Dôsledky venóznej hyperémie

Oddiel VII. PATOLOGICKÁ FYZIOLÓGIA PERIFÉRU A MIKROKIRKULÁCIE

Kapitola 2. Venózna hyperémia

Venózna hyperemia (alebo žilové prekrvenie krvi) - zvýšenie krvného zásobenia orgánu alebo tkaniva kvôli ťažkostiam s odtokom krvi z neho.

§ 105. Príčiny žilovej hyperémie.

Venózna hyperémia (žilová krv v organizme) sa vyskytuje za dvoch podmienok. Po prvé, je to zvýšenie odolnosti proti prietoku krvi pri odtoku krvi z orgánu do systému veľkých žíl. Po druhé, nedostatok zabezpečenia odtoku krvi pozdĺž kruhového obehu venóznych ciest.

Prekážky, ktoré spôsobujú zvýšenie odolnosti voči prietoku krvi v žilách, môžu byť nasledovné:

1. venózna trombóza, ktorá zabraňuje odtoku krvi;
2. nedostatočný tlakový rozdiel v tepnách a žilách, ktorý za normálnych podmienok spôsobuje prúdenie krvi cez cievy. K tomu dochádza vtedy, keď sa tlak vo veľkých žilách zvyšuje, napríklad v dolnej časti tela v dôsledku srdcového zlyhania pravého srdca;
3. stláčanie žíl vonku, čo je relatívne ľahké kvôli slabosti ich steny a relatívne nízkymu intravaskulárnemu tlaku. Napríklad je možné stláčanie žíl rozšírenou maternicou počas tehotenstva, zarasteného nádoru atď.

Zabezpečenie odtoku krvi v žilovom systéme je relatívne jednoduché, pretože obsahuje väčší počet anastomóz ako arteriálny. Pri dlhšej žilovej stazii môže dôjsť k ďalšiemu rozvoju žilového odtokového traktu. Napríklad, ak je lúmen portálnej žily komprimovaný alebo zúžený alebo v cirhóze pečene, žilová krv preteká do vena cava pozdĺž vyvinutých žliaz v žilách dolného pažeráka, brušných žíl atď.

Kvôli odtoku krvi cez kolaterály nie je obštrukcia hlavných žíl často sprevádzaná venóznou stagnáciou krvi alebo je nevýznamná a netrvá dlho. Iba pri nedostatočnom vylúčení zábrany vedie obštrukcia krvného obehu žíl k významnej venóznej stasovej krvi.

§ 106. Mikrocirkulácia krvi v žilovej krvi

Priamo pred miestom prekážky prietoku krvi v žilách stúpa krvný tlak. To vedie k pomalšiemu prúdeniu krvi v malých tepnách, kapilárach a žilách. Ak je odtok krvi do venózneho systému úplne zastavený, potom tlak pred prekážkou stúpa tak, že dosiahne diastolický tlak v tepnách, ktoré prenášajú krv do orgánu. V týchto prípadoch sa krv v cievach zastaví počas diastoly srdca a začne znovu prúdiť počas každej systoly. Takýto tok krvi sa nazýva trhavý. Ak tlak v žilách pred prekážkou stúpne ešte viac, presahuje diastolické aduktívne tepny, potom sa pozoruje orthogradiálny tok krvi (s normálnym smerom) iba počas srdcovej systoly a počas diastoly v dôsledku deformácie tlakového gradientu v cievach (v blízkosti žíl je vyššia ako blízko tepien), je retrográdna, t.j. spätná krv. Takýto krvný obeh sa nazýva kyvadlo.

Zvýšený intravaskulárny tlak začína rozťahovať krvné cievy a spôsobuje ich rozšírenie. Väčšina žíl expanduje, kde nárast tlaku je najvýraznejší, polomer je pomerne veľký a steny sú relatívne tenké. Keď nastane venózna stagnácia, rozšírenie všetkých funkčných žíl, ako aj zverejnenie tých žilových ciev, ktoré predtým nefungovali. Kapiláry sa tiež rozširujú hlavne vo venóznych oblastiach, pretože stupeň zvýšenia tlaku tu je väčší a steny sú väčšie ako ťažké arterioly.

Rozšírenie žíl a kapilár v žilovej stagnácii krvi prispieva k zvýšeniu rozšíriteľnosti spojivového tkaniva, ktoré je súčasťou cievnych stien a obklopuje ich vonku. Teda silu, ktorá tiahne cievy, menovite intravaskulárny tlak (P) sa zvyšuje a sily, ktorá pôsobí proti ich napätiu, to znamená napätie steny (T), naopak klesá. Hodnoty P a T súvisia s pomerom P · r = T, kde r je polomer nádoby. Vzhľadom na zvýšenie hodnoty P a pokles T sa ich polomer (r) zvyšuje stále viac a viac, čo spôsobuje ešte väčšie napínanie cievnej steny. Rozšírenie cievy nastáva, kým T nie je vyvážená s P · r, inak je vaskulárna stena nevyhnutná na prelomenie.

Rozšírené kapiláry a žily, ako aj predtým opísané nefunkčné nádoby, sú naplnené krvou. Výsledkom je zvýšenie krvného zásobenia tela počas žilovej krvácania krvi (z toho dôvodu názov venózna hyperémia). Hoci prierezová oblasť cievneho lôžka tela stúpa s venóznou kongesciou, lineárna rýchlosť krvného prietoku klesá výrazne viac, a preto sa objemová rýchlosť krvného toku pravidelne znižuje. Tak sa mikrocirkulácia v orgáne a prívod krvi do tkanív počas žilovej stázy krvi znižuje napriek rozšíreniu kapilár a zvýšeniu intravaskulárneho tlaku. Závislosť rôznych parametrov mikrocirkulácie v stázach venóznej krvi je uvedená na obrázku 7.

§ 107. Príznaky žilovej hyperémie

Väčšina príznakov žilovej kongescie krvi závisí od poklesu rýchlosti objemu prietoku krvi v tele a následne od zníženia prívodu krvi do jej tkanív.

Zníženie intenzity prietoku krvi v tele znamená, že do neho sa dostáva menej tepla ako zvyčajne. Výsledkom je narušenie rovnováhy medzi množstvom tepla, ktoré prináša krv a teplo dané do prostredia, v povrchových orgánoch. Preto sa ich teplota počas žilovej stázy znižuje. Vo vnútorných orgánoch sa to nevyskytuje, pretože prenos tepla z nich do okolia nie je a teplota počas žilovej stagnácie sa nezníži.

V dôsledku zníženia objemového prietoku počas žilovej stázy sa množstvo kyslíka a živín privedené do orgánu s krvou znižuje a metabolické produkty nie sú úplne odstránené. To znamená, že tkanivo je nedostatočné v zásobe krvi a nedostatku kyslíka - hypoxia (obehová). To zase vedie k narušeniu normálneho fungovania tkanív.

Zvýšenie intrakapilárneho tlaku spôsobuje zvýšenie filtrácie kvapaliny cez steny kapilár do roztiahnutých tkanív a zníženie jej resorpcie späť do krvného obehu, čo znamená zvýšenie transudácie. Zvyšuje sa priepustnosť kapilárnych stien, čo prispieva k zvýšeniu extravazácie tekutín v tkanivových medzerách. Mechanické vlastnosti spojivového tkaniva sa menia tak, že ich rozťažnosť sa zvyšuje, zatiaľ čo elasticita klesá. V dôsledku toho transudát uvoľnený z kapilár ľahko roztiahne tkanivové medzery a akumuluje vo veľkom množstve, vytvára opuch tkaniva. Objem orgánu v prípade venóznej stagnácie sa zvyšuje v dôsledku tvorby edému, ako aj v dôsledku zvýšenia krvného plnenia.

Kvôli prudkému spomaleniu prietoku krvi v kapilárach počas žilovej kongescie je krvný kyslík maximálne používaný tkanivami a väčšina hemoglobínu v krvi je obnovená. Preto orgán alebo tkanivo preniká cyanotickým odtieňom - ​​cyanóza, tmavá čerešňová farba obnoveného hemoglobínu, žiariaca cez tenkú vrstvu epidermy, nadobúda modrastý odtieň.

§ 108. Dôsledky žilovej hyperémie

Pri dlhšej žilovej stazii v dôsledku hladovania kyslíkom a nahromadenia oxidu uhličitého dochádza k poruchám výživy a funkcii orgánov. Zahmuje sa reaktívna proliferácia spojivového tkaniva a atrofia parenchymatóznych prvkov, ako je atrofia hnedého srdcového svalu, kongestívna cirhózna pečeň atď. V niektorých prípadoch však môže byť užitočná venózna krvácavosť krvi. Napríklad venózna kongescia, umelo zapríčinená upnutím žíl, môže spomaliť vývoj lokálneho infekčného procesu, pretože to vytvára podmienky nepriaznivé pre vývoj mikroorganizmov.

Venózna hyperémia: typy, príčiny, mechanizmy vývoja, prejavy a dôsledky.

Venózna hyperémia - zvýšenie krvného obehu s poklesom množstva tkaniva alebo orgánov krvi pretekajúcich cez cievy. Na rozdiel od artériovej hyperémie sa vyvíja v dôsledku spomalenia alebo zastavenia odtoku venóznej krvi cez cievy.

Hlavnou príčinou žilovej hyperémie je mechanická prekážka odtoku venóznej krvi z tkanív alebo orgánu. Môže to byť dôsledok zúženia dutiny venuly alebo žily počas jej stlačenia (nádor, edémové tkanivo s jazvami, šnúra, tesné obväzy) a obturation (trombus, embólia, nádor); zlyhanie srdca; nízka elasticita žilových stien, kombinovaná s vytváraním rozšírení (varixov) a zúženia.

Manifestations: Zvýšenie počtu a priemeru lumenu žilových ciev v oblasti hyperémie. Cyanóza tkaniva alebo orgánu v dôsledku zvýšenia ich množstva žilovej krvi, a pre zníženie obsahu žilovej krvi HBO2 teplote pokles tkaniva v oblasti žilovej zahlteniu zvýšením objemu, v ktorom za studena kmeň žilovej krvi. A znížte intenzitu tkanivového metabolizmu. Edém tkanív - v dôsledku zvýšenia intravaskulárneho tlaku v kapilárach, postkapilárach a venulách. Krvácanie do tkaniva a krvácanie v dôsledku pretiahnutia a mikrotrhnutia stien žilových ciev. Zmeny v cievach mikrovaskulatúry. - Zvýšenie priemeru kapilár, postkapilár a venulov v dôsledku pretiahnutia steny mikrovnety nadmernou venóznou krvou.

- zvýšenie počtu funkčných kapilár v počiatočnej fáze žilovej kongescie (v dôsledku odtoku z žilovej krvi skôr nefunkčných kapilárnej siete) a zníži - na neskôr (v súvislosti s zastavenie prietoku krvi v dôsledku tvorby mikrotrombov a agreguje krvné bunky v žiliek a postcapillaries).

- Spomalenie (až do ukončenia) venózneho krvného odtoku.

- Významné rozšírenie priemeru axiálneho "valca" a zánik plazmatického prúdu v žilách a žilách.

- "kyvadlový" pohyb krvi v žilách a žilách - "okrúhly výlet":

Patogénne účinky venóznej hyperémie

Venózna hyperémia má škodlivý účinok na tkanivá a orgány kvôli mnohým patogénnym faktorom.

• Hlavné patogény: hypoxia (kruhový typ na začiatku procesu, a s predĺženou dobou trvania - zmiešaného typu), edém tkaniva (v dôsledku zvýšeného hemodynamické tlakom proti stene žiliek a žil), krvácanie v tkanivách (čo dilatáciu a pretrhne steny po kapiláry a venuly) a krvácanie (vnútorné a vonkajšie).

• Účinok: zníženie špecifické a nešpecifické Örün funkcie a tkanív chradnutie a organ hypoplázia konštrukčných prvkov, nekrózou parenchymálnych buniek a spojivového vývoja (skleróza, cirhóza) v orgánoch.

Symptómy, príčiny žilovej hyperémie a liečba choroby

Venózna hyperémia (pasívna, stagnujúca) je zvýšenie zásobovania orgánmi a tkanivami krvou spôsobené zložitým odtokom krvi cez žily. Blokovací faktor pre odtok krvi môže byť tak vnútri cievy, ako aj mimo nej. Arteriálna a venózna hyperemia sa navzájom líšia tým, že časová perióda je dlhšia a jej dôsledky sú niekedy nenapraviteľné. Preto je nevyhnutné navštíviť lekára, študovať príznaky a následnú liečbu.

Etiológia a patofyziológia

Patogenéza venóznej hyperémie začína obtiažnosťou odtoku žilovej krvi z orgánu alebo tkaniva v dôsledku veľkého prítoku arteriálnej krvi. Keďže obehový systém žíl má také kompenzačné faktory ako anastomózy, žilová trombóza zvyčajne nesúvisí so zmenami žilového tlaku. Len kvôli nedostatočnému rozvoju vedľajších ciev vedie blokáda k zvýšeniu tlaku v žilách.

Ale keď mechanizmus vývoja venóznej hyperémie súvisí s nárastom tlaku v žilách, vedie to k zníženiu tlakového rozdielu v mechanizme tepny a cievy a postupnému poklesu rýchlosti toku krvi v kapilárach. Súčasne sa steny týchto plavidiel výrazne rozširujú. Niekedy sa priemer kapilár stane porovnateľným s veľkosťou žiliek. Príčiny tohto ochorenia sú založené nielen na zvýšenom žilovom tlaku, ale aj na oslabení štruktúry spojivového tkaniva, ktoré sa nachádza okolo kapilár a podporuje ich. Kapiláry žíl sú náchylnejšie na rozťahovanie, pretože táto vlastnosť je v nich výraznejšia než v arteriálnych kapilárach.

Mechanizmy venóznej stagnácie aktivujú uvoľňovanie kyslíka do tkanív a tok oxidu uhličitého z nich do krvi. To spôsobuje hypoxémiu a hyperkapniu. Cyanóza sa vyvíja kvôli fluorokontrastu, keď tmavo červená farba rekonštituovaného hemoglobínu im dodáva namodralý odtieň, priesvitný cez vrstvu epidermy.

Pri ďalšom vývoji spôsobu žilovej hyperémie dochádza k abnormálnym oxidačným reakciám, zníženiu tvorby tepla v ňom, zvýšenému prenosu tepla a v dôsledku miestneho poklesu teploty. Tkanivá sú nasýtené vodou, ktorá sa dostáva z kapilár a žíl, čo vedie k príčine vzniku opuchu.

Pri venóznej hypertenzii sa v žilách objavia krvné zrazeniny.

Venózna nadbytok môže byť lokálna alebo bežná. Hlavnými príznakmi žilovej hyperémie sú:

• Kompresia žíl zvonku a vývoj jeho následkov vo forme trombózy (príčiny: tlak na ligatúry žily, nádory, zväčšenú maternicu atď.).
• Zmeny štrukturálnych charakteristík stien krvných ciev žíl: zvýšenie hladiny priepustnosti a filtračnej kapacity kapilár.
• Zníženie rýchlosti krvi a stagnácia v cievach nohy av malom panve pri srdcovom zlyhaní pravého srdca av pľúcnom obehovom systéme pri zlyhaní ľavej komory.
• Zabezpečená hyperemia spôsobená cirhózou pečene, trombóza pečene alebo portálnej žily.
• Plethora v žilách dolných končatín s dlhou pevnou pozíciou (liečba iných symptómov, ktorá ukazuje odpočinok v posteli, imobilizáciu končatín rôznymi zraneniami atď.).
• Dedičná predispozícia v dôsledku patológie vývoja ventilových prístrojov žíl a nedostatočnej elasticity spojivového tkaniva.

Venózna hyperémia, ktorej typy sú rozdelené podľa tempa vývoja a trvania, môže byť akútna a chronická. Predĺžená hyperémia žíl je spôsobená poruchou žilového obehu a vyžaduje okamžitú liečbu.

Známky choroby

Príznaky žilovej hyperémie sú spojené so stupňom zníženia intenzity prietoku krvi v kapilárach a so zvýšením plnenia mikrovaskulatúry. Externé symptómy tejto choroby sa prejavujú nasledovne:

• Zmena farby, vyčerpanie sčervenania a potom cyanóza.
• Zníženie miestnej teploty.
• Funkčné poruchy.
• Edém, zvýšenie objemu.

Chorá osoba má edém a zvýšenie objemu.

Predĺžený patologický stav bez riadnej liečby vedie k dystrofickým a atrofickým léziám. Spojovacie tkanivo nahradí štruktúrny parenchým a rozvinie sklerózu alebo fibrózu a dysfunkciu orgánov. Lokálna venózna kongescia je určená vizuálne a sťažností a symptómov pacientov. Ak je potrebné objasniť diagnózu, používajú sa technológie výskumu symptómov. Najpopulárnejšie z nich sú ultrazvuk, doppleroscanning a flebografia, po ktorých je predpísaná liečba.

Čo sa stane ako výsledok

Dôsledky žilovej hyperémie pre pacienta sú sklamaním. Zhoršuje celkový stav tela, pretože je sprevádzaný hypoxiou a výskytom opuchu. Z tohto dôvodu tieto štáty vyvíjajú:

• Všeobecné poruchy obehu. Táto podmienka je obzvlášť výrazná pri akútnej trombóze veľkých žíl. Ak sa trombóza objaví v portálnej žile, krv stagnuje v brušných orgánoch. Výsledkom je prudké zníženie krvného tlaku, činnosť srdca a pľúc je narušená a žiadny kyslík nie je dodávaný do iných orgánov. Pri dlhšom kyslíkovom hladovaní mozgu a pri absencii liečby môže dôjsť k paralýze dýchania a k smrti.
• Dlhodobý pretekanie žily vedie k narušeniu trofizmu a funkcií hyperemického orgánu, čo vedie k jeho atrofii (pre srdce ohrozuje atrofiu srdcového svalu, pečeň - kongestívnu cirhózu).
• Akútna forma patológie vedie k veľkému podkožnému opuchu (anasarca); zvýšenie objemu tekutiny nastáva v pleurálnej dutine (hydrotorax), v brušnej dutine (ascitu), v perikarde (hydroperikarditíde), v komorách mozgu (hydrocefalus). Hypoxia je príčinou vzniku granulárnej a tukovej degenerácie v parenchýmových orgánoch. Všetky tieto patologické stavy sú reverzibilné, s výhradou odstránenia ich dôvodov. Akútna hyperémia krvných ciev v pľúcnom obehu vedie k pľúcnemu edému ak vzniku akútneho respiračného zlyhania. Toto je veľmi závažná komplikácia, ktorá môže byť smrteľná pre pacienta.
• Chronická forma venózneho nadbytku sa vyznačuje narušeným tkanivovým trofizmom, vývojom atrofických procesov v parenchymatóznych orgánoch a rastom spojivového tkaniva namiesto parenchýmu. To sa stáva príčinou ireverzibilného vytvrdzovania a zhutnenia orgánov tkanív, porušovania ich funkcií.
• Dôsledky dlhotrvajúcej žilovej hyperémie môžu byť kŕčové žily a zhoršená cirkulácia lymfy.

Vzhľadom na hypertenziu u ľudí sa všeobecný stav tela zhoršuje.

Napriek vážnym následkom spôsobeným venóznym nadbytkom má pozitívny význam. Tak stagnácia umelo modelovaná stláčaním žíl môže spomaliť tvorbu infekčného procesu. Tento výsledok je vysvetlený skutočnosťou, že pasívna verzia stagnácie krvi nevytvára pre mikroorganizmy priaznivé podmienky reprodukcie. Pozitívnou hodnotou žilovej hyperémie v jej chronickej forme je, že urýchľuje hojenie rán.

Možnosti liečby - efektívne možnosti

Liečba kongestívnej hyperémie je zameraná na odstránenie príčiny jej výskytu a nielen na zmiernenie symptómov. Po prvé, lekári venujú pozornosť pacientovi, aby sa vzdal zlých návykov - fajčenie, zneužívanie alkoholu, prejedanie. Nie posledná úloha pri výskyte pasívnej hyperémie v orgánoch sa prejavuje sedavou prácou alebo prácou spojenou so zdvíhaním a premiestňovaním závažia, neustálym zotrvávaním na nohách. Lieky-venotonika pomáhajú pri liečbe tohto ochorenia. Zvyšujú elasticitu stien žíl, zabraňujú vzniku zápalu a nepríjemných symptómov. V prípade potreby odborníci predpisujú pacientom antikoagulanciá.

Pri pasívnej stagnácii v pľúcach je liečba spojená s klinickými prejavmi srdcového zlyhania. Ak má liek terapia negatívny výsledok, je možný chirurgický zákrok. Preťaženie v mozgu je eliminované znížením žilového tlaku a edematóznymi javmi. Pri komplikácii tohto stavu sa vyvíja stagnácia - zastavenie prietoku krvi v kapilárach. Potom je možné predpísať terapiu laserovým lúčom, masáž krku, reflexoterapiu a fytopreparatáciu.

Venózny prepad v panve je vhodný na konzervatívnu liečbu. Pasívne prekrvenie v dolných končatinách je liečené liekmi a ľudovými prostriedkami. Liečia a zmierňujú príznaky žilovej kongescie hirudoterapie (staging lekárske pijavice).

Pred liečbou choroby je potrebné vzdať sa zlých návykov.

Liečba pijavicami sa vyrovnáva s niekoľkými problémami naraz:

• Miestny prietok krvi sa vypúšťa, takže žilová stena príde do normálneho tónu.
• Zlepšujú mikrocirkuláciu krvi, čo má pozitívny vplyv na tkanivový trofizmus.
• Leekové sliny majú protizápalový účinok na steny krvných ciev a stávajú sa príčinou zriedenia hrubých krviniek. Normalizuje cholesterol.

Radikálna metóda a účinné lieky na liečbu žilovej hyperémie neexistujú v súčasnosti. Preto by malo byť všetko úsilie zamerané na prevenciu žilovej stazy.

Najlepšia prevencia venóznej stagnácie je aktívny životný štýl, zapojenie sa do realizovateľných športov, pravidelných prechádzok a nabíjania. Komplex cvičení by mal zahŕňať špeciálne cvičenia na posilnenie svalov nôh, panvového dna a peritonea. Je potrebné posilniť imunitný systém, pravidelne vykonávať vitamínovú terapiu a kurzy preventívnej liečby venotonikou. V prítomnosti žilovej hyperémie na zmiernenie príznakov pomôže lekárska chôdza, kompresné pančuchy.

Príznaky a liečba žilovej hyperémie

Komplikované ochorenie, ktoré je charakterizované zvýšenou náplňou krvných orgánov a tkanív. Venózna hyperémia - patológia, ktorá sa vyskytuje v dôsledku zablokovaného odtoku krvi cez žily. Táto patológia je lokálna a bežná. S ochorením u pacientov dochádza k zmene farby kože, miestnemu poklesu teploty, opuchu tkanív a zhoršeniu funkcie postihnutého orgánu. Keď sa objavia tieto príznaky, musíte prejsť na lekára, aby ste získali diagnózu a našli správnu liečbu.

Aké sú príčiny a patogenéza choroby?

Najčastejšie sa pozoruje vývoj venóznej hyperémie pri ochoreniach krvného systému.

Rovnako ako patológia vznikajú v dôsledku dopadu takýchto dôvodov:

• mechanická obštrukcia (maternicu počas tehotenstva, vyvrtnutie kývania, pooperačné jazvy, trombus);
• zvýšená viskozita krvi;
• rýchle zrážanie krvi;
• kŕčové žily;
• porušenie chlopňovej práce srdca;
• hormonálna nerovnováha;
• genetická predispozícia;
• používanie hormonálnej antikoncepcie.

Patogenéza choroby

Mechanizmus vývoja venóznej hyperémie začína narušením odtoku žilovej krvi z tkanív alebo orgánov v dôsledku veľkého prítoku arteriálnej krvi. Stagnácia v žilách aktivuje uvoľňovanie kyslíka do tkanív a tok oxidu uhličitého do krvného obehu. Ide o patogenézu hypoxémie a hyperkapnie, v ktorej sa objavuje cyanóza kože. Pri ďalšom progresii ochorenia dochádza k narušeniu oxidačných procesov, k zníženiu produkcie tepla a k zvýšeniu prenosu tepla, čo vedie k lokálnemu poklesu teploty.

Aké druhy ochorení?

Existujú takéto typy žilovej hyperémie:

• Prírodné - nespôsobuje následky. Vyskytuje sa pri dlhodobom vystavení teplu, významnej emocionálnej skúsenosti, zmenám hormonálnych hladín u žien a fyzickej námahe.
• Patologické - vyvíja sa na pozadí vplyvu negatívnych faktorov (vplyv liekov, kozmetiky, edému a nádorov, alergie, vírusové infekcie, účinky vysokých a nízkych teplôt).

A tiež existujú takéto typy:

• Pracovné. Zlepšuje funkciu orgánov a tkanív.
• Reaktívne. Vyskytuje sa pri dlhodobom prerušení prívodu krvi do mäkkých tkanív a počas kompresie orgánov.

Známky choroby

Existujú také príznaky žilovej hyperémie:

• modrastý odtieň kože tváre a iných častí tela;
• zníženie teploty v postihnutej oblasti;
• hyperemických slizníc na patologických miestach;
• opuch tkanív;
• bolesť pri dotyku.

Diagnostické funkcie

Počas prejavu prvých príznakov žilovej hyperémie musí pacient ihneď ísť do nemocnice. Lekár zaznamená sťažnosti pacienta a uskutoční objektívne vyšetrenie. Potom špecialista zistí, ktorá patofyziológia ochorenia a identifikuje rozdiely choroby od iných chorôb žíl. Potom špecialista nasmeruje na špeciálne informačné diagnostické opatrenia. Patria medzi ne:

• všeobecné vyšetrenie krvi a moču;
• biochemická analýza krvi;
• protrombínový index;
• koagulácia;
• ultrazvuk;
• dopplerovská sonografia.

Čo je potrebná liečba žilovej hyperémie?

Venózna hyperémia je bežná choroba, ktorá s dlhším trvaním vedie k vážnym následkom. Pre správnu liečbu patológie je potrebné kontaktovať špecialistu na kliniku. Použitie rôznych terapeutických techník vedie k zhoršeniu. Lekár vyšetrí pacienta, diagnostikuje a vypracuje plán liečby. Na liečbu takejto patológie špecialista predpíše lieky a ľudové lieky.

Liečba

Ak má pacient hyperémiu kože, predpíšte lieky uvedené v tabuľke:

Dôsledky venóznej hyperémie

Dôsledky artériovej hyperémie sú uvedené na obrázku.

• Vo fyziologických variantoch artériovej hyperémie sa zaznamenala aktivácia špecifickej funkcie (orgánov) orgánu alebo tkaniva a zosilnenie ich nešpecifických funkcií a procesov.
Príklady: Aktivácia lokálne imunity (v dôsledku zvýšeného prílivu arteriálneho krvného Ig, lymfocyty, fagocytov, a inými látkami), zrýchlenie plastové procesy, zvýšenie toku lymfy a tvorba lymfatického tkaniva.
- Poskytovanie hypertrofie a hyperplázie štrukturálnych prvkov tkanív metabolickými produktmi a kyslíkom.
Dosiahnutie týchto účinkov arteriálna hypertenzia sa stane cieľom pri terapeutických zásahov (napríklad v aplikácii obkladov, horčica omietok, fyzioterapia, injekcie vazodilatanciách, chirurgických zákrokov na križovatke sympatických nervových zväzkov alebo jeho excízii sympatických ganglií v niektorých formách anginy pectoris, atď). Zamerané na vyvolanie hyperémie. Používa sa v prípade poškodenia orgánov a tkanív, ich ischémie, narušenia trofizmu a plastických procesov v nich, zníženie aktivity "lokálnej imunity".

Dôsledky arteriálnej hyperémie.

• V prevedeniach patologické arteriálnej hyperémia zisťujú hyperextenzie a mikrofraktúry steny s mikrovaskulárnych, mikro- a makrokrovoizliyaniya tkaniva, krvácanie (vonkajšie a / alebo vnútorné).
Eliminácia alebo prevencia týchto negatívnych účinkov je cieľom liečenia patologických odrôd artériovej hyperémie.

Venózna hyperémia

Venózna hyperémia - zvýšenie krvného obehu, ale s poklesom množstva tkaniva alebo orgánu krvi pretekajúcej cez cievy. Na rozdiel od artériovej hyperémie sa vyvíja v dôsledku spomalenia alebo zastavenia odtoku venóznej krvi cez cievy.

Príčiny žilovej hyperémie

Hlavnou príčinou žilovej hyperémie je mechanická prekážka odtoku venóznej krvi z tkanív alebo orgánu. Môže to byť dôsledok zúženia lúmenu venuly alebo žily počas kompresie (nádor, edémové tkanivo, jazva, šnúra, tesné obväzy) a obštrukcia (trombus, embólia, nádor); zlyhanie srdca; nízka elasticita žilových stien, kombinovaná s tvorbou rozšírení (varixov) a zúžením.

Prejavy žilovej hyperémie

Na obrázku sú znázornené prejavy venóznej hyperémie.
• Zvýšenie počtu a priemeru lúmenu žilových ciev v oblasti hypeémie.
• Cyanóza tkaniva alebo orgánu v dôsledku zvýšenia množstva venóznej krvi v nich a zníženia obsahu Hb02 v žilovej krvi. Druhý je výsledkom využitia kyslíka tkanivami z krvi v dôsledku jeho pomalého prúdu cez kapiláry.
• Zníženie teploty žilovej tkanív alebo orgánov v oblasti stagnácie v dôsledku zväčšenia objemu v týchto chladnejšie (v porovnaní s arteriálnej) krvi a znižuje žilovej tkaniva rýchlosť metabolizmu (výsledok zníženie prietoku arteriálnej krvi do tkanív v oblasti žilovej kongescia).
• Edém tkaniva alebo orgánu sa vyskytuje v dôsledku zvýšenia intravaskulárneho tlaku v kapilárach, postkapilárach a venulách. Pri dlhotrvajúcej žilovej hyperémii je edém zosilnený v dôsledku zahrnutia jeho osmotických, onkotických a membránou vyvolaných patogénnych faktorov.
• Krvácanie do tkaniva a krvácanie (vnútorné a vonkajšie) v dôsledku preťaženia a mikrotrhnutia stien žilových ciev (postkapilárne a venulózové).
• Zmeny v cievach mikrovaskulatúry.

Prejavy žilovej hyperémie

- Zvyšovanie priemeru kapilár, postkapilár a žiliek v dôsledku pretiahnutia steny mikrovasel s nadmernou venóznou krvou.
- Zvýšenie počtu funkčných kapilár v počiatočnej fáze žilovej kongescie (v dôsledku odtoku z žilovej krvi skôr nefunkčných kapilárnej siete) a zníži - na neskôr (v súvislosti s zastavenie prietoku krvi v dôsledku tvorby mikrotrombov a agreguje krvné bunky v žiliek a postcapillaries).
- Spomalenie (až do ukončenia) venózneho krvného odtoku.
- Významné rozšírenie priemeru axiálneho "valca" a zánik plazmového prúdu v žilách a žilách.

+ "Kyvadlo" pohyb krvi vo venózach a žilách - "tam a späť":
- "Tam" - od kapilár až po venuly a žily. Dôvod: systolický srdcový nárast krvi.
- "Späť" - od žíl až po venuly a kapiláry. Dôvod: "odraz" venózneho krvného prietoku z mechanickej prekážky (trombus, embólia, zúžená časť venuly).

Venózna hyperémia - príčiny, príznaky a účinky žilovej stazy

Pod hyperémiou rozumie zvýšené plnenie krvných ciev, tkanív, orgánov.

Je to dôsledkom nadmerného toku arteriálnej krvi, ktorá je iniciovaná porušením venózneho odtoku krvi.

Hyperémia je artériová a venózna:

1. Arteriálna hyperémia znamená zvýšený prietok krvi v tepnách v dôsledku náhleho zvýšenia alebo zníženia cievneho tonusu. Dávky dilatujú cievy a cievy, krv sa pohybuje rýchlejšie a vo veľkých množstvách.
2. Venózna hyperémia je charakterizovaná zhoršeným pohybom krvi v žilách, ktorá sa prejavuje stláčaním steny žily alebo znížením srdcového výkonu.

Príčiny žilovej hyperémie

Rôzne typy žilovej hyperémie sú založené na rôznych dôvodoch.

Zvyčajne je príčinou žilovej hyperémie zablokovanie trombu žíl s tenkými stenami, stláčanie z vonkajšej strany so zápalovým edémom, nádorom alebo jazvou a ďalšími faktormi.

Hyperémia v cievach panvy prispieva k stlačeniu žíl v tejto časti nádoru maternice alebo počas tehotenstva.

Venózna hyperémia môže byť spojená s patológiou konštitúcie: slabý vývoj pružných alebo hladkých svalových prvkov steny žilových ciev.

Takíto ľudia okrem kŕčových žíl majú tendenciu k rozvoju hernie, hemoroidov a iných ochorení. Nedostatok elastického tkaniva sa pozoruje u tých, ktorí väčšinu času pracujú na stojacom alebo zdvíhajúcom sa záťaži, rovnako ako so sedavým životným štýlom.

Bežná príčina venóznej stazy sa považuje za porušenie funkcie odsávania pravej srdcovej komory srdca, ktorá porušuje zdravie srdca.

Ako nebezpečná je trombofília počas tehotenstva a aké možnosti ponúka moderná medicína na úspešné dieťa? Aj v článku o rizikových faktoroch a príčinách patológie.

Patogenéza a mechanizmus vývoja patológie

Patogenéza venóznej hyperémie je spôsobená týmito faktormi:

• nízky arterio-venózny tlak;
• obštrukcia žíl (trombóza alebo embólia);
• zníženie elasticity žilových stien;
• ťažký pohyb venóznej krvi vďaka jej zahusteniu a zvyšujúcej sa viskozite;
• stláčanie žíl opuchom, opuchom atď.;
• porušenie srdečnej výkonnosti;
• zníženie nasávania hrudníka v dôsledku nahromadenej krvi alebo vzduchu v pleurálnej rovine.

Preto opakujeme, že mechanizmus rozvoja žilovej hyperémie je:

• stláčanie žíl vonkajšími faktormi - nádor, jazvy, maternica počas tehotenstva, chirurgická ligácia ciev;
• stláčanie žíl s edematóznymi tekutinami;
• venózna oklúzia trombom.

Známky choroby

Existujú také príznaky žilovej hyperémie:

• znižovanie teploty tkaniva alebo orgánu v oblasti žilovej stazy;
• cyanóza (cyanóza) kože a slizníc v dôsledku vyplnenia povrchových ciev krvou, ktorá obsahuje izolovaný hemoglobín;
• cyanóza je výraznejšia na perách, v nose, na špičkách prstov;
• spomalenie a zastavenie prietoku krvi v mikrovesseloch;
• zvýšený krvný tlak v žilách a kapilárach;
• zvýšený priemer žiliek a kapilár;
• zvýšený objem tkaniva, orgánu, ich opuch;
• po prvom krátkodobom zvýšení a po rastúcom znížení pracovných kapilár;
• variabilita povahy prietoku krvi (prvá - trhavá a pendulum);
• krvácanie do tkaniva, vnútorné a vonkajšie krvácanie;
• zníženie plazmového prúdu v mikrovoskách až do úplného zmiznutia;
• prvý nárast a po rozvoji zníženia tvorby lymfatických uzlín;
• zvýšený opuch tkaniva alebo orgánu;
• rozvoj hypoxémie a hypoxie;
• poškodený metabolizmus tkaniva alebo orgánu;
• zníženie výkonu bunkových tkanivových štruktúr.

Diagnostické techniky

Lokálne žilové preťaženie je často podmienené sťažnosťami pacientov a externými vyšetreniami. V prípade potreby použite výskum špeciálnej technológie.

Medzi nimi je ultrazvuk a Dopplerov skenovanie (vedenie výskumu mozgu, panvy a brušnej dutiny) a flebografia (štúdium dolných končatín).

Pokiaľ ide o hirudoterapiu, je potrebné vykonať niekoľko testov (umiestnenie pijavice v príslušných bodoch), ktoré majú diagnostickú hodnotu.

Skúsený odborník na stav pacienta, čas a množstvo krvácania po ukončení procedúry môže diagnostikovať prejavy žilovej hyperémie.

Ako sa lieči hyperemia žíl?

Liečba hyperémie je zameraná na elimináciu príčiny jej výskytu (zníženie vaskulárneho tónu) a na normalizáciu krvného obehu.

Liečba pozostáva z niekoľkých etáp:

1. Zachovať zdravý životný štýl. Napríklad dermatológ predpísal liečbu kožnej hyperémie. Je potrebné vyčistiť špeciálnymi pleťami, dodržiavať príslušné požiadavky na starostlivosť o pokožku, užívať lieky na normalizáciu krvného obehu a mikrocirkulácie.
   Pri liečbe cerebrálnej hyperémie je dôležité udržiavať pokojný režim Diéta by mala obsahovať ľahké a nedráždivé potraviny s celým radom vitamínov a minerálov. Liečba zahŕňa aj trenie tela, parné kúpele, masáže, balenie nohy. Odporúča sa chodiť bosý na mokrej tráve.
2. Na udržanie žilovej steny v normálnej polohe musí byť telo dodané so všetkými potrebnými prvkami. Tón žíl udržiava aj systematické fyzické aktivity (mierne) a aktívny životný štýl. Je potrebné vyhnúť sa nadmernému zaťaženiu a dlhodobej nehybnosti. Poloha na sedenie a stoji by sa mali striedať s prestávkami na odpočinok. Odmietanie fajčiť a nadmerné používanie alkoholických nápojov prispieva k predĺženiu mladosti žíl a zvyšuje ich pružnosť.
3. Použitie liekov na tonizovanie žilovej steny. Existuje množstvo liekov, ktoré sa používajú lokálne i systémovo.
4. Hirudoterapia (pijavicové pijavice) narába s niekoľkými funkciami naraz: vyloženie miestneho prietoku krvi, vďaka ktorému sa steny žily dostávajú do normálneho tónu; zlepšenie pohybu krvi, mikrocirkulácie a podľa toho aj výživu tkaniva; vlastnosti sliny si zaslúžia špeciálnu chválu, zabezpečujú normalizáciu cholesterolu, cievnu ochranu, majú protizápalový účinok.
5. V extrémnych prípadoch je potrebná operácia.

Dôsledky venóznej hyperémie

Patofyziológia venóznej hyperémie môže mať nasledovné následky:

• v dôsledku nadmerného naplnenia žíl, môžu krvácať do blízkych tkanív, do dolných končatín a žíl v panve, takéto zmeny môžu viesť k tvorbe trombov;
• v dôsledku nedostatočného kyslíka začína vývoj nekrózy tkaniva;
• dilatácia žíl po dlhú dobu vedie k natiahnutiu ich steny a ďalej k hypertrofii svalovej vrstvy;
• pri dlhšej žilovej staze sa narušuje výživa orgánu, jeho funkčnosť klesá a dochádza k predispozícii k dlhotrvajúcim zápalovým procesom;
• v oblasti venóznej hyperémie dochádza k reaktívnej proliferácii spojivového tkaniva (typickým príkladom je cirhóza pečene pri srdcovom zlyhaní, vyvolaná žilovou kongesciou).

Takže v súhrne môžeme povedať, že venózna hyperémia je bežným stavom, vážnym a východiskovým faktorom rozvoja mnohých chorôb. Bez presnej liečby bude neustále prebiehať venózna kongescia.

Avšak v niektorých prípadoch má žilové preťaženie priaznivý účinok. Napríklad, umelá venózna stagnácia spomaľuje vývoj lokálneho infekčného procesu, pretože sú vytvorené podmienky, ktoré nepriaznivo ovplyvňujú vývoj mikroorganizmov.

Dôsledky venóznej hyperémie

2. Poruchy obličiek v obličkách.

A ktivatsiya systém "renin-angiotenzín-ADH"

Vybros Aldostero-Rona

Neuroendokrinný mechanizmus (osmotický)

3. Zvýšená priepustnosť plazmatických bielkovín.

N roteinuriya; proteín v kroku v tkanive.

S poklesom hladiny onkotického krvného tlaku.

4. Vysoký obsah bielkovín a solí v tkanivách.

P zvýšila hydrofilnosť tkanív.

5. Odelenie lymfatickej drenáže z extravazácie.

Dynamická lymfatická nedostatočnosť.

Všeobecný edém

Systémový edém sa nachádza v mnohých častiach tela a je výsledkom bežných somatických ochorení.

Nasledujúce faktory prispievajú k rozvoju celkového edému:

1. Hyperfunkcia renín-angiotenzín-aldosterónového systému a celkový prebytok sodíka v tele (zlyhanie srdca, zápalové alebo ischemické poškodenie obličiek).

2. Zlyhanie tvorby atriálneho natriuretického faktora (PNUF).

Ako je známe, PNUF je komplex atriopeptidov I, II, III, ktoré sú syntetizované bunkami pravého predsiene a jeho ucha. PNUF má opačné účinky aldosterónu a antidiuretického hormónu, čím zvyšuje vylučovanie vody a sodíka v moči.

Zhoršenie PNUF produktov sa pozoruje pri srdcovom zlyhaní v podmienkach dilatácie srdcových dutín.

3. Zníženie onkotického tlaku krvnej plazmy v dôsledku straty onkologicky aktívnych proteínov:

strata proteínov pri nefrotickom syndróme, horúčka s plameňou, s dlhotrvajúcim vracaním, s masívnou exsudáciou s vývojom ascitu, pleurisy, s enteropatiou so zvýšenou stratou proteínov;

porucha syntézy bielkovín v pečeni pri zlyhaní pečene;

zníženie príjmu proteínov v tele počas pôstu, syndróm nedostatočnej absorpcie v črevách s ochoreniami gastrointestinálneho traktu atď.

4. Zvýšenie hydrostatického tlaku vo výmenných nádobách mikrocirkulačného lôžka (stagnácia srdcového zlyhania, hypervolémia pri "porušení funkcie vylučovania obličiek, poruchy rovnováhy vody a elektrolytov rôznych etiológií atď.).

Patogenéza renálneho edému pri nefróze.

Zničenie reabsorpcie proteínov

kvôli poruche tubulov.

lymfodrenáž z transudácie.

Dynamická lymfatická nedostatočnosť.

3. Zníženie cirkulujúcej hlasitosti

krvi v dôsledku prechodu do tkaniva a polyúrie.

Výber aldosterónu.

o bmeno proteíny mukopolysacharidy.

· Zvýšenie kapilárnej priepustnosti.

Patogenéza ascitu v cirhóze pečene.

P zvýšenie tlaku v systéme

2. Znížená inaktivácia aldosterónu.

3. Znížená produkcia albumínu.

4. Dynamická lymfatická

5. Zvýšená priepustnosť

Hodnota edému pre telo.

1. Kompresia tkaniva a krvného obehu v ňom.

1. Zníženie absorpcie toxických látok (zápal, alergie).

2. Edémové tkanivo je ľahšie infikované.

2. Redukcia toxínov, zníženie ich patogénnych účinkov.

3. V prípade zlyhania srdca - dehydratácia alebo otrava vodnými bunkami.

3. V prípade zlyhania srdca - vyloženie srdca kvôli zadržiavaniu tekutín v tkanivách.

5. Zvyšovanie priepustnosti cievnych stien (systémové pôsobenie biologicky aktívnych látok, toxické a enzymatické faktory patogénnosti mikroorganizmov, neinfekčné toxíny atď.).

6. Zvýšenie hydrofilnosti tkanív (v prípade porúch rovnováhy elektrolytov, ukladania mukopolysacharidov v koži a podkožnom tkanive v myxedeme, pri poruchách tkanivovej perfúzie krvou v podmienkach venóznej stagnácie atď.).

Vzhľad orgánov a tkanív s edémom má charakteristické vlastnosti. Akumulácia edematóznej tekutiny v uvoľnenom podkožnom spojivovom tkanive prebieha primárne pod očami, na chrbte ruky, chodidiel, pri členkoch a potom sa postupne rozšíri do celého tela. Koža sa stáva bledá, natiahnutá, vrásky a záhyby vyhladzujú. Edémové tukové tkanivo sa stáva bledomodrým, lesklé, slizovité. Mierny edém sa zvýšil vo veľkosti, ťažkej, pastovité konzistencie. Sliznice sa stali opuchnuté, priesvitné, želatínové.

Klinicky sa počiatočný edém s negatívnym tlakovým tlakom v tkanive zodpovedá symptómu tvorby fosfov pri lisovaní na edematózne tkanivo. Ak otvor nevytvára lisovaný otvor, tlak v tkanive je pozitívny, čo zodpovedá ďalekosiahlemu, "napätému" edému.

Edémový obsah skvapalňuje intersticiálnu látku v rôznych tkanivách, rozširuje bunky, kolagén, elastické a retikulárne vlákna a rozdeľuje ich na tenké vlákna. Bunky sú stlačené edémátnou kvapalinou alebo bobtnajú; vakuoly a nekrobiotické zmeny sa objavujú vo svojej cytoplazme a jadre.

Hodnota edému je nejednoznačná. Adaptačná úloha edému spočíva v ochrane tela pred rozvojom hypervolémie. Lokálny edém zrieďuje obsah tkanív, znižuje koncentráciu toxínov, biologicky aktívnych látok atď. Lokálny zápalový edém poskytuje spolu s ďalšími faktormi bariérovú funkciu zápalového procesu, čo prispieva k obmedzeniu krvného a lymfatického toku v zaostrení, čo zvyšuje obsah humorálnych faktorov nešpecifickej rezistencie v tkanivách.

Avšak opuch vylučuje krvné cievy a narušuje mikrocirkuláciu krvi a lymfy, čo zabezpečuje postupný rozvoj dystrofických, atrofických, nekrotických zmien v edematóznom tkanive a tiež rozvoj sklerózy.

Obzvlášť nebezpečné je opuch orgánov a tkanív uzavretých v obmedzených dutinách (mozog, pľúca, srdce), pretože to môže spôsobiť kompresiu a narušenie životných funkcií. Okrem toho môže byť stlačenie opuchu nervových zakončení sprevádzané bolesťou.

Dôsledky venóznej hyperémie

Venózna hyperémia - zvýšenie krvného plnenia v mieste tkaniva a zníženie množstva krvi pretekajúcej cez ne kvôli jeho ťažkému odtoku. Výsledkom je viditeľnosť venóznej cievnej siete tejto oblasti, prietok krvi sa spomaľuje.

Príčiny žilovej hyperémie sú:

1) stláčanie žíl bez poškodenia tepny, čo je dôsledkom uloženia ligácie, tlaku nádoru, tehotnej maternice, edémovej tekutiny alebo zúženia dutiny cievy s tkanivami jaziev;

2) venózna trombóza, t.j. cievna oklúzia, ktorá bráni odtoku krvi z príslušnej oblasti;

3) oslabenie činnosti srdca pri jeho ochoreniach, najmä v prípade nedostatočnosti pravej komory; v týchto prípadoch sa prietok krvi do srdca spomaľuje a stagnácia krvi sa vyskytuje hlavne vo veľkých a stredných žilách základných častí tela;

4) dysfunkcia pľúcneho aparátu sprevádzaná oslabením pružnosti pľúcneho tkaniva, v dôsledku čoho sa zmenil intrathorakický tlak, klesá nasávanie hrudníka a v dôsledku toho sa v dolnej časti tela objavuje žilná ​​hyperémia;

5) dlhodobý pobyt pacientov v lôžku, ktorý môže viesť k rozvoju kongestívnej hyperémie v základných častiach tela. Takáto hyperémia je tiež pozorovaná ako dôsledok dlhotrvajúceho zavesenia končatín, predĺženého sedavého životného štýlu (napríklad stagnácia krvi v hemoroidných žilách) alebo dlhodobého; vo všetkých týchto prípadoch sa vytvára prekážka odtoku krvi cez žilové cievy.

V patogenéze žilovej hyperémie je veľmi dôležitá prekážka, ktorá nastáva v spôsobe krvného toku, ako aj porušenie jej nervových mechanizmov. To je zrejmé zo skutočnosti, že venózna hyperémia sa niekedy vyvíja mimo oblasti, v ktorej je vytvorená obštrukcia krvného toku.

Obr. 50. Krvný tlak v cievach psiej labky počas žilovej štázy (podľa Talyantseva). Ikona x vľavo - femorálna žila je upnutá, vpravo - svorka je vybratá. 1 - objem labky; 2 - krvný tlak v a. femoralis; h - krvný tlak v. femoralis; spodný riadok - časová pečiatka

Príznaky žilovej hyperémie: 1) sčervenanie orgánu so syčatým nádychom (cyanóza) 1, čo sa vysvetľuje stagnáciou krvi a zvýšením obsahu zníženého hemoglobínu (nad 5 - 6 g na 100 ml krvi); 2) znižovanie teploty postihnutého miesta tkaniva a najskôr jeho zvýšenie, ale potom oslabenie odtoku krvi a pokračujúce tepelné straty vedú k poklesu teploty tkaniva; 3) zvýšenie krvného tlaku v žilách na okraj od obštrukcie, ktorá sa vyvíja kvôli ťažkostiam s prietokom krvi smerom k srdcu, ako aj z poklesu objemového prietoku krvi a akumulácie krvi v žilách pod miestom obštrukcie (obrázok 50); 4) nárast objemu, opuch hyperemickej oblasti v dôsledku zvýšenej krvnej náplne a zvýšenej transudácie tekutiny do tkaniva, ako aj možný vývoj edému (obrázok 51); 5) spomalenie prietoku krvi v dôsledku existujúcich prekážok v jej poklese v smere srdca.

1 (Z gréckeho slova cyanos - tmavo modrá.)

Obr. 51. Objem obličky počas upnutia renálnej žily. Ikona x vľavo - žila je upnutá, vpravo - svorka sa odstráni. 1 - objem obličiek; 2 - krvný tlak v a. femoralis

Dôsledky žilovej hyperémie sú v poruchách stravovania tkanív hyperemickej oblasti, čo závisí aj od umiestnenia a trvania uzáveru žíl a od stupňa vývoja kolaterálneho obehu, ktorý má kompenzačný význam; zhutnenie, atrofia špecifických prvkov (napríklad hnedá atrofia srdcového svalu alebo muškátového muštu) a reaktívny rast spojivového tkaniva v pôde pri predĺženej venóznej stasii, podvýživa a funkcia hyperemických orgánov ako dôsledok kyslíkového hladovania tkaniva a akumulácie oxidu uhličitého v ňom.

Fenomény žilovej hyperémie s jej charakteristickými vlastnosťami sa dajú ľahko rozpoznať v jazyku žabky: narovnať jazyk cez otvor z korku a nájsť neurovaskulárny zväzok a najprv na jednej strane zaistiť jazykovú žilu; pod mikroskopom sa dá pozorovať výrazné rozšírenie žilových ciev a spomalenie prietoku krvi. Rozvoj sekundárnej cirkulácie však bráni vzniku žilovej hyperémie. Ak je lingválna žila viazaná na druhej strane, prietok krvi sa dramaticky spomalí a potom sa krv v žilách a kapilárach začne pohybovať jedným smerom, potom opačným smerom, pretože krv narazí na prekážku (ligáciu) v doprednom pohybe smerom k srdcu. Ako tlak stúpa, cievy sa rozťahujú a červené krvinky začínajú prechádzať cez ne. Často môžete pozorovať a pretrhnúť kapiláry. Jazyk sa stáva cyanóznym a edematóznym.

Všeobecné poruchy obehu v dôsledku venóznej hyperémie sú zvlášť výrazné kvôli rýchlemu uzavretiu veľkých žilových ciev. Takže v prípade zablokovania portálnej žily krv stagnuje v brušných orgánoch, ktorých cievy môžu držať veľké množstvo krvi. Z toho klesá celkový krvný tlak, srdcová činnosť a dýchanie a vyčerpanie krvi iných orgánov. Zároveň je predovšetkým nebezpečná dlhotrvajúca anémia mozgu, ktorá môže viesť k mdlobu, po ktorej nasleduje paralýza dýchania a smrť.

Avšak v niektorých prípadoch je venózna hyperémia užitočná. Teda venózna kongescia, ktorá je umelo zapríčinená upnutím žíl, môže priaznivo ovplyvniť priebeh infekčného procesu prítomného v tejto oblasti, pretože počas žilovej stagnácie dochádza k zmene metabolizmu a akumulácie v tkanivách fyziologicky aktívnych produktov, ktoré vytvárajú nepriaznivé podmienky pre vývoj mikroorganizmov v lézi. V prítomnosti povrchu rany môže chronické preťaženie žíl v dôsledku proliferácie spojivového tkaniva urýchliť hojenie rán.

Venózna hyperémia, staza

Venózna (alebo kongestívna) hyperémia - zvýšenie krvného zásobovania tkanivového miesta pri súčasnom znížení množstva tečúcej krvi. Prekážka odtoku krvi sa môže vyskytnúť mimo alebo vnútri nádoby.

Venózna hyperémia, na rozdiel od arteriálnej, je zvyčajne dlhšia a spôsobuje významné a niekedy ireverzibilné zmeny orgánov (obrázok 19).

Etiológia venóznej hyperémie

Etiologické faktory spôsobujúce venóznu hyperémiu zahŕňajú:

• a) žilová trombóza a stlačenie z vonkajšej strany (aplikácia ligatúry, tlak nádoru, kompresia s tkanivami jaziev, zväčšenie maternice počas tehotenstva atď.);
• b) zmeny vlastností stien krvných ciev - zvýšenie kapilárnej priepustnosti a zvýšená filtrácia (napríklad pri prechode arteriálnej hyperémie na venózne počas zápalu, pri zavádzaní bakteriálnych toxínov, obr. 20);
• c) spomalenie prietoku krvi a stagnácia v cievach dolného tela pri zlyhaní pravého srdca srdca, v pľúcnych cievach pri zlyhaní ľavej komory;
• g) stagnácia krvi v žilách dolných končatín u ľudí, ktorí pracujú dlho, atď.

Fenomény žilovej hyperémie s jej charakteristickými črtami možno ľahko preukázať skúsenosťou v jazyku žabky: narovnaním žabieho jazyka nad otvorom korkovej platne a vystavením neurovaskulárneho zväzku najskôr ligujte lingválnu žilu na jednej strane; pod mikroskopom sa dá pozorovať výrazné rozšírenie žilových ciev a spomalenie prietoku krvi. Rozvoj sekundárnej cirkulácie však bráni rozvoju žilovej hyperémie. Ak je lingválna žila viazaná na druhej strane, prietok krvi sa znateľne spomalí, potom sa objavujú kyvadlové pohyby krvi; po určitom čase môže krvný tok úplne zastaviť (stasis). Z nárastu tlakových nádob sa pretiahne krv. Kapilárne medzery sú často pozorované. Jazyk sa stáva cyanóznym a edematóznym.

Patogenéza žilovej hyperémie

Počiatočným spojením vo vývoji žilovej hyperémie je ťažkosť pri odtoku krvi z tkaniva alebo orgánu. Avšak žilový systém má dobre vyvinuté anastomózy, takže zablokovanie žíl často nie je sprevádzané zmenami venózneho tlaku alebo sa mierne zvyšuje a nie dlho. Iba v prípade nedostatočného rozvoja kolaterálov vedie blokácia žíl k výraznému zvýšeniu žilového tlaku.

Zvýšenie žilového tlaku spôsobuje zníženie arterio-venózneho tlakového rozdielu a pomalší prietok krvi v kapilárach. Pre venóznu hyperémiu je charakteristická výrazná expanzia kapilár. Priemer kapilár môže dosiahnuť veľkosť venulov. To sa vysvetľuje nielen zvýšením intrakapilárneho tlaku, ale aj zmenou steny kapilár alebo skôr spojivového tkaniva, ktoré ich obklopuje a ktoré ich podporuje pre kapiláry. Súčasne sa rozšíria žilové úseky kapilár, pretože sa vo všeobecnosti vyznačujú vyššou rozťažnosťou ako ich arteriálne časti.

V oblasti žilovej stazy v dôsledku spomalenia prietoku krvi dochádza k intenzívnejšiemu návratu.₂ tkanív a intenzívnejšieho CO₂ z tkanív do krvi, dochádza k hypoxémii a hyperkapnií. Orgán alebo tkanivo získa cyanotický odtieň - cyanózu, čo sa vysvetľuje fenoménom fluórokontrastu: tmavá čerešňová farba obnoveného hemoglobínu, žiariaca tenkou vrstvou epidermis, sa stáva modrastou.

Porušenie oxidačných procesov spôsobuje pokles produkcie tepla, zvýšenie prenosu tepla a pokles teploty v oblasti stagnácie krvi.

V tkanivách s venóznou stagnáciou sa zvyšuje obsah vody, dochádza k edému, ktorého vývoj je spojený so zvyšujúcim sa tlakom v kapilárach a žilách so zvýšením priepustnosti cievnych stien a zmenami koloidného osmotického tlaku krvi a tkanív.

Dôsledky venóznej hyperémie

Všeobecné poruchy obehu v dôsledku venóznej hyperémie sú obzvlášť výrazné pri rýchlom zablokovaní veľkých žíl. Takže v prípade trombózy portálnej žily krv stagnuje v brušných orgánoch, ktorých cievy môžu obsahovať veľké množstvo krvi. V dôsledku toho klesá krvný tlak, aktivita srdca a dýchanie oslabuje a dochádza k vyčerpaniu iných orgánov. Zvlášť nebezpečná je predĺžená anémia mozgu, ktorá môže viesť k mdlobu, po ktorej nasleduje ochrnutie dýchania a smrť.

Predĺžená venóznym (napr., S oslabením srdca) v dôsledku nedostatku kyslíka, a hromadenie oxidu uhličitého nastať poruchy a funkcie hyperemické orgánov a v dôsledku príjmu potravy - reaktívne proliferácie spojivového tkaniva a atrofiou parenchymálnych buniek, ako je napríklad hnedé atrofia srdcového svalu, kongestívne cirhózou pečene atď Avšak v niektorých prípadoch je venózna hyperémia užitočná. Napríklad venózna kongescia umelo zapríčinená upnutím žíl môže spomaliť vývoj lokálneho infekčného procesu, pretože to vytvára podmienky, ktoré nie sú priaznivé pre vývoj mikroorganizmov. Chronická venózna zástava spôsobená proliferáciou spojivového tkaniva môže urýchliť hojenie rán.

hromadenie

Staz - lokálna zastávka prietoku krvi v malých cievach, hlavne v kapilárach.

V dilatačných kapilárach sa malé arterie a žily hromadia veľké množstvo červených krviniek, ktoré sa navzájom tesne dotýkajú. Hemolýza a krvná koagulácia však nie sú prítomné. Stagnácia je reverzibilný fenomén: s obnovením prietoku krvi v mieste stázy dochádza k postupnému vylúhovaniu zastavených červených krviniek a obnovenie cievnej permeability.

Podľa mechanizmu vývoja sú rozlíšené;

• a) Ischémická zástava, vyplývajúca z úplného zastavenia prietoku krvi z príslušných tepien do kapilárnej siete.
• b) kongestívna stáza, ktorá sa vyskytuje počas venóznej stázy krvi, keď porucha odtoku krvi z kapilár do venózneho systému končí úplným zastavením kapilárneho prietoku krvi.
• c) skutočná kapilárna stáza, ktorá je nezávislou poruchou kapilárneho obehu; sa tiež vyskytuje ako symptóm pri zápalových zmenách v kapilárnom obehu.

Skutočná kapilárna stáza je zvyčajne spôsobená priamym účinkom na tkanivá a cievy rôznych škodlivých faktorov, ako je: sušenie tkaniny (holý peritoneum), účinok vysokej alebo nízkej teploty, kyseliny, alkálie, horčicový alebo krotonový olej, terpentín atď. závažné formy niektorých infekčných ochorení, napríklad stagnácia v končatinách, ušnice a iné periférne časti tela - s týfusom, stázou s hyperergickým zápalom atď.

Stagnácia kapilár z miestnych škodlivých účinkov sa môže vyskytnúť v tkanivách s poruchou inervácie v rôznych obdobiach denervácie.

Mechanizmus zastavenia prietoku krvi v skutočnej kapilárnej stáži je zložitý. Bezprostrednou príčinou zastavenia prietoku krvi je zvýšená intrakapilárna agregácia (reverzibilné krútenie) červených krviniek, čo spôsobuje prudké zvýšenie odolnosti proti prietoku krvi cez kapiláry, spomaľuje a zastavuje tok krvi. Táto intrakapilárna agregácia erytrocytov je zasa určená viacerými faktormi.

• 1. Zvýšená kapilárna priepustnosť prispieva k vzniku staysu. Dokonca aj za fyziologických podmienok sa agregácia erytrocytov najľahšie vyskytuje vo venóznych kapilárach, kde je najväčšia priepustnosť steny, v laterálnych vetvách žíl a dokonca aj vo venulách.
• 2. Chemické faktory, ktoré poškodzujú kapiláru, spôsobujú zvýšenie filtrácie kvapalín, solí a jemných bielkovín (albumínu) z kapilár do tkaniva. V krvi sa zvyšuje koncentrácia hrubých proteínov (globulíny a fibrinogén), ktoré nesú menší elektrický náboj ako albumín. Adsorpcia týchto proteínov na povrchu erytrocytov znižuje ich povrchový potenciál a podporuje agregáciu erytrocytov.
• 3. Chemické poškodzujúce látky môžu preniknúť do kapilár a pôsobiť priamo na červené krvinky, meniť ich fyzikálno-chemické vlastnosti, znižovať povrchový potenciál a tým prispievať k ich agregácii.
• 4. Intrakapilárna agregácia erytrocytov, ako aj vývoj a rozklad staysu spôsobeného priamym pôsobením škodlivých činidiel na kapiláry závisia od tónu arteriol. Reflexná dilatácia arteriol (arteriálna hyperémia) a zvýšenie rýchlosti krvného prietoku spôsobujú, že agregácia erytrocytov je ťažká, nedochádza k stagnácii. Zúženie vedúcich arteriolov vedie k pomalšiemu prúdeniu krvi, čo prispieva k agregácii červených krviniek a vzniku skutočnej kapilárnej stázy.
• 5. Mediátori nervového systému sa podieľajú na výskyte stázy - acetylcholín prispieva k agregácii červených krviniek, spomaľuje prietok krvi, spôsobuje stagnáciu. Histamín spomaľuje agregáciu, urýchľuje prietok krvi a niekedy prispieva k vyriešeniu stázy.

Dôsledky stázy. V prípadoch, keď sa v stenách krvných ciev a v krvi tejto oblasti nevyskytli žiadne mimoriadne hlboké zmeny, pohyb krvi po odstránení príčiny stazy sa môže zotaviť. Pri ostrých zmenách v cievnych stenách a krvi sa stáza stáva nezvratnou a vyvíja sa nekróza zodpovedajúceho miesta tkaniva. Často sa nástup nekrózy urýchľuje v dôsledku reflexne sa rozvíjajúceho silného kŕče adučných artérií a porušenia arteriálneho prívodu krvi daného miesta tkaniva.

Patogénny význam krvnej stázy pre organizmus je určený orgánom, z ktorého pochádza. Takže stagnácia v mozgu, srdci a obličkách je obzvlášť nebezpečná. Trvalá stávka môže viesť k nekróze tkaniva.