Refluxné pečeňové jugulárne

1. Malá lekárska encyklopédia. - M.: Zdravotná encyklopédia. 1991-1996. 2. Prvá pomoc. - M.: Veľká ruská encyklopédia. 1994 3. Encyklopedický slovník medicínskych pojmov. - M.: Sovietská encyklopédia. - 1982-1984

Pozrite sa, čo je "Hepatic-jugular reflux" v iných slovníkoch:

Pasteur - Rudo-symptóm - (W. Pasleur, Roudot) pozri Reflux, hepato-jugular (Reflux, hepato-jugular)... Lekárska encyklopédia

Prednáška 20. Chronické obehové zlyhanie. Etiológia a patogenéza. Klasifikácia. Clinic. Diagnóza. Metódy prístrojového výskumu

Prednáška 20. Chronické obehové zlyhanie.

Etiológia a patogenéza. Klasifikácia. Clinic.

Diagnóza. Metódy prístrojového výskumu.

V najčastejších ochoreniach súvisiacich s primárnym poranením alebo chronickým preťažením LV (CAD, post-infarktová kardiosekróza, hypertenzia atď.) Sa dôsledne vyvíjajú klinické príznaky chronického zlyhania ľavej komory, pľúcnej arteriálnej hypertenzie a zlyhania pravej komory. V určitých štádiách srdcovej dekompenzácie sa začína prejavovať príznaky hypoperfúzie periférnych orgánov a tkanív, ktoré súvisia s hemodynamickými poruchami a hyperaktiváciou neurohormonálnych systémov. Toto je základom klinického obrazu biventrikulárneho (celkového) HF, ktorý je najčastejšie v klinickej praxi. V prípade chronického preťaženia pankreasu alebo primárneho poškodenia tejto časti srdca sa vyvíja izolovaná pravá ventrikulárna chronická HF (napríklad chronické pľúcne srdce).

Nasleduje opis klinického obrazu chronickej systolickej biventrikulárnej (celkovej) HF.

Dyspnoe (dyspnoe) je jedným z najčastejších príznakov chronickej HF. Spočiatku sa dýchavica vyskytuje iba počas cvičenia a prechádza po jej ukončení. Po progresii ochorenia sa začína objavovať dýchavičnosť s menším stresom a potom v kľude.

Dyspnoe vzniká v dôsledku zvýšenia CVD a plniaceho tlaku LV a indikuje výskyt alebo zhoršenie stagnácie krvi v žilovom lôžku pľúcneho obehu. Bezprostrednými príčinami dyspnoe u pacientov s chronickou HF sú:

• 
  významné porušenie pomeru ventilácie a perfúzie v pľúcach (spomalenie prietoku krvi cez normálne vetrané alebo dokonca hyperventilované alveoly);
  
• 
  intersticiálny edém a zvýšená rigidita pľúc, čo vedie k zníženiu ich predĺženia;
  
• 
  porušenie difúzie plynov cez zosilnenú alveolárnu kapilárnu membránu.
  

Všetky tri príčiny vedú k zníženiu výmeny plynov v pľúcach a podráždeniu dýchacieho centra.

Orthopnea (orthopnoe) - je dýchavičnosť, ku ktorej dochádza, keď pacient ležal s nízkou hlavou a zmizol vo vzpriamenej polohe. Dyspnoe sa zvyčajne vyskytuje po niekoľkých minútach ležania v posteli, ale rýchlo prechádza hneď, ako sedí alebo má poloseňovú polohu. Často, takí pacienti, keď idú do postele, položia niekoľko vankúšov pod hlavu a strávia celú noc v takej polovici sedenia.

Orthopnea sa vyskytuje ako dôsledok zvýšenia toku žily krvi do srdca, vyskytujúceho sa v horizontálnej polohe pacienta, a ešte väčšieho preliatia krvi do pľúcneho obehu. Zdá sa, že tento typ dyspnoe vykazuje značné poškodenie hemodynamiky v malom obehu a vysoký plniaci tlak (alebo "klinový" tlak - viď nižšie).

Neproduktívny suchý kašeľ u pacientov s chronickým HF často sprevádza dýchavičnosť, ktorá sa objavuje buď v horizontálnej polohe pacienta alebo po cvičení. Kašeľ nastáva v dôsledku dlhodobej stagnácie krvi v pľúcach, opuchu sliznice priedušiek a podráždenia zodpovedajúcich receptorov kašľa ("srdcová bronchitída"). Na rozdiel od kašľa s bronchopulmonárnymi ochoreniami u pacientov s chronickým HF, kašeľ je neproduktívny a po účinnej liečbe srdcového zlyhania odišiel.

Srdečná astma ("paroxysmálna nočná dýchavičnosť") je záchvat intenzívnej dyspnoe, ktorá sa rýchlo mení na udusenie. Útok sa najčastejšie objavuje v noci, keď je pacient v posteli. Pacient sedí, ale to často neprináša zreteľnú úľavu: zadusenie sa postupne zvyšuje, sprevádzané suchým kašľom, agitáciou a strachom pacienta za jeho život. Rýchle zhoršenie pacienta spôsobuje, že vyhľadá lekársku pomoc. Po núdzovej liečbe sa útok obvykle zmierňuje, aj keď v závažných prípadoch pokračuje udusenie a dochádza k vývoju pľúcneho edému.

Srdcová astma a pľúcny edém sú prejavmi akútneho HF a sú spôsobené rýchlym a významným znížením kontraktility LV, zvýšeným prietokom krvi do srdca a preťažením v pľúcnom obehu.

Dýchavičnosť, suchý suchý kašeľ, zosilňovanie pacienta v horizontálnej polohe s nízkym čelom (ortopnoe), a útoky srdcové astmy a alveolárna pľúcny edém u pacienta s chronickým srdcovým zlyhaním sú typické prejavy zlyhaním ľavej komory a stagnáciu krvi v žilovom katétrom s pľúcnym obehu.

Ťažká svalová slabosť, rýchla únava a ťažkosť v dolných končatinách, ktoré sa objavujú dokonca aj na pozadí miernej fyzickej námahy, patria medzi skoré prejavy chronickej HF. Tieto príznaky nie vždy korelujú so závažnosťou dýchavičnosti, závažnosťou syndrómu edému a inými príznakmi HF. Sú v dôsledku porušenia kostrového svalstva perfúzie, a to nielen znížením srdcový výdaj, ale aj v dôsledku kŕčových sťahov arteriol spôsobené vysokou aktivitou CAC RAAS a endothelinu zníženie expanzie rezervné ciev.

Búšenie srdca. Pocit srdcového rytmu je najčastejšie spojený so sínusovou tachykardiou charakteristickou pre pacientov s HF, ktoré sú výsledkom aktivácie CAC. Palpitácie sa najprv objavia počas cvičenia a potom v kľude, zvyčajne naznačujú postupné porušenie funkčného stavu srdca. V iných prípadoch, sťažujúc na srdcový tep, majú pacienti na mysli pocit silného srdcového rytmu súvisiaci napríklad so zvýšením pulzného krvného tlaku. Napokon, sťažnosti na palpitácie a prerušenia fungovania srdca môžu naznačovať prítomnosť rôznych porúch srdcového rytmu u pacientov, ako je napríklad výskyt predsieňovej fibrilácie alebo častého extrasystolu.

Očný edém je jedným z najcharakteristickejších ťažkostí pacientov s chronickým HF. V počiatočných štádiách nedostatočnosti je edém lokalizovaný v oblasti chodidiel a členkov, objavuje sa u pacientov večer a ráno môže prechádzať. Keď CH prebieha, opuch sa šíri do oblasti stehien a stehien a môže pretrvávať po celý deň a zvyšuje sa večer.

Opuch a ďalšie prejavy syndróm spojený edému, v prvom rade, s oneskorením Na + a vody v tele, rovnako ako stagnáciu krvi v žilovom sa do systémovej cirkulácie (zlyhanie pravej komory) a zvýšenie hydrostatického tlaku v kapilárneho riečiska. Noktúria - zvýšenie diurézy v noci - je tiež veľmi charakteristickým príznakom, ktorý sa objavuje u pacientov, ktorí sa nachádzajú už v počiatočných štádiách vývoja chronickej HF. Absolútna alebo relatívna prevalencia diurézy v noci je dôsledkom skutočnosti, že počas dňa, keď je pacient vo väčšine prípadov vo fyzicky aktívnom stave pri vykonávaní určitých zaťažení, začína nedostatočná perfúzia obličiek, čo je sprevádzané určitým poklesom diurézy. Aspoň časť tejto hypoperfúzie obličiek môže byť spojená s určitým druhom adaptívneho prerozdelenia toku krvi, ktorého hlavným cieľom je zabezpečiť prívod krvi do životne dôležitých orgánov (mozog, srdce). V noci, keď je pacient v horizontálnej polohe a metabolické potreby periférnych orgánov a tkanív sa znižujú, prietok krvi obličiek stúpa a diuréza sa zvyšuje. Treba mať na pamäti, že v terminálnom štádiu chronickej HF, keď sa srdcový výkon a krvný obeh ľadu prudko znižujú aj v pokoji, dochádza k výraznému poklesu dennej diurézy - oligúrie.

Prejavy chronickej pravého srdca (alebo biventrikulárnej) CH sú tiež pacienti sťažnosti na bolesť alebo pocit ťažoby pod pravým rebrom, spojený s nárastom pečeni a naťahovanie Glisson kapsule, rovnako ako dyspepsii (nechutenstvo, nevoľnosť, vracanie, nadúvanie a ďalšie.).

Pri všeobecnom vyšetrení pacienta s chronickým srdcovým zlyhaním sa najprv venuje pozornosť niektorým objektívnym znakom spojeným so stagnáciou krvi v malom alebo veľkom obehu, aj keď môžu byť v počiatočných štádiách ochorenia neprítomné.

Poloha orthopnea (orthopnoe) je nútené sedenie alebo polosežná poloha v posteli, spravidla s nohami nadol (obrázok 2.8). Táto situácia je typická u pacientov s ťažkým zlyhaním ľavej komory a výraznou stagnáciou krvi v pľúcnom obehu. Pacienti zaujímajú pozíciu ortopneu nielen počas záchvatu srdcovej astmy alebo pľúcneho edému, ale aj pri ťažkej dýchavičnosti (orthopnea), ktorá sa zhoršuje v horizontálnej polohe.

Chronické zlyhanie pravej komory prejavuje rad objektívnych príznakov spôsobených stagnácie krvi v žilový obeh väčšie obehu: cyanóza, opuch, vodnateľnosť dutín (ascites, hydrotorax, hydroperikard), opuch krčných žíl, hepatomegália, opuch mieška a penisu.

Obr. 2.9. Mechanizmus nástupu periférnej cyanózy (acrocyanóza) u pacientov s biventrikulárnym CHF.

Vyššie uvedená časť periférneho zariadenia
prietok krvi je normálny (vľavo) a
výrazné krvácanie v žilách
veľký okruh krvného obehu.
Nižšie - úroveň obnovenia
hemoglobín a vonkajšie príznaky
cyanóza, ktorá sa vyskytuje s nárastom
využitie kyslíka
a zvyšovanie obsahu
znovu získaný hemoglobín
40 až 50 g / l

Edém u pacientov s pravej komory alebo biventrikulárního zlyhania z niekoľkých dôvodov (Obrázok 2.10.): Zvýšenie hydrostatického tlaku v venózny katéter s systémovej cirkulácie, zníženie plazmatických onkotického tlaku (MTO) v dôsledku krvných stagnácii pečene a syntéza poruchou proteínov, porušenie vaskulárnej permeability, oneskorenie sodíka a vody spôsobené aktiváciou RAAS atď. Zvýšenie hydrostatického krvného tlaku je však najdôležitejšie.

Normálne (obrázok 2.11, a) je v žilovom lôžku periférneho krvného prúdu hydrostatický tlak krvi (tmavé tyčinky) podstatne menší než onkotický (svetelné tyče), čo prispieva k prúdeniu vody z tkanív do cievneho lôžka. Naopak, pri žilovej stagnácii (obrázok 2.11, b) môže byť hydrostatický tlak v žilovom lôžku vyšší ako onkotický, čo je sprevádzané uvoľnením vody z cievneho lôžka do tkaniva.

Periférny edém u pacientov s chronickým HF je zvyčajne lokalizovaný na miestach s najvyšším hydrostatickým tlakom v žilách. Po dlhú dobu sa nachádzajú na dolných končatinách, najprv v oblasti chodidiel a členkov a potom v oblasti nohy. Spravidla je edém symetrický, t.j. vyjadrené rovnako na obidvoch nohách. Prevaha opuchu jednej z končatín zvyčajne indikuje lokálne porušenie venózneho krvného obehu, napríklad pri jednostrannej ileofemorálnej trombóze. Opuch končatín u pacientov s chronickým HF sa zvyčajne kombinuje s akrocyanózou a studenými končatinami. Pri dlhotrvajúcom výskyte opuchu sa objavujú trofické zmeny kože - jej zriedenie a hyperpigmentácia (obrázok 2.12).

Obr. 2.11. Úloha vo výskyte opuchu s vysokým hydrostatickým tlakom a zníženie onkotického tlaku krvnej plazmy: a - normálna; b - zvýšenie hydrostatického tlaku a zníženie onkotického tlaku s výrazným bivikulárnym CHF.

Tmavé tyče - úroveň hydrostatického tlaku v arteriolárnych a žilových kanáloch
periférny prietok krvi; svetelné tyče - hodnota plazmového onkotického tlaku

Napokon, u ťažko chorých pacientov, ktorí sú dlho na lôžku, sú edémy umiestnené hlavne v oblasti sacrum, hýždia a zadnej plochy stehien.

Opuch cervikálnych žíl je dôležitým klinickým príznakom zvýšenia centrálneho venózneho tlaku (CVP), t.j. tlak v pravom predsieni (PP) a stagnácia krvi v žilovom lôžku systémovej cirkulácie (obrázok 2.13).

^ Krvný obeh (alebo hepato-jugular) reflux je tiež spoľahlivým ukazovateľom vysokého CVP. Skúška brušnej a jugulárnej skúšky sa vykonáva krátkym (do 10 sekúnd) stlačením ruky na prednej brušnej stene v pupočnej oblasti. Štúdia sa uskutočňuje s tichým dýchaním. Tlak na prednej brušnej stene a zvýšenie venózneho krvného prietoku do srdca je normálne, s dostatočnou kontraktilitou pankreasu, nie sú sprevádzané opuchom krčných žíl a zvýšením CVP. Možno len malý (nie viac ako 3-4 cm vody, Art.) A krátke (prvých 5 sekúnd tlaku) zvýšenie žilového tlaku.

U pacientov s biventrikulárnym (alebo pravostranným) CHF, poklesom čerpacej funkcie pankreasu a stagnáciou v žilách pľúcneho obehu, test brušnej a jugulárnej toxicity vedie k zvýšenému napučaniu žíl na krku a zvýšeniu CVP najmenej 4 cm vody. Art.

Pozitívny test brušnej a jugulárnej reakcie nepriamo naznačuje nielen zhoršenie hemodynamiky pravého srdca, ale aj možný nárast plniaceho tlaku LV, t.j. o závažnosti biventrikulárneho CHF.

Vyhodnotenie výsledkov testu brušnej a jugulárnej vo väčšine prípadov pomáha objasniť príčinu periférneho edému, najmä v prípadoch, keď nedošlo k výraznému rozšíreniu krku alebo iným vonkajším príznakom poruchy pravej komory. Pozitívne výsledky testov naznačujú prítomnosť stagnácie v žilách pľúcneho obehu v dôsledku zlyhania pravej komory. Záporný výsledok testu vylučuje srdcové zlyhanie ako príčinu edému. V týchto prípadoch by ste mali premýšľať o inej geneze edému (hypoonkotický edém, tromboflebitída hlbokých žíl nohy, užívanie kalciových antagonistov atď.).

V závažných prípadoch je výskyt pacientov s biventrikulárnym CHF veľmi charakteristický: zvyčajne existuje poloha ortopneu s nohami nadol, výrazný edém dolných končatín, akrocyanóza, opuch krčných žíl, výrazne zvýšený objem brušnej dutiny v dôsledku ascitu. Často tvár je nafúknutá, koža je žltkasto-bledá s výraznou cyanózou pery, špičkou nosa, ušami, ústa sú napoly otvorené, oči sú matné (Corvizarova tvár) (obrázok 2.15, pozri farbu).

V terminálnom štádiu chronického srdcového zlyhania sa často vyvíja takzvaná "kardiálna kachexia", najvýznamnejšími fyzickými príznakmi sú prudký pokles telesnej hmotnosti, zníženie hrúbky vrstvy podkožného tuku a atrofia temporálnych svalov a svalov hypotenóru. Jej výskyt je spojený s výraznými dystrofickými zmenami vnútorných orgánov a kostrových svalov v dôsledku kritického zníženia perfúzie a predĺženej hyperaktivácie CAC, RAAS a iných neurohormonálnych systémov. Zdá sa, že je veľmi dôležitá aktivácia cytokínového systému, najmä faktora nekrózy nádorov alfa (TNF), ktorý má priamy škodlivý účinok na periférne tkanivá. Zvýšenie hladiny cytokínov, predovšetkým TNF, je tiež spojené s imuno-zápalovými reakciami. Dysfunkcie orgánov brušnej dutiny spôsobené stagnáciou krvi v portálnom žilovom systéme sú tiež dôležitými dôvodmi pre rozvoj kardiálnej kachexie: zhoršená intestinálna absorpcia, znížená syntéza pečeňových proteínov, výrazná anorexia, nauzea, vracanie atď.

Skúmanie dýchacej sústavy

Skúmanie hrudníka. Počítaním frekvencie dýchacích ciest (NPV) môžete zhruba odhadnúť stupeň ventilačných porúch spôsobených chronickou krvnou stázou v pľúcnom obehu. V mnohých prípadoch má dyspnoe u pacientov s CHF charakter tachypnoe bez zjavného prevažovania objektívnych príznakov ťažkosti s vdychovaním alebo vydychovaním. V závažných prípadoch spojených s výrazným pretečením pľúc krvou, ktoré vedie k zvýšeniu tuhosti pľúcneho tkaniva, môže byť dýchavičnosť dýchavičnou dyspnoiou.

V prípade izolovaného zlyhania pravej komory, ktorá sa vyvinula na pozadí chronických obštrukčných pľúcnych ochorení (napríklad pľúcneho srdca), má dýchavičnosť expiračný charakter a je sprevádzaná pľúcnym emfyzémom a inými príznakmi obštrukčného syndrómu (viď nižšie).

V terminálnom štádiu CHF sa aperiodické dýchanie Cheyne-Stokes často vyskytuje, keď krátke obdobia rýchleho dýchania sa striedajú s obdobiami apnoe. Dôvodom na vznik tohto typu dýchania je prudké zníženie citlivosti dýchacieho centra na CO.₂ (oxid uhličitý), ktorý je spojený s ťažkým respiračným zlyhaním, metabolickou a respiračnou acidózou a poruchou perfúzie mozgu u pacientov s CHF.

Pri prudkom zvýšení prahu citlivosti dýchacieho centra u pacientov s CHF sa respiračné pohyby "iniciujú" v respiračnom centre iba pri neobvykle vysokej koncentrácii CO.₂ v krvi, čo sa dosiahne až na konci obdobia 10-15 sekúnd apnoe. Niekoľko častých respiračných pohybov vedie k nižším koncentráciám CO.₂ na úroveň pod prahovou citlivosťou, čo vedie k opakovaniu obdobia apnoe.

^ Auskultácia pľúc. Pri chronickej nedostatočnosti ľavej komory a predĺženej stasovej krvi v pľúcnom obehu v spodných častiach pľúc sa často počujú jemne bublinové nezvučné vlhké podráždenia alebo krepit, zvyčajne na pozadí oslabeného vezikulárneho alebo tvrdého dýchania. Tieto bočné dychové zvuky sú počuteľné symetricky na oboch stranách.

Krepitus sa často počuje počas chronickej žilovej intersticiálnej preťaženia krvi v pľúcach a je spôsobený otvorením vo výške maximálnej inhalácie zhroucených alveol. Teoreticky môže dôjsť k zrúteniu pľúcnych alveolov počas expirácie bez prítomnosti stagnácie krvi v pľúcach, ale objem vzduchu v alveolách, v ktorom sa to deje ("objem alveolárneho kolapsu"), je veľmi malý a prakticky sa nedosahuje normálnym výdychom. V prítomnosti žilovej kongescie v pľúcnom obehu a nárastu pľúcnej intersticiálnej hmoty sa zväčšuje objem alveolárneho kolapsu a tým sa pri výdychu ľahšie dosiahne. Preto v prítomnosti intersticiálnej stagnácie alveoly pri normálnom dýchaní kolabujú pri výdychu. Výsledkom je, že krepitus je počuť vo výške následnej inhalácie.

Mokré jemné bublinové "stagnujúce" dýchavice v pľúcach sú výsledkom hyperprodukcie tekutých bronchiálnych sekrétov. Na oboch stranách sa zvyčajne počujú mokré ryhy, najmä v dolných častiach pľúc.

V alveolárnom edém pľúc, ktorý komplikuje priebeh CHF, je výskyt vlhkých chvenok spojený s extravazáciou malého množstva krvnej plazmy v alveolách, ktorá rýchlo dosiahne priedušky a spenenie počas dýchania vytvára typický auskulatívny obraz pľúcneho edému. Na rozdiel od chronickej žilovej stazie, s alveolárnym pľúcnym edémom sa sipot rýchlo šíri po celom povrchu hrudníka a stáva sa strednou až veľkou bublinou, čo naznačuje prítomnosť penovej sérovej sekrécie vo veľkých prieduškách a priedušnici. V takýchto prípadoch sa pacientovi objaví dych, ktorý sa počuje z diaľky.

Malo by sa pamätať na to, že v niektorých prípadoch môžu byť pacienti s chronickou krvnou stázou v pľúcnom obehu počuť suché údery v neprítomnosti mokra. Suché zápaly sú v týchto prípadoch spôsobené výrazným edémom a opuchom bronchiálnej sliznice nezápalovej povahy. Môžu indikovať prítomnosť stagnácie krvi v pľúcach len vtedy, ak v anamnéze nie sú žiadne známky bronchiálnej astmy alebo chronickej bronchitídy.

Hydrothorax (transudácia v pleurálnej dutine) nie je zriedkavá u pacientov s biventrikulárnym CHF. Zvyčajne je tekutina lokalizovaná v pravej pleurálnej dutine a množstvo transudátu nepresahuje 100-200 ml. V tomto prípade, vpravo pod uhlom lopatky a v axilárnej oblasti, sa určí mierne utlmenie perkusného zvuku a oslabenie dýchania. Existuje tiež odchýlka trachey v smere proti akumulácii transudátu. Negatívny dýchací šum pre hydrotorax je typický.

Treba pamätať na to, že pleurálny výpotok môže byť symptómom nielen pravého srdcového komôrka, ale aj zlyhania ľavej komory, pretože výtok pleurálnej tekutiny sa vyskytuje ako v žilách pľúcneho obehu, tak v systéme malého kruhu.

Kardiovaskulárne vyšetrenie

Výsledky palpácie, perkusie a auskultácie srdca u pacientov s chronickou HF sú primárne determinované povahou základnej choroby komplikovanej rozvojom srdcovej dekompenzácie. Napriek tomu je možné identifikovať niektoré bežné, hoci nespecifické príznaky typické pre väčšinu pacientov s CHF.

^ Palpácia a perkusie srdca. Apikálny impulz a ľavý okraj relatívnej matnosti srdca sú spravidla posunuté doľava vďaka rozšíreniu dutiny LV (obrázok 2.16, a). Keď sa objaví pľúcna arteriálna hypertenzia a pravé srdcové úseky sú zahrnuté v patologickom procese, je hmatateľný zvýšený a difúzny srdcový impulz a epigastrická pulzácia, čo naznačuje dilatáciu a hypertrofiu pankreasu (obrázok 2.16, b). Vo viac zriedkavých prípadoch je možné zistiť posun smerom doprava pravého okraja relatívnej dutiny a rozšírenie absolútnej tuposti srdca (obrázok 2.16, c).

Malo by sa pamätať na to, že niekedy môže dôjsť k zisteniu srdcového impulzu s významným zvýšením hodnoty LP, pretože je topograficky umiestnený za pankreasom a počas jeho expanzie posúva pankreas v prednej časti. Na rozdiel od pulzácií spôsobených hypertrofiou a dilatáciou pankreasu (skutočný srdcový impulz), pulzácia spojená so zvýšením hladiny LP sa určuje lokálne vľavo od hrudnej kosti a nevzťahuje sa na oblasť epigastria.

^ Auskultácia srdca. Tachykardia sa často objavuje u pacientov s CHF. Zvýšenie srdcovej frekvencie prispieva, ako je známe, k zachovaniu vyšších hodnôt srdcového výkonu, pretože MO = UO x HR. Zároveň treba pamätať na to, že tachykardia je veľmi nepriaznivým faktorom vedúcim k zvýšeniu intramyokardiálneho napätia a následnému zaťaženiu LV. Okrem toho, keď nastane tachykardia, dôjde k skráteniu diastolickej pauzy, ktorá nepriaznivo ovplyvňuje diastolickú náplň komôr.

Obr. 2.18. Tvorba patologického III tónu a protodiastolického cvalového rytmu u pacienta s CHF a objemového komorového preťaženia.

A je normou; b - protodiastolický cvalový rytmus

Rýchlosť protodiastolického cvalu ľavej komory sa musí počúvať na vrchole srdca, najlepšie v pozícii pacienta na ľavej strane. Ak je postihnutá pankreas, spolu s objemovým preťažením a dilatáciou, vrátane pacientov s CHF, je možné počuť pravostranný protodiastolický rytmus cvalov, ktorý je lepšie definovaný nad xiphoidným procesom alebo v piatom medzikostálnom priestore na ľavej stennej hranici.

Patologický tón IV a podľa toho aj presystolický cvalový rytmus sa zvyčajne zisťujú u pacientov s ťažkým ochorením diastolická dysfunkcia LV ("tvrdá", neúnosná komora) v čase zvýšenej kontrakcie ľavej komory (obrázok 2.19). Preto akékoľvek príčiny vedúce k zvýšeniu tuhosti steny komôr (hypertrofia, ischémia, fibróza atď.) A plniaci tlak, vrátane pacientov so systolickým CHF, môžu spôsobiť výskyt patologického IV tónu. Naopak, pri neprítomnosti predsieňovej kontrakcie (fibrilácia predsiení) alebo disociácie predsieňových a komorových kontrakcií (blokáda AV triedy III) sa nezistil IV tón.

Malo by sa ešte pamätať na to, že u pacientov so systolickým CHF a objemovým preťažením komory je charakteristický výskyt protodiastolického cvalového rytmu.

Obr. 2.19. Tvorba patologického IV tónu u pacienta s CHF so zvýšením "tuhosti" steny LV (hypertrofia, ischémia, fibróza).

a je normou; b - rytmus presystolického cvalu

1. Patologický tón III a následne protodiastolický cvalový rytmus je najdôležitejším auskultatívnym znakom objemového preťaženia komory spolu s jej dilatáciou. U pacientov so systolickou formou CHF je cvalový rytmus "výpoveď srdca na pomoc" (VP Samples). Zdá sa to s prudkým zhoršením kontraktility a poklesom amplitúdy a rýchlosti diastolickej relaxácie srdcového svalu.
2. Patologický IV srdcový tón a presystolický cvalový rytmus sú menej charakteristické pre systolický CHF a vyskytujú sa len s výraznou tuhosťou komory steny, hypertrofia myokardu, fibróza srdcového svalu alebo závažná ischémia a indikuje prítomnosť súčasne diastolická dysfunkcia LV a zvýšiť plniaci tlak.

Opuch, pulzácia krčných žíl pri srdcovom zlyhaní

Charakteristickým znakom zvýšeného venózneho tlaku je opuch krčných žíl. Normálne pulzácia cervikálnych žíl nie je vysledovateľná o viac ako 4 cm nad uhlom hrudnej kosti (s hlavou lôžka zvýšenej o 45 stupňov), čo zodpovedá tlaku v pravom predsieni menej ako 10 cm vody. Art.

Pri srdcovom zlyhaní pravého srdca stúpa žilový tlak a pulzácia môže dosiahnuť uhol spodnej čeľuste.

Pri trikuspidálnej nedostatočnosti sa v krivke venóznych pulzov pozoruje vlna V s vysokou amplitúdou a strmý Y-pád.

Príležitostne stúpa žilový tlak tak, že žily sa zväčšujú pod jazyk a na zadnej strane rúk.

Symptómom Kussmaulu je opuch žíl krku pri inhalácii, vyskytuje sa pri závažnom srdcovom zlyhaní pravostranného srdca, konstrikčnej perikarditíde.

Pri miernej nedostatočnosti pravostavej komory môže byť normálny venózny tlak, ale je zistené hepatogluárny reflux - opuch krčných žíl, keď je stlačený na pravom hypochondriu (je potrebné pečať dôkladne, ale dostatočne silne počas 1 minúty, v tomto čase pacient bežne dýcha a nedeformuje).

Normálne tlak na hypochondrium alebo na žalúdok takmer neovplyvňuje tlak v cervikálnych žilách a pri nedostatočnosti pravostrannej komory zvyšuje venózny návrat spôsobuje zvýšenie venózneho tlaku.

Pri nedostatočnosti obidvoch komôr je opuch krčných žíl a hepato-krvný reflux veľmi špecifickými (ale nie veľmi citlivými) príznakmi zvýšenej CDD v ľavej komore.

"Opuch, pulzácia krčných žíl pri srdcovom zlyhaní" ?? Článok zo sekcie Kardiológia

Hepatougulárny reflux je

3. Aká je nepresnosť pojmu "hepatálny krvný reflux"?

Tento termín bol prvýkrát navrhnutý v roku 1885. V tom čase sa predpokladalo, že kľúčovou zložkou predmetnej vzorky bolo kliknutie na zväčšenú pečeň a tento test odhalil iba trikuspidálnu regurgitáciu. V skutočnosti môže byť účinok dosiahnutý s normálnou veľkosťou pečene a pri stláčaní ktorejkoľvek časti brucha, hoci najvýraznejšia reakcia prebieha práve vtedy, keď je stlačená v pravom hornom kvadrante brucha. Takže ak je bolesť v pravom hornom rohu, môžete stlačiť v akejkoľvek inej oblasti brucha. Pojem hepato-jugulárny reflux musí byť zachovaný, pretože je tak široko známy, že je veľmi užitočný pre ukazovatele a odkazy.

4. Prečo kompresia brucha spôsobuje pretrvávajúce zvýšenie jugulárneho venózneho tlaku u pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním?

Pri periférnej žilovej stazii (vysoký žilový tlak a periférny edém) dochádza k zvýšenému žilovému tónu a zvýšenému objemu venóznej krvi, čo je opačný účinok zavedenia postrojov na stehná. Toto zvýšenie žilového tonusu a objemu ovplyvňuje aj steny pravého predsiene a pravej komory. Posunutie pravého predsiene a pravej komory smerom hore vedie k tomu, že pre správnu komoru srdca je ťažké dostať krv prúdiacu z hornej dutej žily bez zvýšenia venózneho tlaku.

a. Zvýšený venózny tonus srdcového zlyhania je spôsobený zvýšenou aktivitou sympatického nervového systému a zvýšeným obsahom katecholamínov v krvi, ktoré sú výsledkom zníženého srdcového výdaja. Skutočnosť zvýšenia žilového tlaku alebo napätia steny žíl pri srdcovom zlyhaní je dokázaná výsledkami pletyzmografie, počas ktorej sa objem a tlak v vyšetrovanej končatine používajú na výpočet napätia v stenách žíl podľa Laplaceovho zákona ("tlak je priamo úmerný pomeru napätia k objemu"). Okrem toho pri kongestívnom zlyhaní srdca dochádza vždy k zvýšeniu tuhosti žily, ktorá nie je spojená so sympatickým tónom.

b. Zvýšený venózny tonus bol zistený u všetkých pacientov s takzvaným zlyhaním pravého ventrikulárneho systému, to znamená so stagnáciou krvi v periférnych žilách (zvýšený venózny tlak a periférny edém v dôsledku nedostatočného srdcového výkonu). (Vysvetlenie pojmu "nedostatočnosť pravej komory" je uvedené na strane 13). Kompresia brucha umožňuje identifikovať relatívny nárast žilového tlaku aj v prípadoch, keď sa jeho absolútna hodnota normalizovala počas liečby diuretikami.

v. Zvýšený žilový tón a objem spôsobený zníženým srdcovým výdajom sa môže nazývať zvýšenie objemu tónu a objemu (zvýšenie tonusu a objemu). Zvýšenie tonusového objemu môže byť spôsobené dysfunkciou ľavej komory so zvýšením tlaku v pľúcnej tepne až na 15 mm Hg. Art. a vyššie, ako aj izolovanú dysfunkciu pravej komory (napríklad pri infarkte pravého srdca) s normálnym klinickým tlakom. Skúška s tlakom na žalúdok vám umožňuje určiť zvýšenie objemu tonusu bez ohľadu na to, čo to spôsobilo.

Termín "pozitívna skúška s tlakom na žalúdok" je výhodný pri opise výsledku tlaku na žalúdok. Bol navrhnutý terciárny jugulárny test, ale z didaktického hľadiska sa slovný tlak javí ako konkrétnejší.

e. Ak bol počiatočný venózny tlak pacienta 1 cm nad ušným uhlom s rebrom zvýšeným o 45 °, môže sa zvýšiť len na 3 cm; inými slovami, rozvoj srdcového zlyhania môže byť sprevádzaný zvýšeným venóznym tlakom iba o 2 cm, pre daného pacienta je tento tlak zvýšený, aj keď je v normálnych hodnotách venózneho tlaku. Navyše treba vo všetkých prípadoch skontrolovať zvýšenie pečene. Dokonca aj vtedy, ak sa vysoký venózny tlak znížil na normálne hodnoty vo fáze liečby, môže trvať dlhý čas, kým sa pečeň zmenší.

32. Kontrola lodí krku. Diagnostický význam "karotickej tance", opuch a pulzácia žíl (negatívny a pozitívny venózny pulz). Vizuálna definícia TSVD.

Kontrola krku vytvorená so zmenami v polohe hlavy, umožňujúca úplnú kontrolu. Pozornosť sa venuje pulzácii karotických artérií (zmeny sa vyskytujú pri nedostatočnosti aortálnej chlopne, vaskulárnych aneuryzmoch), pulzácii jugulárnych žíl (pozitívny venózny impulz je charakteristický pre nedostatok trikuspidálnej chlopne). Pri vyšetrení možno zistiť rozšírenie štítnej žľazy. Pri mediastinálnych nádoroch je pozorovaný silný opuch krku (Stokesov obojok) kvôli ťažkostiam s odtokom lymfy a krvi. Pri niektorých ochoreniach (lymfocytárna leukémia, lymfosarkomatóza, lymfogranulomatóza, tularemia) sa môže zistiť nárast cervikálnych lymfatických uzlín.

Pri vyšetrení krku pacienta s nedostatočnosťou aortálnej chlopne je možné vidieť pulzáciu krčnej tepny ("tanečná karotid"). Súčasne je možné pozorovať zvláštny jav, ktorý sa prejavuje pri pretrepávaní hlavy (príznak Mussetovho syndrómu). Vzniká ako dôsledok ostrého pulzu krčnej tepny s rozdielmi v maximálnom a minimálnom tlaku. Symptóm tanečnej karotídy je niekedy kombinovaný s pulzáciou podkľúčových, brachiálnych, radiálnych a iných tepien a dokonca aj arteriol ("pulzujúca osoba"). Súčasne je možné určiť takzvaný precapilárny pulz (Quinckeho pulz) - rytmové sčervenanie v systolovej fáze a blednutie v diastolickej fáze nechtového lôžka s miernym tlakom na jeho konci.

Vo vzpriamenej polohe pacienta na krku sa niekedy objavuje pulzácia a opuch jugulárnych žíl, čo je dôsledkom obtiažnosti venózneho odtoku krvi do pravej predsiene. V prípade ťažkostí odtoku hornej dutej žily sú žily hlavy, krku, horných končatín, predného povrchu tela a krvi nasmerované zhora nadol do systému nižšej vene cava.

Na krku môžete spozorovať pulzáciu a jugulárne žily (žilový pulz). Striedavé opuchy a zrútenie odrážajú kolísanie tlaku v pravej predsieni v závislosti od činnosti srdca. Spomalenie prietoku krvi z žíl do pravého predsieňa so zvyšujúcim sa tlakom v priebehu predsieňovej systoly vedie k opuchu žíl. Zrýchlený odtok krvi z žíl do pravej predsiene s poklesom tlaku v systole komôr spôsobuje zrútenie žíl. V dôsledku toho počas žilovej dysplázie tepien znižujú žily - negatívny venózny pulz.

U zdravého človeka môže byť opuch žíl zreteľne videný, ak ležia. Keď zmeníte polohu na vertikálnom opuch žíl zmizne. Avšak v prípadoch nedostatočnosti trikuspidálnej chlopne, exudatívnej a adhezívnej perikarditíde, pľúcneho emfyzému, pneumotoraxu, opuchu žily je jasne vidieť vo zvislej polohe pacienta. Je to spôsobené stagnáciou krvi v nich. Napríklad v prípade nedostatočnosti trikuspidálnej chlopne pri každej kontrakcii pravá komora hodí časť krvi späť do pravej predsiene, čo spôsobí zvýšenie tlaku v nej, spomalenie prietoku krvi z žíl do neho, silný opuch jugulárnych žíl. V takýchto prípadoch sa druhá pulzácia časovo zhoduje s komorovou systolou a pulzáciou krčných tepien. Ide o takzvaný pozitívny venózny impulz. Aby ste ju identifikovali, je potrebné vytiahnuť krv z hornej časti jugulárnej žily pohybom prsta a stlačením žily. Ak je žila rýchlo naplnená krvou, indikuje jej retrográdny prúd počas systoly z pravej komory na pravú predsieň.

Prudké rozšírenie krčných žíl so súčasným ostrým opuchom (Stokesov obojok) je spôsobené stlačením vyššej dutej žily.

Viditeľné rozšírenie jugulárnych žíl počas stojaceho a sediaceho režimu naznačuje zvýšený venózny tlak u pacientov s pravostranným srdcovým zlyhaním, konstrikčnou perikarditídou, perikardiálnym výpotkom a syndrómom vena cava.

Viditeľná pulzácia karotickej artérie sa môže vyskytnúť u pacientov s aortálnou nedostatočnosťou, hypertenziou, hypertyroidizmom a ťažkou anémiou.

Pozorovanie povahy pulzácie žíl krku

Úroveň a povaha pulzácie žíl na krku možno posúdiť na stave správneho srdca. Najpresnejšie odráža stav hemodynamiky pulzácie vnútornej jugulárnej žily vpravo. Vonkajšie jugulárne žily môžu byť rozšírené alebo zrútené kvôli extrakardiálnym účinkom - kompresii, veno-konstrikcii. Hoci pravá vnútorná jugulárna žila nie je viditeľná, jej pulzácie sú posudzované kolísaním kože nad pravou klavikulou, od supraklavikulárnej fossy po ušný lalok, smerom von od karotickej artérie. Pozorovanie sa vykoná, keď pacient ležia so zdvihnutým trupom - pri 30-45 °, svaly krku by mali byť uvoľnené (obrázok 6).

Obr. 6. Vizuálna definícia CVP (u pacienta CVP = 5 cm + 5 cm = 10 cm vody.)

Za normálnych okolností je pulzácia pozorovateľná iba v oblasti pravých supraklavikulárnych dutín. Pri každej pulzácii karotickej artérie je zaznamenaná dvojitá oscilácia venózneho pulzu. Na rozdiel od pulzácie karotických tepien je pulzácia žily hladšia, nie je cítiť pri palpácii a zmizne, ak stlačíte kožu cez klavikulu. U zdravých ľudí, keď sedíte alebo stojíte, nie je zvlnenie žíl krku viditeľné. Horná úroveň pulzácie správnej vnútornej jugulárnej žily môže byť približne určená pomocou CVP: uhol hrudnej kosti je umiestnený asi 5 cm od stredu pravej predsiene, takže ak horná úroveň pulzácie nie je vyššia ako uhol hrudnej kosti (iba v supraklavikulárnej fusi) stĺpec, ak pulzácia nie je viditeľná - CVP pod 5 cm vody. Art. (v týchto prípadoch je pulzácia pozorovateľná len vtedy, keď je telo vodorovne), ak je pulzácia vyššia ako uhol hrudnej kosti, pridá sa k tomu 5 cm na určenie CVP, napríklad ak horná úroveň pulzácie prekročí úroveň uhla o 5 cm - CVP je 10 cm 5 cm + 5 cm). Art. Normálny CVP nepresahuje 10 cm vody. Art. Ak je pulzácia cervikálnych žíl viditeľná v sede - CVP je výrazne zvýšená, najmenej 15-20 cm vody. Art. Normálny venózny impulz pozostáva z dvoch výťahov (kladné vlny "a" a "V") a dve

Pri pozorovaní pulzácie cervikálnych žíl je najjednoduchšie identifikovať: 1. Zvýšenie CVP je jasne viditeľná pulzácia žíl na krku pri sedení, zvyčajne opuch vonkajších žíl krku. 2. Prudké zníženie CVP (hypovolemia) u pacientov s klinickým obrazom kolapsu alebo šoku - absencia pulzácie krčnej žily a saphenóznych žíl padajú dokonca vo vodorovnej polohe. 3. Fibrilácia predsiení - absencia vlny "a" žilového pulzu. 4. Atrioventrikulárna disociácia - nepravidelné "obrie" vlny žilového pulzu.

Keď stlačíme dlaň na žalúdku v oblasti pravého hypochondria, zaznamenáme takzvaný hepato-jugular reflux - zvýšenie pulzácie žíl krku. Zvyčajne je toto zvýšenie krátkodobé a u pacientov s kongestívnym zlyhaním srdca pretrváva počas celého obdobia pôsobenia tlaku na oblasť pečene. Stanovenie hepato-jugulárneho refluxu sa vykonáva u pacientov s normálnym CVP, napríklad po užití diuretík.

Prednáška 20. Chronické obehové zlyhanie. Etiológia a patogenéza. Klasifikácia. Clinic. Diagnóza. Metódy prístrojového výskumu

Dyspnoe (dyspnoe) je jedným z najčastejších príznakov chronickej HF. Spočiatku sa dýchavica vyskytuje iba počas cvičenia a prechádza po jej ukončení. Po progresii ochorenia sa začína objavovať dýchavičnosť s menším stresom a potom v kľude.

Dyspnoe vzniká v dôsledku zvýšenia CVD a plniaceho tlaku LV a indikuje výskyt alebo zhoršenie stagnácie krvi v žilovom lôžku pľúcneho obehu. Bezprostrednými príčinami dyspnoe u pacientov s chronickou HF sú:

• významné porušenie pomeru ventilácie a perfúzie v pľúcach (spomalenie prietoku krvi cez normálne vetrané alebo dokonca hyperventilované alveoly);
• intersticiálny edém a zvýšená rigidita pľúc, čo vedie k zníženiu ich predĺženia;
• porušenie difúzie plynov cez zosilnenú alveolárnu kapilárnu membránu.

Všetky tri príčiny vedú k zníženiu výmeny plynov v pľúcach a podráždeniu dýchacieho centra.

^ Je dyspnoe, ku ktorej dochádza v polohe pacienta ležiaceho s nízkou hlavou a zmizne vo vzpriamenej polohe. Dyspnoe sa zvyčajne vyskytuje po niekoľkých minútach ležania v posteli, ale rýchlo prechádza hneď, ako sedí alebo má poloseňovú polohu. Často, takí pacienti, keď idú do postele, položia niekoľko vankúšov pod hlavu a strávia celú noc v takej polovici sedenia.

Orthopnea sa vyskytuje ako dôsledok zvýšenia toku žily krvi do srdca, vyskytujúceho sa v horizontálnej polohe pacienta, a ešte väčšieho preliatia krvi do pľúcneho obehu. Zdá sa, že tento typ dyspnoe vykazuje značné poškodenie hemodynamiky v malom obehu a vysoký plniaci tlak (alebo "klinový" tlak - viď nižšie).

u pacientov s chronickým HF, často sprevádzaných nedostatkom dychu, ktoré sa objavujú buď v horizontálnej polohe pacienta, alebo po cvičení. Kašeľ nastáva v dôsledku dlhodobej stagnácie krvi v pľúcach, opuchu sliznice priedušiek a podráždenia zodpovedajúcich receptorov kašľa ("srdcová bronchitída"). Na rozdiel od kašľa s bronchopulmonárnymi ochoreniami u pacientov s chronickým HF, kašeľ je neproduktívny a po účinnej liečbe srdcového zlyhania odišiel.

^ ("Paroxysmálna nočná dýchavičnosť") je záchvat intenzívnej dyspnoe, ktorý sa rýchlo mení na udusenie. Útok sa najčastejšie objavuje v noci, keď je pacient v posteli. Pacient sedí, ale to často neprináša zreteľnú úľavu: zadusenie sa postupne zvyšuje, sprevádzané suchým kašľom, agitáciou a strachom pacienta za jeho život. Rýchle zhoršenie pacienta spôsobuje, že vyhľadá lekársku pomoc. Po núdzovej liečbe sa útok obvykle zmierňuje, aj keď v závažných prípadoch pokračuje udusenie a dochádza k vývoju pľúcneho edému.

Srdcová astma a pľúcny edém sú prejavmi akútneho HF a sú spôsobené rýchlym a významným znížením kontraktility LV, zvýšeným prietokom krvi do srdca a preťažením v pľúcnom obehu.

Búšenie srdca. Pocit srdcového rytmu je najčastejšie spojený so sínusovou tachykardiou charakteristickou pre pacientov s HF, ktoré sú výsledkom aktivácie CAC. Palpitácie sa najprv objavia počas cvičenia a potom v kľude, zvyčajne naznačujú postupné porušenie funkčného stavu srdca. V iných prípadoch, sťažujúc na srdcový tep, majú pacienti na mysli pocit silného srdcového rytmu súvisiaci napríklad so zvýšením pulzného krvného tlaku. Napokon, sťažnosti na palpitácie a prerušenia fungovania srdca môžu naznačovať prítomnosť rôznych porúch srdcového rytmu u pacientov, ako je napríklad výskyt predsieňovej fibrilácie alebo častého extrasystolu.

- jedna z najcharakteristickejších sťažností pacientov s chronickou HF. V počiatočných štádiách nedostatočnosti je edém lokalizovaný v oblasti chodidiel a členkov, objavuje sa u pacientov večer a ráno môže prechádzať. Keď CH prebieha, opuch sa šíri do oblasti stehien a stehien a môže pretrvávať po celý deň a zvyšuje sa večer.

Edém a iné prejavy syndrómu edému súvisia predovšetkým s oneskoreným Na + a vodou v tele, ako aj s stagnáciou krvi v žilovom lôžku pľúcneho obehu (porucha pravého komôrka) a nárastom hydrostatického tlaku v kapilárnom lôžku. Noktúria - zvýšenie diurézy v noci - je tiež veľmi charakteristickým príznakom, ktorý sa objavuje u pacientov, ktorí sa nachádzajú už v počiatočných štádiách vývoja chronickej HF. Absolútna alebo relatívna prevalencia diurézy v noci je dôsledkom skutočnosti, že počas dňa, keď je pacient vo väčšine prípadov vo fyzicky aktívnom stave pri vykonávaní určitých zaťažení, začína nedostatočná perfúzia obličiek, čo je sprevádzané určitým poklesom diurézy. Aspoň časť tejto hypoperfúzie obličiek môže byť spojená s určitým druhom adaptívneho prerozdelenia toku krvi, ktorého hlavným cieľom je zabezpečiť prívod krvi do životne dôležitých orgánov (mozog, srdce). V noci, keď je pacient v horizontálnej polohe a metabolické potreby periférnych orgánov a tkanív sa znižujú, prietok krvi obličiek stúpa a diuréza sa zvyšuje. Treba mať na pamäti, že v terminálnom štádiu chronickej HF, keď sa srdcový výkon a krvný obeh ľadu prudko znižujú aj v pokoji, dochádza k výraznému poklesu dennej diurézy - oligúrie.

Prejavy chronickej pravého srdca (alebo biventrikulárnej) CH sú tiež pacienti sťažnosti na bolesť alebo pocit ťažoby pod pravým rebrom, spojený s nárastom pečeni a naťahovanie Glisson kapsule, rovnako ako dyspepsii (nechutenstvo, nevoľnosť, vracanie, nadúvanie a ďalšie.).

Pri všeobecnom vyšetrení pacienta s chronickým srdcovým zlyhaním sa najprv venuje pozornosť niektorým objektívnym znakom spojeným so stagnáciou krvi v malom alebo veľkom obehu, aj keď môžu byť v počiatočných štádiách ochorenia neprítomné.

Toto je nútené sedenie alebo poloseženie v posteli, spravidla s nohami dole (obrázok 2.8). Táto situácia je typická u pacientov s ťažkým zlyhaním ľavej komory a výraznou stagnáciou krvi v pľúcnom obehu. Pacienti zaujímajú pozíciu ortopneu nielen počas záchvatu srdcovej astmy alebo pľúcneho edému, ale aj pri ťažkej dýchavičnosti (orthopnea), ktorá sa zhoršuje v horizontálnej polohe.

Periférny edém u pacientov s chronickým HF je zvyčajne lokalizovaný na miestach s najvyšším hydrostatickým tlakom v žilách. Po dlhú dobu sa nachádzajú na dolných končatinách, najprv v oblasti chodidiel a členkov a potom v oblasti nohy. Spravidla je edém symetrický, t.j. vyjadrené rovnako na obidvoch nohách. Prevaha opuchu jednej z končatín zvyčajne indikuje lokálne porušenie venózneho krvného obehu, napríklad pri jednostrannej ileofemorálnej trombóze. Opuch končatín u pacientov s chronickým HF sa zvyčajne kombinuje s akrocyanózou a studenými končatinami. Pri dlhotrvajúcom výskyte opuchu sa objavujú trofické zmeny kože - jej zriedenie a hyperpigmentácia (obrázok 2.12).

Napokon, u ťažko chorých pacientov, ktorí sú dlho na lôžku, sú edémy umiestnené hlavne v oblasti sacrum, hýždia a zadnej plochy stehien.

^ je dôležitý klinický príznak zvýšenia centrálneho venózneho tlaku (CVP), t.j. tlak v pravom predsieni (PP) a stagnácia krvi v žilovom lôžku systémovej cirkulácie (obrázok 2.13).

^ je tiež spoľahlivým ukazovateľom vysokého CVP. Skúška brušnej a jugulárnej skúšky sa vykonáva krátkym (do 10 sekúnd) stlačením ruky na prednej brušnej stene v pupočnej oblasti. Štúdia sa uskutočňuje s tichým dýchaním. Tlak na prednej brušnej stene a zvýšenie venózneho krvného prietoku do srdca je normálne, s dostatočnou kontraktilitou pankreasu, nie sú sprevádzané opuchom krčných žíl a zvýšením CVP. Možno len malý (nie viac ako 3-4 cm vody, Art.) A krátke (prvých 5 sekúnd tlaku) zvýšenie žilového tlaku. U pacientov s biventrikulárnym (alebo pravostranným) CHF, poklesom čerpacej funkcie pankreasu a stagnáciou v žilách pľúcneho obehu, test brušnej a jugulárnej toxicity vedie k zvýšenému napučaniu žíl na krku a zvýšeniu CVP najmenej 4 cm vody. Art. Pozitívny test brušnej a jugulárnej reakcie nepriamo naznačuje nielen zhoršenie hemodynamiky pravého srdca, ale aj možný nárast plniaceho tlaku LV, t.j. o závažnosti biventrikulárneho CHF. Vyhodnotenie výsledkov testu brušnej a jugulárnej vo väčšine prípadov pomáha objasniť príčinu periférneho edému, najmä v prípadoch, keď nedošlo k výraznému rozšíreniu krku alebo iným vonkajším príznakom poruchy pravej komory. Pozitívne výsledky testov naznačujú prítomnosť stagnácie v žilách pľúcneho obehu v dôsledku zlyhania pravej komory. Záporný výsledok testu vylučuje srdcové zlyhanie ako príčinu edému. V týchto prípadoch by ste mali premýšľať o inej geneze edému (hypoonkotický edém, tromboflebitída hlbokých žíl nohy, užívanie kalciových antagonistov atď.).

V terminálnom štádiu chronického srdcového zlyhania sa často vyvíja takzvaná "kardiálna kachexia", najvýznamnejšími fyzickými príznakmi sú prudký pokles telesnej hmotnosti, zníženie hrúbky vrstvy podkožného tuku a atrofia temporálnych svalov a svalov hypotenóru. Jej výskyt je spojený s výraznými dystrofickými zmenami vnútorných orgánov a kostrových svalov v dôsledku kritického zníženia perfúzie a predĺženej hyperaktivácie CAC, RAAS a iných neurohormonálnych systémov. Zdá sa, že je veľmi dôležitá aktivácia cytokínového systému, najmä faktora nekrózy nádorov alfa (TNF), ktorý má priamy škodlivý účinok na periférne tkanivá. Zvýšenie hladiny cytokínov, predovšetkým TNF, je tiež spojené s imuno-zápalovými reakciami. Dysfunkcie orgánov brušnej dutiny spôsobené stagnáciou krvi v portálnom žilovom systéme sú tiež dôležitými dôvodmi pre rozvoj kardiálnej kachexie: zhoršená intestinálna absorpcia, znížená syntéza pečeňových proteínov, výrazná anorexia, nauzea, vracanie atď.

Skúmanie dýchacej sústavy

Skúmanie hrudníka. Počítaním frekvencie dýchacích ciest (NPV) môžete zhruba odhadnúť stupeň ventilačných porúch spôsobených chronickou krvnou stázou v pľúcnom obehu. V mnohých prípadoch má dyspnoe u pacientov s CHF charakter tachypnoe bez zjavného prevažovania objektívnych príznakov ťažkosti s vdychovaním alebo vydychovaním. V závažných prípadoch spojených s výrazným pretečením pľúc krvou, ktoré vedie k zvýšeniu tuhosti pľúcneho tkaniva, môže byť dýchavičnosť dýchavičnou dyspnoiou.

V prípade izolovaného zlyhania pravej komory, ktorá sa vyvinula na pozadí chronických obštrukčných pľúcnych ochorení (napríklad pľúcneho srdca), má dýchavičnosť expiračný charakter a je sprevádzaná pľúcnym emfyzémom a inými príznakmi obštrukčného syndrómu (viď nižšie).

V terminálnom štádiu CHF sa aperiodické dýchanie Cheyne-Stokes často vyskytuje, keď krátke obdobia rýchleho dýchania sa striedajú s obdobiami apnoe. Dôvodom na vznik tohto typu dýchania je prudký pokles citlivosti dýchacieho centra na CO2 (oxid uhličitý), ktorý je spojený s ťažkým respiračným zlyhaním, metabolickou a respiračnou acidózou a poruchou perfúzie mozgu u pacientov s CHF.

Pri prudkom zvýšení prahu citlivosti dýchacieho centra u pacientov s CHF sa respiračné pohyby "iniciujú" respiračné centrum iba pri neobvykle vysokej koncentrácii CO2 v krvi, ktorá sa dosiahne až na konci obdobia 10-15 sekúnd apnoe. Niekoľko častých respiračných pohybov vedie k zníženiu koncentrácie CO2 na úroveň pod prahom citlivosti, čo vedie k opakovaniu obdobia apnoe.

V chronickej nedostatočnosti ľavej komory a predĺženej stagnácii krvi v pľúcnom obehu v spodných častiach pľúc sa často počujú jemné vezikuláty, nevhodné, vlhké jazvy alebo krepit, zvyčajne na pozadí oslabeného vezikulárneho alebo tvrdého dýchania. Tieto bočné dychové zvuky sú počuteľné symetricky na oboch stranách.

Krepitus sa často počuje počas chronickej žilovej intersticiálnej preťaženia krvi v pľúcach a je spôsobený otvorením vo výške maximálnej inhalácie zhroucených alveol. Teoreticky môže dôjsť k zrúteniu pľúcnych alveolov počas expirácie bez prítomnosti stagnácie krvi v pľúcach, ale objem vzduchu v alveolách, v ktorom sa to deje ("objem alveolárneho kolapsu"), je veľmi malý a prakticky sa nedosahuje normálnym výdychom. V prítomnosti žilovej kongescie v pľúcnom obehu a nárastu pľúcnej intersticiálnej hmoty sa zväčšuje objem alveolárneho kolapsu a tým sa pri výdychu ľahšie dosiahne. Preto v prítomnosti intersticiálnej stagnácie alveoly pri normálnom dýchaní kolabujú pri výdychu. Výsledkom je, že krepitus je počuť vo výške následnej inhalácie.

Mokré jemné bublinové "stagnujúce" dýchavice v pľúcach sú výsledkom hyperprodukcie tekutých bronchiálnych sekrétov. Na oboch stranách sa zvyčajne počujú mokré ryhy, najmä v dolných častiach pľúc. V alveolárnom edém pľúc, ktorý komplikuje priebeh CHF, je výskyt vlhkých chvenok spojený s extravazáciou malého množstva krvnej plazmy v alveolách, ktorá rýchlo dosiahne priedušky a spenenie počas dýchania vytvára typický auskulatívny obraz pľúcneho edému. Na rozdiel od chronickej žilovej stazie, s alveolárnym pľúcnym edémom sa sipot rýchlo šíri po celom povrchu hrudníka a stáva sa strednou až veľkou bublinou, čo naznačuje prítomnosť penovej sérovej sekrécie vo veľkých prieduškách a priedušnici. V takýchto prípadoch sa pacientovi objaví dych, ktorý sa počuje z diaľky. Malo by sa pamätať na to, že v niektorých prípadoch môžu byť pacienti s chronickou krvnou stázou v pľúcnom obehu počuť suché údery v neprítomnosti mokra. Suché zápaly sú v týchto prípadoch spôsobené výrazným edémom a opuchom bronchiálnej sliznice nezápalovej povahy. Môžu indikovať prítomnosť stagnácie krvi v pľúcach len vtedy, ak v anamnéze nie sú žiadne známky bronchiálnej astmy alebo chronickej bronchitídy.

Hydrothorax (transudácia v pleurálnej dutine) nie je zriedkavá u pacientov s biventrikulárnym CHF. Zvyčajne je tekutina lokalizovaná v pravej pleurálnej dutine a množstvo transudátu nepresahuje 100-200 ml. V tomto prípade, vpravo pod uhlom lopatky a v axilárnej oblasti, sa určí mierne utlmenie perkusného zvuku a oslabenie dýchania. Existuje tiež odchýlka trachey v smere proti akumulácii transudátu. Negatívny dýchací šum pre hydrotorax je typický.

Treba pamätať na to, že pleurálny výpotok môže byť symptómom nielen pravého srdcového komôrka, ale aj zlyhania ľavej komory, pretože výtok pleurálnej tekutiny sa vyskytuje ako v žilách pľúcneho obehu, tak v systéme malého kruhu.

Kardiovaskulárne vyšetrenie

Výsledky palpácie, perkusie a auskultácie srdca u pacientov s chronickou HF sú primárne determinované povahou základnej choroby komplikovanej rozvojom srdcovej dekompenzácie. Napriek tomu je možné identifikovať niektoré bežné, hoci nespecifické príznaky typické pre väčšinu pacientov s CHF.

^ Apikálny impulz a ľavý okraj relatívnej nepríjemnosti srdca sú spravidla posunuté vľavo kvôli rozšíreniu dutiny LV (obrázok 2.16, a). Keď sa objaví pľúcna arteriálna hypertenzia a pravé srdcové úseky sú zahrnuté v patologickom procese, je hmatateľný zvýšený a difúzny srdcový impulz a epigastrická pulzácia, čo naznačuje dilatáciu a hypertrofiu pankreasu (obrázok 2.16, b). Vo viac zriedkavých prípadoch je možné zistiť posun smerom doprava pravého okraja relatívnej dutiny a rozšírenie absolútnej tuposti srdca (obrázok 2.16, c).

Malo by sa pamätať na to, že niekedy môže dôjsť k zisteniu srdcového impulzu s významným zvýšením hodnoty LP, pretože je topograficky umiestnený za pankreasom a počas jeho expanzie posúva pankreas v prednej časti. Na rozdiel od pulzácií spôsobených hypertrofiou a dilatáciou pankreasu (skutočný srdcový impulz), pulzácia spojená so zvýšením hladiny LP sa určuje lokálne vľavo od hrudnej kosti a nevzťahuje sa na oblasť epigastria.

Tachykardia sa často objavuje u pacientov s CHF. Zvýšenie srdcovej frekvencie prispieva, ako je známe, k zachovaniu vyšších hodnôt srdcového výkonu, pretože MO = UO x HR. Zároveň treba pamätať na to, že tachykardia je veľmi nepriaznivým faktorom vedúcim k zvýšeniu intramyokardiálneho napätia a následnému zaťaženiu LV. Okrem toho, keď nastane tachykardia, dôjde k skráteniu diastolickej pauzy, ktorá nepriaznivo ovplyvňuje diastolickú náplň komôr.

IV patologické tón, a teda presystolický cval je zvyčajne detekovaná u pacientov s ťažkou diastolickú dysfunkciou ( "tvrdé" nepoddajné komory) v čase prerušenia prívodu prúdu LP (obr. 2.19). Preto akékoľvek príčiny vedúce k zvýšeniu tuhosti steny komôr (hypertrofia, ischémia, fibróza atď.) A plniaci tlak, vrátane pacientov so systolickým CHF, môžu spôsobiť výskyt patologického IV tónu. Naopak, pri neprítomnosti predsieňovej kontrakcie (fibrilácia predsiení) alebo disociácie predsieňových a komorových kontrakcií (blokáda AV triedy III) sa nezistil IV tón.

Malo by sa ešte pamätať na to, že u pacientov so systolickým CHF a objemovým preťažením komory je charakteristický výskyt protodiastolického cvalového rytmu.

2. Patologické IV srdca zvuk a presystolický cval menej charakteristické pre systolického srdcového zlyhania, a dochádza iba pri tuhosť komorová stena značnej spôsobené hypertrofia myokardu, infarkt fibróza alebo závažnej ischémie, a indikuje prítomnosť súbežné diastolického dysfunkcie a plniaci tlak.

Chronický syndróm srdcového zlyhania, liečba, symptómy, príznaky, príčiny

DOS môže byť buď prvým prejavom ochorenia, t.j. nový klinický stav alebo zhoršenie stavu u pacientov trpiacich chronickým srdcovým zlyhaním. Tento stav sa často vyskytuje pri ischémii myokardu, rytmických poruchách, chlopňových léziách, neuroendokrinných poruchách rovnováhy, čo vedie k prudkému zvýšeniu celkovej periférnej rezistencie.

V kardiológii je 6 najčastejších príčin vedúcich k AHF.

Napriek viac ako dvom storočnej histórii štúdia chronického srdcového zlyhania neexistuje žiadna definícia CHF.

Počas XX storočia. patofyziologické teórie, ktoré ospravedlňujú vznik a vývoj chronického srdcového zlyhania, sa zmenili. V 50-tych rokoch prevládala teória "slabého myokardu" - mechanickej teórie, ktorá nasmerovala úsilie terapeutov o zvýšenie kontraktilnej funkcie srdca s hlavným liekom tej doby - srdcového glykozidu.

Následne bola táto teória nahradená kardiorenálnou teóriou, ktorá vysvetľovala výskyt edému účinkom obličiek v procese, do liečby boli pridané diuretiká.

V mieste kardiorenálnej teórie prišiel kardiorenovaskulyarnaya model chronického srdcového zlyhania, pri ktorom sa okrem zníženej kontraktility srdca, obličky obsahujú významné miesto je daná zmenou periférneho cievneho tonusu (afterload), ktorý sa pridal k liečebného režimu periférne vazodilatanciá.

Moderná teória vývoja chronického srdcového zlyhania - neurohumorálna - naznačuje hlavnú úlohu zvýšenej aktivity neurohormónov: renín, angiotenzín II, aldosterón, endotelín, norepinefrín. Korekcia zvýšenej aktivity týchto hormónov s ACE, ARA, B-blokátormi a spironolaktónmi priniesla najlepšie výsledky pri znižovaní úmrtnosti na chronické srdcové zlyhanie.

Predpoklad, že chronické srdcové zlyhanie je nezávislá nosologická forma, je nekonzistentná pozícia.

Nepochybne dohodnuté pozície zahŕňajú:

• povinné symptómy charakteristické pre CHF;
• Dôvodom na vznik týchto symptómov, nedostatočnou perfúziou tkaniva v pokoji alebo pod záťažou je poškodenie myokardu a nerovnováha vasokonstrikčných a vazodilatujúcich neurohumorálnych systémov.

Frekvenciu. Chronické srdcové zlyhanie postihuje 2% populácie.

Klasifikácia chronického srdcového zlyhania

Podľa klasifikácie podľa New York Heart Association sa rozlišujú štyri funkčné triedy.

• I FC je charakterizovaná dobrou toleranciou fyzickej námahy. Klinickým príznakom chronického srdcového zlyhania môže byť ochorenie srdca, sprevádzané hypertrofiou myokardu alebo dilatáciou srdca.
• FC II zahŕňa pacientov so srdcovými abnormalitami, čo spôsobuje mierne obmedzenie fyzickej aktivity.
• III FC - srdcové ochorenie sprevádza výrazné obmedzenie fyzickej aktivity.
• IV FC je diagnostikovaný v srdcovej patológii, ktorá spôsobuje v chronickom stave chronické srdcové zlyhanie a ich výrazný nárast počas cvičenia. Pacienti nemôžu vykonávať žiadnu fyzickú aktivitu bez nepríjemných pocitov.

Podľa klasifikácie N.D. Strazhesko a V.H. Vasilenko rozlišuje tri štádiá chronického srdcového zlyhania.

Stupeň I (počiatočné) - latentné chronické srdcové zlyhanie. Subjekčné pocity (dýchavičnosť a palpitácie), ktoré sa objavujú pri zvýšenej fyzickej námahe (rýchle chôdze, lezenie po schodoch) prevažujú; môže nastať mierne opuch (pasta) spodnej tretiny nohy a chodidla, ku ktorému dochádza na konci dňa a zmizne ráno.

Stupeň II - závažné dlhodobé chronické srdcové zlyhanie. V tejto fáze sú 2 obdobia.

V období IIA (počiatočné) je chronické srdcové zlyhanie rozdelené na dva typy:

• porucha hemodynamiky hlavne v ľavom komorovom type - palpitácie a dýchavičnosť s miernou námahou, astmatické záchvaty (srdcová astma), vrátane noci, príznaky hypertrofie ľavej komory (s výnimkou mitrálnej stenózy); pacienti sú zvyčajne diagnostikovaní so syndrómom poškodenia srdcového svalu, srdcového ochorenia alebo hypertenzie;
• porušenie pravej komory hemodynamiky prevažne typu - búšenie srdca a dýchavičnosť na miernej námahe, jugulárnej venózny dilatáciu, hypertrofia a dilatácií pravej srdcovej komory, zvýšenie veľkosti pečene a dolných končatín opuchy; Pacienti majú zvyčajne príznaky chronickej obštrukčnej bronchitídy, komplikovanej pľúcnym emfyzémom a pneumokrózou.

Doba IIB (konečný), označené nútenej polohy (ortopnoe), vyjadrený akrozianoz, spoločné edém podkožného tkaniva (anasarca), vodnateľnosť dutín (ascites, hydrotorax, hydroperikard), jugulárnej venózny distenzia, pretrvávajúce tachykardia, známky zvýšenej ľavej a pravej komory (cor bovinum - "Bullish srdce"), zápcha v pľúcach (kašeľ, nerušené vlhké rýle), hepatomegália, znížená diuréza.

Štádium III (dystrofická) sa prejavuje hlbokými metabolickými poruchami a ireverzibilnými morfologickými zmenami v orgánoch a tkanivách. Medzi typické prejavy sú kachexia, trofické zmeny na koži a sliznice (ulcerácia, strata vlasov a zubov), pľúcna fibróza s poruchou funkcie dýchacích ciest, pretrvávajúce oligúrii, fibróza alebo cirhózy v rozpore s jeho funkciou a žiaruvzdorných ascites, zníženie krvného onkotického tlaku (hypoalbuminémia).

Hlavné príčiny srdcového zlyhania sú:

Chronické srdcové zlyhanie vedie k rozvoju: ochorenia koronárnych artérií, hypertenzie, získaných srdcových chýb, kardiomyopatie a myokarditídy, chronickej intoxikácie alkoholom, vrodených srdcových defektov, infekčnej endokarditídy, ochorenia štítnej žľazy.

1. Poškodenie samotného srdcového svalu (systolická insuficiencia).

• Myokarditída, toxicko-alergické lézie myokardu.
• Lézie myokardu spôsobené poruchami krvného obehu v krvi (IHD).
• Dilatovaná kardiomyopatia.
• Lézie myokardu pri difúznych ochoreniach spojivového tkaniva.
• Myokardiálna dystrofia rôzneho pôvodu (avitaminóza, endokrinné ochorenia).

2. Hemodynamické preťaženie srdcového svalu.

• Tlakové preťaženie (systolické): Hypertenzia. Pľúcna hypertenzia. Stenóza ústia aorty a pľúcnej tepny, otvorenie trikuspidálnej chlopne.
• Objemové preťaženie (diastolické): nedostatok mitrálnej a aortálnej chlopne. Arteriovenózne posuny. Kombinované preťaženie (objem a tlak), napríklad so zložitými poruchami srdca.

3. Porušenie diastolickej náplne komôr (najmä diastolická insuficiencia).

• Hypertrofická kardiomyopatia.
• Izolovaná mitrálna stenóza.
• Veľký výpotok v perikardiálnej dutine.

4. Štáty s vysokým srdcovým výdajom (zvýšená potreba prietoku krvi).

Mechanizmus vývoja syndrómu chronického srdcového zlyhania

Je založená na biochemických zmenách, ktoré vedú k narušeniu premeny chemickej energie na mechanickú prácu. Tieto zmeny vedú k zníženiu sily a rýchlosti kontrakcií myokardu. Na udržanie zásobovania krvou na správnej úrovni sú spojené kompenzačné mechanizmy.

1. Aktivácia systémov sympatiko-nadobličiek (CAC). Kvôli aktivácii SAS sa zvyšuje uvoľňovanie katecholamínov (adrenalín a norepinefrín), čo vedie k tachykardii a vazokonstrikcii (vazokonstrikcii). Vasokonstrikcia napomáha zlepšeniu prívodu krvi do tkanív a je v tomto štádiu kompenzačným mechanizmom.
2. Aktivácia RAAS (renín-angiotenzín-aldosterónový systém). Renálna ischémia, v dôsledku zníženia prekrvenia stimuluje produkciu renínu, ktorý zase aktivuje tvorbu a konverziu angiotenzinogénu na angiotenzín prvý Aj, potom sa na angiotenzín II. Angiotenzín II, ktorý je silným vazokonstrikčným činidlom, zhoršuje už existujúci spazmus mikrovaskulatúry a zvyšuje periférnu rezistenciu. Produkcia aldosterónu zvyšuje, ktorého produkcia stimuluje angiotenzín II. Aldosterónová hypersekrécia prispieva k zadržovaniu sodíka a vody, čo vedie k zvýšeniu BCC a zvýšeniu prietoku krvi do srdca (zvýšenie predbežného zaťaženia). Zadržanie sodíka a vody prispieva k vzniku opuchu.
3. Produkcia antidiuretického hormónu (ADH) sa zvyšuje. To povedie k zvýšeniu BCC (v dôsledku zvýšenej reabsorpcie vody v obličkách) a prispeje k ďalšej vazokonstrikcii.
4. Zvýšenie BCC a úroveň vrátenia venóznej krvi do srdca vedie k hypertrofii myokardu (v dôsledku zvýšenej práce srdca). Spočiatku ide o pozitívnu vec, pretože hypertrofovaný sval môže robiť veľa práce. Neskôr sa u hypertrofovaného svalu vyvíjajú dystrofické a sklerotické procesy v dôsledku podvýživy myokardu (sval sa zvyšuje, ale obehový systém zostáva rovnaký) a jeho kontraktilná schopnosť sa znižuje. Myokardiálne vlákna sú pretečené - "remodelácia myokardu". Zmeny v myokarde spôsobujú, že kontrakcie srdca sú menej dokonalé a časť krvi zostáva po systole v komorách srdca a vzniká dilatácia.
5. Narušené vazodilatačné faktory. Najskôr sa aktivujú, čo je kompenzačný mechanizmus a potom sa stáva nedostatočným a mechanizmy vazokonstriktorov začínajú opäť dominovať.
6. Vylučovanie natriuretického hormónu, ktoré znižuje retenciu sodíka a vody, znižuje aktivitu RAAS. Čoskoro však jeho vylučovanie vyčerpá a pozitívny účinok končí časom.
7. Pri tvorbe srdcovej dysfunkcie a syndrómu HF je v súčasnosti aktivácia molekúl cytokinínu určená určitou hodnotou.

Symptómy a príznaky chronického srdcového zlyhania

Klinickými prejavmi chronického srdcového zlyhania sú dýchavičnosť, slabosť, palpitácie, únava a neskôr - akrocyanóza atď.

Komplikáciou. Poruchy srdcového rytmu (najčastejšie atriálny flutter), pľúcny edém, kongestívna pneumónia, tromboembolizmus veľkého a malého kruhu krvného obehu, kongestívna cirhóza pečene, náhla smrť.

Diagnóza. Na základe klinického obrazu, berúc do úvahy paroxysmálnu nočnú dýchavičnosť, opuch krčných žíl, dýchavičnosť v pľúcach, kardiomegáliu, rytmus vracania, opuch členkov, dýchavičnosť počas cvičenia, zvýšenie pečene.

Framinghamské kritériá pre diagnostiku srdcového zlyhania sú rozdelené na veľké a malé znaky.

• paroxysmálna nočná dyspnoe;
• zvýšená pulzácia jugulárnych žíl, kŕčové žily krku;
• krepitus na pľúcnych poliach;
• kardiomegália v rádiografii hrudníka;
• akútny pľúcny edém;
• cvalový rytmus (tón srdca III);
• hepatougulárny reflux;
• úbytok hmotnosti.

• opuch oboch členkov;
• nočný kašeľ;
• dýchavičnosť počas normálneho cvičenia;
• hepatomegália;
• výpotok v pleurálnej dutine;
• tachykardia (srdcová frekvencia je viac ako 120 úderov za minútu);
• zníženie životnej kapacity o 1/3.

Na stanovenie diagnózy srdcového zlyhania je potrebné identifikovať dva veľké a dva malé znaky. Malé kritériá sa berú do úvahy iba za predpokladu, že nie sú spojené s inými klinickými podmienkami.

Podmienečne rozdelené chronické zlyhanie srdca do ľavej komory, pravostrannej a biventrikulárnej. Toto rozdelenie je veľmi podmienené, pretože vo väčšine prípadov je funkcia ľavej a pravej časti srdca súčasne narušená a len spočiatku je prevažne ľavá alebo pravá komora.

Chronické srdcové zlyhanie v ľavej komore

Toto je komplex príznakov spojených s chronickou krvnou stázou v pľúcnom obehu v dôsledku oslabenia kontraktilnej funkcie ľavej komory.

Hlavné príznaky

Sťažnosti: palpitácie, dýchavičnosť, kašeľ, hemoptýza, astma (najčastejšie v noci).

Inšpekcia: akrocyanóza (môže byť bledosť s poruchami aorty alebo cyanotická červenka s mitrálnou stenózou), ortopénna poloha.

Perkusia: rozšírenie ľavej hranice srdca (s mitrálnou stenózou - hore a vpravo).

1. Srdcová tachykardia a auskultatívne príznaky základnej choroby.
2. Pľúca - tvrdé dýchanie, jemne bublina (stagnujúce) v spodných častiach, rozptýlené sušičky.

Perkusia: rozšírenie ľavej hranice srdca (s mitrálnou stenózou - hore a vpravo).

Chronické srdcové zlyhanie pravého srdca

Ide o komplex symptómov spojených s chronickou retrográdnou krvnou stázou v žilách veľkého kruhu v dôsledku slabosti pravej komory. Vývoj zlomeniny pravej komory sa vyskytuje pri vysokom tlaku v pľúcnej tepne a preto pľúcna vaskulárna rezistencia prekračuje kontraktilnú schopnosť pravej komory.

Hlavné príznaky

Sťažnosti: bolesť, pocit ťažkosti, opuch. Dyspnoe, znížený moč.

Inšpekcia: akrocyanóza (môže to byť difúzna cyanóza), opuchnuté žilové žily, epigastrická pulzácia, opuch v nohách, ascites.

Palpácia: zväčšená pečeň, častý, malý pulz.

Perkusia: zvýšenie hraníc srdca vpravo, zvýšenie veľkosti pečene podľa Kurlova, zistenie voľnej tekutiny v brušnej dutine.

Auskultácia: tachykardia, prízvuk II tonus pľúcnej artérie, symptómy auskultácie charakteristické pre základnú chorobu.

Chronické biventrikulárne zlyhanie srdca

Toto je úplné zlyhanie srdca s venóznou kongesciou v malých a veľkých kruhoch krvného obehu v dôsledku zníženia kontraktility oboch komôr.

Vývoj chronického biventrikulárneho zlyhania je spôsobený difúznym patologickým procesom postihujúcim obe časti srdca alebo prechodom ľavého alebo pravého ventrikulárneho zlyhania na biventrikulárny systém v dôsledku progresie patologického procesu.

Laboratórna diagnostická súprava zahŕňa: hematologické a biochemické krvné testy vrátane natriuretického peptidu, celkovej krvnej bielkoviny a proteínových frakcií, krvných elektrolytov, transamináz, cholesterolu, kreatinínu, glukózy. V prípade potreby môžete určiť C-reaktívny proteín, tyreotropný hormón, močovinu. Rozbor moču.

Elektrokardiografia, fonokardiografia, echokardiografia, Rg-graf srdca a pľúc sa vykonáva.

Podľa indikácií sa vykonáva Holter EKG monitoring, dopplerovský výskum, rádioizotopová scintigrafia, koronárna angiografia, počítačová tomografia, biopsia myokardu.

Etapy diagnostického vyhľadávania

V prvej fáze je potrebné zistiť prítomnosť príznakov srdcového zlyhania. Je potrebné zistiť postupnosť najtypickejších príznakov: dýchavičnosť, astma, opuch členku, zväčšenie pečene a naznačenie typu srdcového zlyhania.

Druhou etapou diagnostického procesu môže byť zváženie anamnestických údajov a fyzikálneho vyšetrenia, ktoré umožnia stanoviť predbežnú diagnózu.

Okrem identifikácie príznakov srdcového zlyhania a stanovenia príčiny jeho výskytu je tiež potrebné vyhodnotiť stupeň a závažnosť prítomných symptómov, čo nám umožní posúdiť štádium chronického srdcového zlyhania.

Diagnóza chronického srdcového zlyhania

CH sa vyvíja v dôsledku rôznych ochorení kardiovaskulárneho systému - poškodenie myokardu z akejkoľvek etiológie, srdcového rytmu a porúch vedenia, patológie ventilov, perikardiálnych ochorení atď.

Bez ohľadu na vek, odložený infarkt myokardu, hypertrofia ľavej komory je neustále prítomný ireverzibilný substrát, ktorý spôsobuje ustálenú progresiu ochorenia.

Na druhej strane sú reverzibilné faktory, ktoré spôsobujú manifestáciu chronického srdcového zlyhania - prechodné ischémie myokardu, tahibradiaritmiya, pľúcna embólia, dysfunkcia obličiek, antagonistu vápnika, antiarytmík, nadmernej konzumácie alkoholu, drog (kokaín), poruchy príjmu potravy (kachexia).

Mala by sa zdôrazniť úloha infekcie dýchacích ciest, ktorá vedie k zhoršeniu kontraktilnej funkcie srdca.

Takže diagnóza chronického srdcového zlyhania je možná, ak existujú dva kľúčové body:

• charakteristické príznaky HF;
• Objektívne dôkazy spojenia týchto príznakov so srdcovým poškodením.

Klinická diagnóza začína analýzou sťažností a identifikáciou príznakov. Vytvorený diagnostický koncept by mal byť potvrdený výsledkami fyzického, inštrumentálneho a laboratórneho výskumu.

Podrobná analýza frekvencie sťažností bola vykonaná ako súčasť štúdie IMPROVEMENT v roku 2000. Výsledky štúdie presvedčivo ukazujú, že najčastejšou sťažnosťou je dýchavičnosť (98,4%). Moderný klinický portrét pacienta s chronickým srdcovým zlyhaním sa výrazne líši od stavu v polovici 20. storočia, keď druhou najčastejšou sťažnosťou je únava (94,3%). O niečo menej pravdepodobné, že narazíte na sťažnosť na palpitácie (80,4%).

Sťažnosti, ktoré sú najcharakteristickejšie pre pacientov trpiacich CHF v 20. storočí - edém, kašeľ, ortopénia - sú oveľa menej časté.

Žiadna zo sťažností nie je patognomická pre chronické srdcové zlyhanie. Prítomnosť charakteristických sťažností môže podozrievať len CHF.

Osobitné otázky pacientovi v zbierke anamnézy a analýze sťažností sú: "Ako spíte? Za posledný týždeň sa počet vankúšov nezmenil? Je vankúš pridaný? Spal si počas posedenia? "

Zvyšovanie čelo alebo spanie je dôkazom ostrého zhoršenia.

Druhá fáza diagnostikovania chronického srdcového zlyhania - fyzikálne vyšetrenie

• Skúmanie kože: charakteristika, ale nie nevyhnutne prítomnosť difúznej cyanózy za studena, opuchnuté žily krku (uveďte konečnú fázu chronického srdcového zlyhania).
• Hodnotenie závažnosti tuku a svalovej hmoty.

Jednoduchá metóda hodnotenia spočíva v určení kožného záhybu na tricepsoch a analýze dynamiky pacienta. Zníženie telesnej hmotnosti a zníženie záhybu často naznačujú kachexiu.

• Edém sa hodnotí palpáciou zóny členka a diamantovej zóny Michaelis. Vzhľad hustého symetrického studeného opuchu naznačuje zlyhanie obehu.

Na posúdenie závažnosti akumulácie voľnej tekutiny musíte vykonať:

• hrudná perkusia: tlmiaci perkusný zvuk pozdĺž strednej axilárnej línie nad rebra IX, v kombinácii s oslabením alebo absenciou hlasového trasenia a nedostatkom dýchacieho šumu počas auskultácie, charakteristický pre voľnú tekutinu v pleurálnej dutine; horná hranica tupého zvuku umožňuje odhadnúť objem kvapaliny v litroch podľa vzorca: rozdiel je 9 (9. hrana je normálna úroveň pľúcnej hranice) mínus poradové číslo okraja zodpovedajúce hornej hranici tupého zvuku vynásobené 0,5 je rovný objemu tekutiny v pleurálii dutiny v litroch;
• inšpekcia a perkusie brušnej dutiny: nepríjemnosť bzučiacich zvukov v šikmých miestach je známkou akumulácie voľnej tekutiny v brušnej dutine. V niektorých prípadoch vizuálne určite akumuláciu tekutiny v brušnej dutine.

Na fyzickú rýchlu analýzu pacienta stačí odhadnúť rytmus pulzu, jeho nedostatok a počet kontrakcií srdca. Pre typických pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním je charakteristická tachykardia (prognóza sa zhoršuje srdcovou frekvenciou> 80 úderov za minútu).

Na posúdenie stavu pacienta stačí palpácia na stredovej hlave. Stupeň hepatomegálie zodpovedá závažnosti CHF.

Počas auskultácie pľúc u pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním počúvajú vlhké, nie zvonivé, symetrické, jemne prebublávané jamky. Výskyt zvonenia dýchavičnosti naznačuje možnú pneumóniu. Pri popisovaní chytania dýchacích ciest musíte určiť hranice ich počúvania. Napríklad, až do uhla lopatky, nad uhlom lopatky, celý povrch pľúc. Čím väčšia je oblasť počúvania dýchavičnosti, tým ťažšie je CHF.

Keď je potreba auskultácie srdca podrobne analyzovať a popísať všetky parametre.

• I tón (analýza prvého bodu auskultácie) je zvyčajne hlasnejší ako tón II. Pri chronickom srdcovom zlyhaní je charakteristické oslabenie prvého tónu. Inými slovami, zmena v geometrii LV, charakteristická pre pacienta s CHF, zvýšenie objemu, sprevádza oslabenie prvého tónu.
• Systolický šum na prvom mieste, vedený v axilárnej oblasti, naznačuje vznik mitrálnej regurgitídy. Stupeň mitrálnej regurgitácie zodpovedá závažnosti prognózy.
• Tón Accent II v 3. bode je charakteristický pre pacientov s CHF, pretože indikuje stagnáciu v malom kruhu krvného obehu.
• Hyperdiagnostika je charakteristická pre klinickú prax. Akákoľvek tretia mŕtvica je hrubá chyba pre tón III, tón III pacienta s CHF má prognostickú hodnotu, čo naznačuje nepriaznivý priebeh ochorenia. III tón - neoddeliteľná súčasť klinického obrazu extrémne ťažkého pacienta (ortopénia, výrazný edém, tachykardia, dýchavičnosť). V iných klinických situáciách je prítomnosť III tónu pochybná.

Váženie pacienta sa musí vykonávať pravidelne, a to nielen v ordinácii lekára, ale aj doma (prítomnosť váhy v dome pacienta trpiaceho chronickým srdcovým zlyhaním je povinná). Pokles telesnej hmotnosti o 1% po dobu 1 mesiaca naznačuje nástup kachexie, rýchly nárast hmotnosti - ukladanie voľnej tekutiny, t. o nedostatočnej diuretickej liečbe.

Tretia etapa diagnostiky - inštrumentálna diagnostika.

Radiografia pľúc - vedúca štúdia 60 - 70 rokov minulého storočia. Kardiotoraktický index - pomer priemeru hrudníka k pásu srdca - umožňuje potvrdiť účasť na patologickom procese srdca. Diagnostická hodnota má parametre> 50%.

Významnejšie sú tieto:

• posúdenie konfigurácie srdca (mitrálna, aortálna), ktorá vám umožňuje sústrediť sa na nájdenie chýb ventilov;
• vyhodnotenie uhla medzi tieňom bránice a obrysom srdca; tupý uhol indikuje nahromadenie tekutiny v perikarde;
• hodnotenie pľúcnych koreňov: dilatácia krvných ciev v koreňoch pľúc indikuje ťažkú ​​pľúcnu hypertenziu;
• vyhodnotenie dutín: absencia "voľných" dutín je znakom akumulácie voľnej tekutiny;
• hodnotenie transparentnosti pľúcnych polí.

Z existujúcich metód invazívneho výskumu sa bežne používa koronárna angiografia, hemodynamické monitorovanie a endomyokardiálna biopsia. Žiadna z týchto metód by sa nemala používať rutinne.

Laboratórne výskumné metódy

Pri vyšetrovaní pacienta s chronickým srdcovým zlyhaním by sa mali vykonať laboratórne testy.

Všeobecný krvný test. Hladina hemoglobínu má prognostickú hodnotu: jeho pokles