapilár, strata homeostatickej kontroly môže byť hlavnou príčinou tohto prvku renálnej patológie. Navyše citlivosť na kapilárnu toxickú nefritídu je určená hladinou urinárnej fibrinolytickej aktivity, jej inhibičnou alebo aktivátorovou schopnosťou [Kozarezova TI, 1980]

Vo vývoji HS sa stanovuje možná úloha rôznych génov: dva gény kódujúce antigény hlavného komplexu tkanivovej kompatibility - DRB1 * 01 MHC alela a HLA-B35 gén, oblasť genetických alel ICAM-1 adhéznych molekúl a génu IL1RA [Amoli MM, 2001, 2002], Okrem toho posledné tri naznačujú predispozíciu k rozvoju renálnych komplikácií u HB a sú veľmi výrazné pre glomerulárne lézie u HB, na rozdiel od glomerulonefritídy [Amoli M. M., 2002].

Taktika pacienta závisí od formy, priebehu, závažnosti ochorenia, veku a individuálnych charakteristík, odhadovaného etiologického faktora a pozostáva zo štandardných, dodatočných a alternatívnych terapeutických smerov.

I. Štandardný terapeutický komplex je predpísaný pre akúkoľvek formu akútneho HB. Ide o minimálny komplex liečebných režimov, ktoré tvoria základ liečby HB. Môže byť použitá samostatne s miernou HV alebo v kombinácii s ďalšími alebo alternatívnymi terapeutickými oblasťami podľa potreby.

Diéta je predpísaná v závislosti od dostupných HB syndrómov. Základom výživových doplnkov pre HB je Pevsnerov tabuľka č. 5 s výnimkou vajec, kakaa, citrusových plodov, bobúľ (jahody, jahody), paradajky, vdolky, rafinované cukry, konzervačné látky, horúce korenie, údené mäso atď.

Keď sa abdominálny syndróm prejaví hladom po dobu 2-3 dní. Pôst zahŕňa parenterálne 5 až 10% roztoky glukózy a 0,9% roztok chloridu sodného, ​​enterálne alkalické odplynené minerálne vody: Essentuki - 4, Slavyanovskaya, Minsk, Borjomi, Narzan, Karlovy Vary a pod. Tabuľka č. potom č. 1 s výnimkou mäsa, rýb a plnotučného mlieka počas 1-2 týždňov s následným prechodom na tabuľku č. 5 počas celej doby sledovania. Rozšírenie sortimentu potravín sa postupne objavuje v úvode k rade jedál: pečené zemiaky, kaša na vode, pečené jablko, sušienky, mliečne výrobky, nízkotučné varené mäso (teľacie, morčacie), tvaroh.

V prípade renálneho syndrómu je Pevsnerova tabuľka č. 7 predpísaná s povinnou kontrolou rovnováhy tekutín, mäsové, rybie a mliečne jedlá sú vylúčené v prvom týždni.

Režim v akútnom období prísneho odpočinku v posteli, ktorý sa zruší nie skôr ako 5 dní po poslednom vyrážke. Rozšírenie režimu je postupné: odpočinok v posteli, jemný, koučing, všeobecný.

Rozpustenie: zvončeky (dipyridamol) re os 3-6 mg / kg deň, tiklid (ticlopidín) per os 100 - 250 mg / deň, ibustrin per os 200 mg / deň, trental (pentoxifylín) 20 mg / kg denne, Plavix (zilt, klopidogrel) 75 mg 1 denne (iba deti staršie ako 12 rokov). Oddeľovače s HB sú predpísané dlho - 1,5 - 3 mesiace. V akútnom období sa ukáže kombinácia trentálu a zvončekov počas 14 až 21 dní napriek identickému mechanizmu dezagregačného účinku týchto liečiv (inhibícia fosfodiesterázy a zvýšenie v dôsledku obsahu cAMP). Trental má výrazne antispazmotický účinok na mikrocirkulačné lôžko a účinok zlepšenia hemodynamiky v malých kalibrovacích nádobách (až do 100 μm 3) významne prevažuje nad jeho disagregačným účinkom. Curantil je primárne inhibítor aktivity trombocytov. V akútnej fáze HS, keď vazospazmus mikrovaskulatúry hrá významnú úlohu v patogenéze klinických prejavov, je indikovaný predpis obidvoch liekov, po ktorom nasleduje pokračovanie liečby antiagregačnými látkami ako monoterapiou.

Nesteroidné protizápalové lieky: sodná soľ diklofenaku (voltaren, ortofen) 1 - 2 mg / kg denne, ibuprofen 20 mg / kg denne po jedle v 2 dávkach počas 14 dní per os alebo parenterálne. V prípade brušného syndrómu sú nesteroidné protizápalové lieky predpísané iba parenterálne.

II. Ďalší terapeutický komplex sa aplikuje individuálne v závislosti od závažnosti hepatitídy B, typu syndrómov a indikátorov koagulogramu.

Antikoagulanciá: heparín je predpísaný pre abdominálne, renálne syndrómy, závažné kožné formy a prítomnosť hyperkoagulácie podľa koagulogramu vo forme 24-hodinovej intravenóznej infúzie (titrácie) s miernym stupňom 100 - 200 U / kg denne stredne ťažké 200 až 500 U / kg · Den, ťažký - 500 - 800 U / kg · deň. Abdominálny syndróm s črevným krvácaním a hematúriou nie sú kontraindikáciami antitrombotickej liečby. Pred podaním heparínu sa má monitorovať hladina antitrombínu III a ak je znížená, pridať intravenózne podanie koncentrátu antitrombínu III alebo transfúziu čerstvej zmrazenej plazmy na 10 až 15 ml / kg denne 2-krát za týždeň.

Infúzna terapia sa vykonáva s 5% roztokom glukózy s fyziologickým roztokom 10-15 ml / kg denne s cieľom zlepšiť reologické vlastnosti krvi, korigovať mikrocirkuláciu a so symptómami intoxikácie.

Antibakteriálne a protivírusové lieky sa predpisujú buď emperzne, v závislosti od očakávaného etiologického faktora alebo na základe výsledkov mikrobiologickej a / alebo sérologickej štúdie.

Antihistaminiká v prítomnosti zhoršenej alergickej anamnézy alebo alergénu ako etiologického činidla v priemerných terapeutických vekových dávkach.

III. Alternatívny terapeutický komplex sa používa v prípade neefektívnosti štandardných a ďalších komplexov terapie, sú vybrané individuálne v závislosti od typu prevládajúceho syndrómu. Zobrazené v fulminantnom priebehu hepatitídy B, časté recidívy, syndróm nekrózy kože, s vývojom kapilárnej toxickej nefritídy, poškodenia centrálneho nervového systému

Glukokortikoidné lieky. Pulzná terapia so solol-medrolom 30 mg / kg denne (nie viac ako 2 g) vo forme intravenóznej 30-minútovej infúzie v priebehu 3 dní alebo metylprednizolónu 15-20 mg / kg na deň počas 3-5 dní je predpísaná. Prednizolón per os 2 mg / kg / deň počas 14 - 21 dní s postupným zrušením.

Použitie steroidov 1 mg / kg na deň počas 10 až 14 dní je účinné na prevenciu nefritídy (Mollica F. et al., 1992). A pri liečbe abdominálneho syndrómu s HB je použitie steroidov kontroverzné, pretože spolu so zvýšenou účinnosťou liečby (rýchla eliminácia bolesti brucha, hnačka, krv vo výkaloch) existuje veľa vedľajších účinkov (Reinehr T. et al., 2000, Haroon M., 2005),

Cytotoxické lieky - vinkristín 1,5 mg / m2 sa používa i / v raz týždenne č 3-5, cyklofosfamid 200 mg / m 2 raz týždenne v počte 3-5, 6 - merkaptopurín 20 mg / m 2 · Deň per os 3 - 5 týždňov.

Plazmaferéza je obzvlášť účinná v prítomnosti vysokého obsahu CEC. 40 - 50% objemu cirkulujúcej plazmy u detí mladších ako 10 rokov je nahradených, 60 - 70% - starších ako 10 rokov. Prvých 3-4 sedení denne, potom s prestávkou 1-3 dni, počet relácií závisí od účinku terapie. Plazma sa nahradí fyziologickým roztokom, roztokmi glukózy a soli, čerstvou zmrazenou plazmou. Terapeutická plazmaferéza sa úspešne kombinuje s liečbou glukokortikosteroidmi.

Pre pacientov s HBV s opakujúcim sa priebehom a predĺženou hematúriou (Plakhuta TG, 1999) sa odporúča nízkoenergetické laserové žiarenie pre veľké žily (3-4 sedenia) a potom pre reflexogénne zóny na úrovni Th1x - Thxn (6-7 sedení).

Kritériom účinnosti liečby je prítomnosť pozitívnej klinickej dynamiky (zastavenie abdominálneho syndrómu, kožná vyrážka, hematúria), normalizácia hemostasiologických parametrov.

XIII. Prognóza ochorenia s prihliadnutím na komplikácie

Výsledok hemoragickej vaskulitídy u detí je všeobecne priaznivý. Recovery from debut sa pozoruje u viac ako polovice pacientov. Možno dlhodobý recidivujúci priebeh choroby, s frekvenciou relapsov od jedného po niekoľko rokov až mesačne. Avšak v priebehu času sa ochorenie stáva monosyntrómou: vyvíja sa len kožná vyrážka (menej často s kĺbovým syndrómom) alebo chronické poškodenie obličiek. Funkcia obličiek zostáva dlhodobo neporušená. Výsledok chronického zlyhania obličiek je extrémne zriedkavý, so zmiešanou formou glomerulonefritídy alebo rýchlo sa rozvíjajúcou formou.

· Detské choroby: učebnica / ed. Baranova GOETAR - Media, 2009

· Hemoragická vaskulitída u detí: učebná pomôcka / T.I. Kozarezov, - Minsk: BelMAPO, 2007

· Ilyin A.A. Hemoragická vaskulitída u detí. - L.: Medicína, 1984.-112

· Nasonov V.A. Hemoragická vaskulitída / Schönlein-Henochova choroba /. - M.: Medicine, 1959.

· Averyanova N.I., Chizhenok N.I., Zarnitsyna N.Yu., Shcherbakova L.I., Rudavina T.I., Ivanova N.V. Ošetrovateľstvo v pediatrii: učebnica pre študentov fakulty vyššej ošetrovateľskej výchovy. - Perm, 2008.

Prípad histórie vaskulitídy

Hemoragická vaskulitída

Klinická diagnóza: Hemoragická vaskulitída (Shonlein-Genochova choroba).

Sťažnosti pacienta: Hemoragická vyrážka na dolných končatinách. Bolestivosť pri dotyku na prednú brušnú stenu.

Diferenciálna diagnostika: História ochorenia neobsahuje.

Hemoragická vaskulitída - história prípadov

Uspokojivý stav. Poloha je aktívna. Na kožnú vyrážku bledo - červenú, symetricky usporiadanú. Neexistuje žiadna nová vyrážka, existuje tendencia vyriešiť. Lokalizácia - nohy, zadky, ruky. Zníženie množstva vyrážky a zvýšenie pigmentácie. Vezikulárne dýchanie. Brucho je mäkké, bezbolestné.

Stolica a diuréza sú normálne.

· Heparín 0,3 - 4 krát / deň

XI. Etiopatogenéza základnej choroby

Epidemiológia a etiológia

hemoragický vask v litase

Choroba ako HB je známa lekárskej praxi od začiatku 19. storočia. Termín GW používajú moderní ruskí lekári. V zahraničnej klinickej praxi sa toto ochorenie označuje ako Shenlein Purpura-Henoch a je pomenované po dvoch nemeckých lekároch, pretože boli prvými klinickými lekármi, ktorí charakterizovali túto patológiu. V roku 1837 prezentoval Johan Shanlein niekoľko prípadov purpury spojených s artritídou v literatúre. O tridsať rokov neskôr Edward Genoch opísal brušné prejavy, vrátane zvracania, bolesti a melenu v purpure.

Choroba sa vyskytuje u jedincov každého veku, ale najčastejšie u detí vo veku od 6 mesiacov do 16 rokov a zaznamenáva sa s frekvenciou 13,5 až 20,0 prípadov na 100 000 detí ročne [Tizard E.J. 1999], najvyšší výskyt sa vyskytuje vo vekových skupinách 4-7 a 12-14 rokov. Medzi pacientmi s HB chlapcami boli dvakrát viac ako dievčatá. Tento model však pretrváva až do veku 16 rokov, potom sa prevalencia HB medzi osobami rôznych pohlaví stáva rovnakou. GW sa vyznačuje sezónnosťou. Zvýšenie výskytu je zaznamenané v októbri - novembri a februári - marci. Minimálna frekvencia GW je nastavená od mája do októbra [Kozarezova T.I. 1980].

Možnými etiologickými faktormi pre HB môžu byť rôzne antigénne štruktúry - infekčné agens, alergény atď. Kombinácia faktorov, ako je atopia a infekcia, vytvára vysoké riziko HB. Povolenie (predisponujúce) faktory môžu byť: akútne infekčné ochorenie (zvyčajne streptokoky alebo vírusový) alebo exacerbácia chronickej ložísk infekcie, preventívne očkovanie, podávanie imunoglobulínov, lieky, potraviny, bodnutie hmyzom, hypotermia, fyzickej a psychickej preťaženia, atď Faktor provokácie nie je možné určiť vo všetkých prípadoch.

Patogenéza hemoragickej vaskulitídy

Základom vývoja HS je tvorba imunitných komplexov a aktivácia zložiek komplementového systému, ktoré majú škodlivý účinok na cievnu stenu. Výsledkom je, že mikrovosky podstupujú aseptický zápal s deštrukciou stien a následnou tvorbou trombu. Vo väčšine prípadov (80%) sú CIC reprezentované IgA a IgG 20%. U detí s hepatitídou B, IgA, IgJ, IgM, zložkou C3 komplementu v obličkovom mesangiu sa zistili kapiláry kože a tenkého čreva. Komplexy antigén-protilátka pri ich ekvimolárnom pomere v plazme sú známe ako precipitáty a sú vylučované z obehu fagocytárnymi bunkami. Rozpustné alebo cirkulujúce imunitné komplexy sa vytvárajú s významnou kvantitatívnou prevahou antigénu nad protilátkami alebo s nedostatočnou produkciou protilátok (imunodeficiencia). V týchto prípadoch sa vytvárajú imúnne komplexy s nízkou molekulárnou cirkuláciou, ktoré nepodliehajú fagocytóze. Práve oni a komplement, ktoré aktivujú, spôsobujú vaskulitídu s fibrinoidnou nekrózou, perivaskulárnym edémom, mikrocirkulačnou blokádou, infiltráciou leukocytov, hemorágiami a dystrofickými zmenami až do nekrózy v léziách.

Monocyty a lymfocyty aktivované antigénmi sa hromadia v léziách, vytvárajú perivaskulárne granulómy a uvoľňujú cytokíny, tkanivový tromboplastín, lyzozomálne enzýmy, čo vedie k zvýšenému narušeniu cievnej steny a lokálnej trombóze. Ak HBV etiologický faktor je streptokok primárny patogenézy je zvýšenie priepustnosti ciev v dôsledku depolarizácii buniek pôsobením kyseliny hyalurónovej ako Streptococcus má tropizmus pre hyaluronidázy, ktorá aktivuje kyselinu hyalurónovú.

Poškodenie cievnej steny vedie k aktivácii hemostatického systému: funkčná aktivita krvných doštičiek, hyperkoagulácia, trombínie, zníženie hladiny antitrombínu III. Podobné zmeny v hemostáze v HB sú podobné zmeny v DIC, ale existujú rozdiely od "klasického" DIC. Pri HB je extrémne zriedkavé (len pre blesky), ktoré sa prejavujú znakmi II. A II. Stupňa ICE. Klinické príznaky krvácania u HB sú dôsledkom nekrotických zmien a dezorganizácie cievnej steny a len vo výnimočných prípadoch - konzumnej koagulopatie.

Hlavnými iniciátormi poškodenia endotelu u hepatitídy B môžu byť cytokíny, ktoré sa podieľajú na aktivácii neutrofilov. IL-8, aktivujúci neutrofilný epiteliálny proteín (ENA-78) a T-lymfocyty sa podieľajú na poskytnutí chemotaxie neutrofilov v oblastiach zápalu. U detí s polymorfizmom IL8 je výskyt renálneho syndrómu s HB vyšší [Amoli M.M. et al. 2002]. Na funkčnej úrovni a iné c.

Všeobecné syndrómy a ospravedlnenie hemoragickej vaskulitídy u 5-ročného chlapca, formy kože a brucha miernej závažnosti. Postup stanovenia diagnózy, vykonanie potrebných testov a výskumu. Predpísanie liečby pri potvrdení diagnózy.

Podobné práce z databázy Knowledge Base:

Všeobecné syndrómy a ospravedlnenie hemoragickej vaskulitídy u 5-ročného chlapca, formy kože a brucha miernej závažnosti. Postup stanovenia diagnózy, vykonanie potrebných testov a výskumu. Predpísanie liečby pri potvrdení diagnózy.

história prípadov [36,2 K], pridané 28.12.2009

Epidemiológia, etiológia, klinický obraz hemoragickej vaskulitídy. Tvorba imunitných komplexov a aktivácia zložiek komplementového systému. Poškodenie cievnej steny a aktivácia hemostatického systému. Klasifikácia hemoragickej vaskulitídy.

abstrakt [1.2 M], vložené dňa 03/20/2012

Patogenéza a klinické prejavy idiopatickej trombocytopenickej purpury. Diferenciálna diagnostika a určenie chirurgickej liečby Verlgovej choroby. Pathomorfológia, symptómy a prevencia hemoragickej vaskulitídy.

abstrakt [24.5 K], pridaný 15.09.2010

Koncepcia a všeobecné charakteristiky diabetes mellitus, hlavné príčiny a príčiny jeho vývoja, rizikové faktory. Postup pre vykonanie potrebných štúdií a analýz na formuláciu a potvrdenie diagnózy tejto choroby. Vývoj liečebného režimu.

anamnéza [27,2 K], pridané 10/12/2014

Predbežná diagnóza založená na všeobecnom stave a sťažnostiach pacienta. Plán prieskumu, zoznam laboratórnych testov, stanovenie klinickej diagnózy. Plán liečby salmonelózy gastroenterokolitickej formy, miernej závažnosti.

história prípadov [37,9 K], pridané 17.12.2010

Koncepcia a všeobecné charakteristiky aterosklerózy, klinický obraz a fázy priebehu tejto choroby. Poradie diferenciálnej a konečnej diagnózy, opis potrebných testov a výskumu. Formovanie liečebného režimu a prognóza.

história prípadov [25,8 K], pridaná dňa 10.02.2013

Sťažnosti, ktoré odrážajú angínu pectoris v kompatibilite s hypertenziou a chronickou cholecystitídou. Schéma vyšetrenia orgánov a systémov tela, definovanie potrebných testov. Zdôvodnenie klinickej diagnózy a liečby.

história prípadov [25,2 K], pridané 10/28/2009

Anamnéza chorôb a života. Objektívny stav a predbežná diagnóza na základe sťažností a anamnézy pacientov. Plán a diagnóza prieskumu. Výsledky laboratórnych testov a stanovenie klinickej diagnózy. Predpísanie liečby a jej výsledky.

história prípadov [16,9 K], pridané 11.03.2009

Charakteristiky priebehu a prvé syndrómy akútnej respiračnej vírusovej infekcie u detí do jedného roka, kliniku a patogenézu tejto choroby. Etapy výstavby a potvrdenie diagnózy, vykonanie potrebných testov a poradie vzniku liečebného režimu.

história prípadov [11,4 K], pridané 11/09/2010

Zdôvodnenie klinickej diagnózy pacienta: bronchiálna astma, zmiešaná forma, pretrvávajúci priebeh, stredná závažnosť. Klinická a farmakologická analýza liečby. Preskúmanie súladu s liečbou a klinickou diagnózou.

anamnéza [76,7 K], pridané 18.01.2012

Sťažnosti pri príchode na kliniku. Údaje o objektívnych výskumoch pri ich prijatí. Anamnéza života. Klinické testy, syndróm intoxikácie s horúčkou. Stanovenie diagnózy hemoragickej horúčky so stredne ťažkým renálnym syndrómom. Plán liečby

história prípadov [17,1 K], pridaná dňa 19.12.2013

Problémy environmentálnej alergológie. Zjavenie alergie na toxické pôsobenie rádionuklidov. Polyvalentná intolerancia širokej škály látok rôznej chemickej štruktúry a pôvodu. Syndróm s príznakmi hemoragickej vaskulitídy.

abstrakt [24.1 K], pridaná dňa 05/13/2009

Koncepcia a klasifikácia vaskulitídy. Patogenéza a morfogenéza väčšiny foriem vaskulitídy. Churg-Straussov syndróm a Kawasakiho choroba. Typy vaskulitídy: polyarteritis nodosa, nešpecifická aortoartritída, tromboangiitis obliterans, hemoragická vaskulitída.

abstrakt [28.3 K], pridaný 09.11.2010

Zdôvodnenie klinickej diagnózy "infekčnej mononukleózy" na základe anamnézy, sťažností pacientov, kontrolných údajov a laboratórnych výsledkov. Vytvorenie diferenciálnej diagnózy, plán liečby a denníka, krok za krokom epikris.

história prípadov [32,7 K], pridaná dňa 06/02/2011

Diagnóza: akútna polysegmentálna pravostranná pneumónia získaná v komunite s miernou závažnosťou. Sťažnosti mokrého kašľa, horúčka. Respiračný, kardiovaskulárny systém. Odôvodnenie klinickej diagnózy, plán liečby, odporúčania.

história prípadov [41,1 K], pridané 17/12/2012

Sťažnosti pri prijatí. Stredná vírusová hepatitída. Symptómy intoxikácie a žltačky. Etiotropná a základná terapia. Neutralizácia zdrojov infekcie. Prechodové cesty, posttransfúzna hepatitída. Zdôvodnenie klinickej diagnózy.

anamnéza [26,8 K], pridané 10.03.2009

Vlastnosti ochorenia, sťažnosti a lekárske vyšetrenie respiračných, kardiovaskulárnych, tráviacich, močových a reprodukčných systémov, plán pre ďalšie vyšetrenia. Symptómy a klinická diagnóza, liečba.

anamnéza [18,0 K], pridané 11.03.2009

Anamnéza pacienta. Štúdium kardiovaskulárnych, močových, respiračných systémov, brušnej dutiny, neuropsychologického stavu. Overenie diagnózy akútnej pankreatitídy v edémovej fáze na základe laboratórnych testov a predpisovania liečby.

história prípadov [20,0 K], pridané 12/04/2010

Všeobecné charakteristiky a hlavné syndrómy pri exacerbácii chronickej salpingooforitídy, štúdia dedičnosti pacienta a gynekologická anamnéza. Diagnóza, potrebné testy. Predpísanie liečby pri potvrdení ochorenia.

história prípadov [13,6 K], pridané 12/28/2009

Epidemická analýza a sťažnosti. Predbežná diagnóza a jej odôvodnenie. Výsledky laboratórnych a špeciálnych výskumných metód. Zdôvodnenie klinickej diagnózy. Plán liečby akútnej infekčnej gastroenteritídy. Prevencia a epicróza ochorenia.

história prípadov [29,4 K], pridané 11.03.2009