Image

Predsieňová paroxyzmálna tachykardia

Pri tejto poruche rytmu sa zdroj častých patologických impulzov nachádza v predsieni.

Elektrokardiografické kritériá pre predsieňovú paroxyzmálnu tachykardiu (obrázok 95):

1) srdcová frekvencia 160-220 v 1 minúte;

2) rytmus je správny;

3) ektopická vlna Рα predchádza QRS komplexu a môže byť +, -, izoelektrická;

4) komplex QRS sa nezmení.

Obr. 95. Paroxyzmálna predsieňová tachykardia.

Niekedy sa Psy akumuluje na T a potom predsiení paroxyzmálnej tachykardie nemožno odlíšiť od paroxyzmálnej tachykardie v stredných uzloch. V takýchto prípadoch hovorte o supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardii.

Atypické formy predsieňovej paroxyzmálnej tachykardie

A. Extrasystolická forma (ako napríklad "opakovanie"). Na rozdiel od klasickej formy predsieňovej paroxyzmálnej tachykardie sa extrasystolická činnosť vyznačuje prítomnosťou krátkych záchvatov, ktoré pozostávajú z 5-20 alebo viacerých supraventrikulárnych extrasystolov, oddelených jednou alebo viacerými normálnymi kontrakciami (obrázok 96).

Obr. 96. Extrasystolická forma paroxyzmálnej predsieňovej tachykardie s V = 25 mm / s.

B. Polytopická alebo chaotická atrofická paroxysmálna tachykardia.

Elektrokardiografické kritériá pre chaotickú predsieňovú tachykardiu (obrázok 97):

1) ektopické vlny Р ", rôzne tvarované s nepravidelnými rytmami a frekvenciou 100-250 za 1 min;

2) izoelektrický interval medzi vlnami Ρ ";

3) interval P p-P, ktorý sa často mení v dĺžke a prítomnosť AV bloku v rôznych stupňoch s vlnami P ', ktoré sa neprenášajú do komôr. To spôsobuje abnormálny komorový rytmus s frekvenciou 100-150 v 1 min.

Obr. 97. Chaotická predsieňová tachykardia. E - extrasystoly.

B. Predsieňová tachykardia s atrioventrikulárnym blokom. Elektrokardiografické kritériá pre predsieňovú tachykardiu s AV blokádou (obrázok 98):

1) ektopické vlny P "s frekvenciou 150-250 za minútu;

2) AV blok II stupňa, najčastejšie 2: 1, s častými periódami bez AV bloku;

3) prítomnosť izoelektrickej línie medzi jednotlivými ektopickými vlnami P ';

4) odlišná morfológia ektopických vĺn Р "v porovnaní s P.

Obr. 98. Predsieňová tachykardia s AV blokádou 2: 1.

G. Predsieňová paroxyzmálna tachykardia s predchádzajúcou trvalou blokádou zväzku His alebo deformovaných komorových komplexov v dôsledku prítomnosti WPW.

Táto porucha rytmu z ventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardie sa dá rozlíšiť len prítomnosťou vlny "R" pred každým komorovým komplexom (obrázok 99).

Obr. 99. Predsieňová paroxyzmálna tachykardia s blokom PNPG.

D. Predsieňová paroxyzmálna tachykardia s prechodnou funkčnou blokádou zväzku His balíka (ventrikulárna aberácia).

Rovnako ako v predchádzajúcom prípade detegovanie spojenia vlny P "s komorovým komplexom pomáha rozlíšiť túto poruchu rytmu od komorovej tachykardie.

Atrioventrikulárna paroxyzmálna tachykardia

Pri AV tachykardii sa ektopické zaostrenie nachádza v kanáli AV.

Elektrokardiografické kritériá AV paroxyzmálnej tachykardie (obrázok 100):

1) HR 120-220 v 1 minúte;

2) rytmus je správny;

3) Ρї (-) je registrovaný pred, po QRS alebo je na tomto komplexe umiestnený.

Obr. 100. AV-paroxysmálna tachykardia.

Paroxysmálna tachykardia: príčiny, typy, paroxyzmia a jej prejavy, liečba

Spolu s extrasystolou sa paroxyzmálna tachykardia považuje za jeden z najčastejších typov srdcových arytmií. Je to až tretina všetkých prípadov patológie spojených s nadmernou excitáciou myokardu.

Pri paroxyzmálnej tachykardii (PT) v srdci sa vyskytujú lézie, ktoré vytvárajú nadmerný počet impulzov, čo spôsobuje, že sa príliš často znižuje. V tomto prípade je narušená systémová hemodynamika, samotné srdce trpí nedostatkom výživy, v dôsledku čoho dochádza k zvýšeniu zlyhania obehu.

Útoky PT sa zrazu vyskytujú bez zjavného dôvodu, ale snáď môžu byť ovplyvnené provokujúcimi okolnosťami, prechádzajú aj náhle a trvanie paroxyzmie, frekvencia srdcových tepien sa u rôznych pacientov líši. Normálny sínusový rytmus srdca v PT je nahradený tým, ktorý je "uložený" na neho ektopickým zameraním vzrušenia. Tieto môžu byť vytvorené v atrioventrikulárnom uzle, komorách, atriálnom myokarde.

Budiace impulzy z abnormálneho zaostrenia postupujú jeden po druhom, takže rytmus zostáva pravidelný, ale jeho frekvencia je ďaleko od normy. PT vo svojom pôvode je veľmi blízko k supraventrikulárnym predčasným úderom, preto po extrasystoloch z predsiení sú často identifikované útokom paroxyzmálnej tachykardie, aj keď trvá nie viac ako minútu.

Trvanie útoku (paroxysm) PT je veľmi variabilné - od niekoľkých sekúnd po mnoho hodín a dní. Je zrejmé, že najvýznamnejšie poruchy krvného toku sprevádzajú predĺžené arytmické záchvaty, ale liečba je potrebná pre všetkých pacientov, aj keď sa paroxyzmálna tachykardia vyskytuje zriedkavo a nie príliš dlho.

Príčiny a typy paroxyzmálnej tachykardie

PT je možné u mladých ľudí aj u starších ľudí. Starší pacienti sú diagnostikovaní častejšie a príčinou sú organické zmeny, zatiaľ čo u mladých pacientov je arytmia častejšie funkčná.

Supraventrikulárna (supraventrikulárna) forma paroxyzmálnej tachykardie (vrátane predsieňových a AV-uzlových typov) je zvyčajne spojená so zvýšenou aktivitou sympatického inervácie a často nie sú žiadne zrejmé štrukturálne zmeny v srdci.

Ventrikulárna paroxysmálna tachykardia je zvyčajne spôsobená organickými príčinami.

Typy paroxyzmálnej tachykardie a vizualizácia paroxyzmov na EKG

Progatívne faktory paroxysmu PT uvažujú:

  • Silné vzrušenie, stresujúca situácia;
  • Hypotermia, inhalácia príliš studeného vzduchu;
  • prejedanie;
  • Nadmerná fyzická námaha;
  • Rýchla chôdza

Príčiny paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie zahŕňajú silný stres a zhoršenú sympatickú inerváciu. Vzrušenie vyvoláva uvoľňovanie významného množstva adrenalínu a noradrenalínu nadobličkami, ktoré prispievajú k zvýšeniu kontrakcií srdca, ako aj k zvýšeniu citlivosti vodivého systému, vrátane ektopických ohniskov vzrušenia na pôsobenie hormónov a neurotransmiterov.

Účinky stresu a úzkosti možno vysledovať v prípadoch PT u zranených a šokovaných, s neurasténiou a vegetatívno-vaskulárnou dystóniou. Mimochodom, približne tretina pacientov s autonómnou dysfunkciou sa stretáva s týmto typom arytmie, ktorá je funkčná v prírode.

V niektorých prípadoch, keď srdce nemá významné anatomické chyby, ktoré môžu spôsobiť arytmiu, PT je neodmysliteľnou súčasťou reflexnej prírody a najčastejšie sa spája s patologickými stavmi žalúdka a čriev, biliárneho systému, membrány a obličiek.

Komorová forma PT je častejšie diagnostikovaná u starších mužov, ktorí majú zrejmé štrukturálne zmeny myokardu - zápal, skleróza, degenerácia, nekróza (infarkt). V tomto prípade je narušený správny priebeh nervového impulzu pozdĺž zväzku jeho, jeho nohy a menších vlákien, ktoré poskytujú myokard s excitačnými signálmi.

Priamou príčinou ventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardie môže byť:

  1. Ischemická choroba srdca - difúzna skleróza a jazva po infarkte;
  2. Infarkt myokardu - vyvoláva ventrikulárnu PT u každého piateho pacienta;
  3. Zápal srdcového svalu;
  4. Arteriálna hypertenzia, najmä pri ťažkej hypertrofii myokardu s difúznou sklerózou;
  5. Ochorenie srdca;
  6. Myokardiálna dystrofia.

Medzi zriedkavejšie príčiny paroxyzmálnej tachykardie, tyreotoxikózy, alergických reakcií, zákrokov na srdci, katetrizácie jej dutín naznačujú, ale určité miesto v patogenéze tejto arytmie sa podáva na niektoré lieky. Takže intoxikácia so srdcovými glykozidmi, ktoré sú často predpísané pacientom s chronickými ochoreniami srdca, môže vyvolať závažné záchvaty tachykardie s vysokým rizikom smrti. Veľké dávky antiarytmických liekov (napr. Novocinamid) môžu tiež spôsobiť PT. Mechanizmus drogovej arytmie sa považuje za metabolickú poruchu draslíka vo vnútri a mimo kardiomyocytov.

Patogenéza PT sa naďalej skúma, ale s najväčšou pravdepodobnosťou je založená na dvoch mechanizmoch: vytvorení dodatočného zdroja impulzov a dráh a cirkulácie cirkulácie impulzu v prítomnosti mechanickej prekážky excitačnej vlny.

V ektopickom mechanizme patologické zameranie excitácie preberá funkciu hlavného kardiostimulátora a dodáva miocardiu s nadmerným počtom potenciálov. V iných prípadoch cirkuluje excitačná vlna spôsobom opätovného vstupu, čo je zvlášť zreteľné, keď sa vytvára organická prekážka impulzov vo forme oblastí kardiosklerózy alebo nekrózy.

Základom PT z hľadiska biochémie je rozdiel v metabolizme elektrolytov medzi zdravými oblasťami srdcového svalu a postihnutou jazvou, srdcovým infarktom, zápalovým procesom.

Klasifikácia paroxyzmálnej tachykardie

Moderná klasifikácia PT zohľadňuje mechanizmus jeho vzhľadu, zdroj, vlastnosti toku.

Supraventrikulárna forma spája predsieňovú a atrioventrikulárnu (AV-uzlovú) tachykardiu, keď zdroj abnormálneho rytmu leží mimo myokardu a komorového systému srdca. Tento variant PT sa vyskytuje najčastejšie a je sprevádzaný pravidelnou, ale veľmi častou kontrakciou srdca.

V predsieňovej forme PT sa impulzy znižujú pozdĺž ciest k ventrikulárnemu myokardu a atrioventrikulárnym (AV) smerom do komôr a retrográdne sa vracajú do predsiení a spôsobujú ich kontrakciu.

Paroxysmálna ventrikulárna tachykardia je spojená s organickými príčinami, zatiaľ čo komory sa svojím vlastným nadmerným rytmom znižujú a predsiení sú vystavené činnosti sínusového uzla a majú frekvenciu kontrakcií dva až trikrát menšiu ako komorový.

V závislosti od priebehu PT je akútna vo forme paroxyzmov, chronických s periodickými záchvatmi a neustále sa opakujúcich. Druhá forma môže nastať dlhé roky, čo vedie k dilatovanej kardiomyopatii a ťažkému zlyhaniu obehu.

Zvláštnosti patogenézy umožňujú izolovať vzájomnú formu paroxyzmálnej tachykardie, keď dochádza k "opätovnému vstupu" impulzu do sínusového uzla, ektopický pri vytváraní dodatočného zdroja impulzov a multifokálnych, keď sa zdroje excitácie myokardu stanú niekoľkými.

Manifestácia paroxyzmálnej tachykardie

Paroxysmálna tachykardia sa náhle objaví, pravdepodobne - pod vplyvom provokačných faktorov, alebo medzi úplným blahobytom. Pacient si všimne jasný čas začiatku paroxyzmie a cíti jeho dokončenie. Nástup útoku je indikovaný tlakom v oblasti srdca, po ktorom nasleduje záchvat intenzívneho srdcového tepu s rôznou dĺžkou trvania.

Symptómy paroxyzmálneho tachykardického záchvatu:

  • Závraty, mdloby s predĺženým paroxyzmom;
  • Slabosť, hluk v hlave;
  • Dýchavičnosť;
  • Úprimný pocit v srdci;
  • Neurologické prejavy - porucha reči, citlivosť, paréza;
  • Vegetatívne poruchy - potenie, nevoľnosť, brušná distenzia, mierne zvýšenie teploty, nadmerné vylučovanie moču.

Závažnosť symptómov je vyššia u pacientov s poškodením myokardu. Majú tiež závažnejšiu prognózu ochorenia.

Arytmia zvyčajne začína s palpívnym pulzom v srdci spojeným s extrasystolom, po ktorom nasleduje ťažká tachykardia až do 200 alebo viac kontrakcií za minútu. Srdcový nepríjemný pocit a malý tlkot srdca sú menej časté ako klinika jasného tachykardického paroxysmu.

Vzhľadom na úlohu autonómnych porúch je ľahké vysvetliť ďalšie príznaky paroxyzmálnej tachykardie. V zriedkavých prípadoch predchádza arytmia aura - hlava sa začne otáčať, hluk v ušiach, srdce stláča. Vo všetkých prípadoch PT dochádza k častému a hojnému močeniu na začiatku záchvatu, ale počas prvých niekoľkých hodín sa normalizuje vylučovanie moču. Rovnaký príznak je charakteristický pre koniec PT a je spojený s uvoľnením svalov močového mechúra.

U mnohých pacientov s dlhodobými záchvatmi PT sa teplota zvyšuje na 38-39 stupňov, v krvi sa zvyšuje leukocytóza. Horúčka je tiež spojená s vegetatívnou dysfunkciou a príčinou leukocytózy je prerozdelenie krvi v podmienkach nedostatočnej hemodynamiky.

Vzhľadom na to, že srdce nefunguje správne počas tachykardie, v tepnách veľkého kruhu nie je dostatok krvi, dochádza k bolestiam srdca spojeným s jeho ischémiou, poruchám krvného toku v mozgu - závrat, trasenie v ramenách a nohách, kŕče a hlbšie poškodenie nervového tkaniva je obmedzované rečou a pohybom, parizia sa vyvíja. Medzitým sú ťažké neurologické prejavy pomerne zriedkavé.

Po ukončení útoku pacient prejavuje výraznú úľavu, ľahko sa dýcha, rýchly tlkot srdca je zastavený tlakom alebo pocitom vyblednutia v hrudníku.

  • Atriálne formy paroxyzmálnej tachykardie sú sprevádzané rytmickým pulzom, zvyčajne zo 160 kontrakcií za minútu.
  • Ventrikulárna paroxyzmálna tachykardia sa prejavuje menej zriedkavými skratkami (140-160), s určitou nepravidelnosťou pulzu.

Počas paroxyzmálneho PT sa pacientov vzhľad mení: bledosť je charakteristická, dýchanie sa stáva časté, objavuje sa úzkosť, možno výrazné psychomotorické agitovanosti, cervikálne žily sa zväčšujú a pulzujú rytmom srdca. Pokus o vypočítanie impulzu môže byť z dôvodu nadmernej frekvencie ťažký, je slabý.

Z dôvodu nedostatočného srdcového výkonu sa zníži systolický tlak, zatiaľ čo diastolický tlak môže zostať nezmenený alebo mierne znížený. Ťažká hypotenzia a dokonca aj kolaps sprevádzajú prípady PT u pacientov s výraznými štrukturálnymi zmenami srdca (defekty, jazvy, veľké ohniskové infarkty atď.).

Pri symptomatológii môže byť predsieňová paroxysmálna tachykardia odlišná od ventrikulárnej odrody. Pretože vegetačná dysfunkcia má rozhodujúci význam pri vzniku predsieňového PT, prejavia sa vždy symptómy vegetatívnych porúch (polyúria pred a po napadnutí, potenie atď.). Komorová forma je zvyčajne bez týchto znakov.

Hlavným rizikom a komplikáciou PT syndrómu je srdcové zlyhanie, ktoré sa zvyšuje s trvaním tachykardie. Vyskytuje sa preto, že myokard je prepracovaný, jeho dutiny nie sú úplne vyprázdnené, dochádza k akumulácii metabolických produktov a opuchu srdcového svalu. Nedostatočné vyprázdnenie predsiení vedie k stagnácii krvi v pľúcnom kruhu a malá náplň krvi komôr, ktorá sa s veľkou frekvenciou kontrahuje, vedie k zníženiu uvoľnenia do systémového obehu.

Komplikácie PT môžu byť tromboembolizmus. Pretekanie predsieňovej krvi, zhoršená hemodynamika prispievajú k trombóze v predsieňových ušiach. Keď sa obnoví rytmus, tieto konvoly vychádzajú a vstupujú do tepien veľkého kruhu, čo vyvoláva srdcové infarkty v iných orgánoch.

Diagnóza a liečba paroxyzmálnej tachykardie

Podozrenie na paroxyzmálnu tachykardiu možno charakterizovať charakteristikami príznakov - náhlym výskytom arytmie, charakteristickým tlakom v srdci a rýchlym pulzom. Pri počúvaní srdca sa zistí ťažká tachykardia, tóny sa stanú čistejšími, prvá sa tlieska a druhá sa oslabuje. Meranie tlaku znamená iba hypotenziu alebo zníženie systolického tlaku.

Diagnostiku môžete potvrdiť pomocou elektrokardiografie. Na EKG existujú určité rozdiely v supraventrikulárnych a ventrikulárnych formách patológie.

  • Ak patologické impulzy pochádzajú z lézií v predsieni, potom sa na EKG zaznamená P-vlna pred ventrikulárnym komplexom.

predsieňovej tachykardie na EKG

  • V prípade, že impulzy sú generované AV pripojením, vlna P sa stane zápornou a bude umiestnená buď po QRS komplexe, alebo sa s ňou spojí.

Tachykardia AV uzla na EKG

  • Pri typickom komorovom PT dochádza k rozšíreniu a deformácii komplexu QRS, ktorý sa podobá extrasystolom vychádzajúcim z ventrikulárneho myokardu.

EKG ventrikulárna tachykardia

Ak sa PT prejaví v krátkych epizódach (niekoľko komplexov QRS), potom môže byť ťažké ho zachytiť na normálnom EKG, a preto sa vykonáva denné monitorovanie.

Na objasnenie príčin PT, najmä u starších pacientov s pravdepodobným organickým ochorením srdca, sú znázornené ultrazvuk, magnetická rezonancia, MSCT.

Taktika liečby paroxyzmálnej tachykardie závisí od charakteristík priebehu, typu, trvania patológie, povahy komplikácií.

Pri atriálnej a nodulárnej paroxyzmálnej tachykardii je hospitalizácia indikovaná v prípade zvýšenia príznakov srdcového zlyhania, zatiaľ čo komorová odroda vždy vyžaduje núdzovú starostlivosť a núdzovú prepravu do nemocnice. Pacienti sú bežne hospitalizovaní počas interikálneho obdobia s častými paroxyzmami viac ako dvakrát mesačne.

Pred príchodom sanitnej brigády môžu príbuzní alebo blízki zmierniť tento stav. Na začiatku útoku by mal byť pacient pohodlnejšie sedieť, golier by mal byť uvoľnený, čerstvý vzduch by mal byť zabezpečený a pre bolesť v srdci, mnoho pacientov sa nitroglycerínu sami.

Núdzová starostlivosť pre paroxysmus zahŕňa:

  1. Vagusové testy;
  2. Elektrická kardioverzia;
  3. Liečba liečiv.

Kardioverzia je indikovaná ako v supraventrikulárnom, tak v komorovom PT spolu s kolapsom, pľúcnym edémom a akútnou koronárnou insuficienciou. V prvom prípade stačí vyprázdniť až 50 J, v druhej - 75 J. Na účely anestézie sa injekčne aplikuje seduxen. So vzájomným PT je možné obnovenie rytmu pomocou transesofageálnej stimulácie.

Vzorky vagílií sa používajú na zmiernenie záchvatov atriálneho PT, ktoré sú spojené s autonómnou inerváciou, s ventrikulárnou tachykardiou, tieto vzorky nemajú účinok. Patria medzi ne:

  • namáhania;
  • Manéver Valsalvy je intenzívny výdych, v ktorom sa nos a ústa musia uzavrieť;
  • Ashnerov test - tlak na očné bulvy;
  • Vzorka Chermak-Gering - tlak na karotidovú artériu mediálne od sternokleidomastoidového svalu;
  • Podráždenie koreňa jazyka až do odrazu reflexu;
  • Nalievanie studenej vody na tvár.

Vagálne testy sú zamerané na stimuláciu vagus nervu, čo prispieva k zníženiu srdcového rytmu. Majú pomocnú povahu, sú prístupné samotnými pacientmi a ich príbuznými pri čakaní na ambulanciu, ale nie vždy eliminujú arytmiu, preto podávanie liekov je predpokladom liečby paroxyzmálneho PT.

Vzorky sa vykonávajú až do obnovenia rytmu, v opačnom prípade sa vytvoria podmienky na bradykardiu a zastavenie srdca. Masáž karotického sínusu je kontraindikovaná u starších pacientov s diagnostikovanou karotickou aterosklerózou.

Najlepšie antiarytmické lieky na supraventrikulárnu paroxyzmálnu tachykardiu sa zvažujú (v klesajúcom poradí účinnosti):

ATP a verapamil obnovujú rytmus takmer u všetkých pacientov. Nevýhodou ATP je nepríjemné subjektívne pocity - sčervenanie tváre, nevoľnosť, bolesť hlavy, ale tieto príznaky doslova vymiznú po uplynutí jednej minúty po podaní lieku. Účinnosť kordarónu dosahuje 80% a novokinamid obnovuje rytmus u približne polovice pacientov.

Keď sa komorová PT liečba začína zavedením lidokaínu, potom - Novocenamid a Cordarone. Všetky lieky sa používajú len intravenózne. Ak počas EKG nie je možné presne lokalizovať ektopické zaostrenie, odporúča sa nasledovná sekvencia antiarytmických liekov: lidokaín, ATP, novokainamid, cordarón.

Po ukončení pacientových záchvatov je pacient poslaný pod dohľadom kardiológa v mieste bydliska, ktorý na základe frekvencie paroxysmu, jeho trvania a stupňa hemodynamických porúch určuje potrebu liečby proti relapse.

Ak sa arytmia vyskytuje dvakrát mesačne alebo častejšie, alebo ak sú záchvaty zriedkavé, ale predĺžené, s príznakmi srdcového zlyhania, potom sa liečba v interiktálnom období považuje za nevyhnutnosť. Pri dlhodobom liečení paroxyzmálnej tachykardie proti podráždeniu použite:

Na prevenciu ventrikulárnej fibrilácie, ktorá môže komplikovať ataku PT, sú predpísané beta-blokátory (metoprolol, anaprilín). Ďalší účinok betablokátorov môže znížiť dávkovanie iných antiarytmických liekov.

Chirurgická liečba sa používa na PT, ak konzervatívna terapia neobnoví správny rytmus. Ako operácia sa vykonáva rádiofrekvenčná ablácia zameraná na elimináciu abnormálnych ciest a ektopických zón generovania impulzov. Okrem toho môžu byť ektopické ohniská vystavené deštrukcii pomocou fyzickej energie (laser, elektrický prúd, účinok nízkej teploty). V niektorých prípadoch sa zobrazuje implantácia kardiostimulátora.

Pacienti so stanovenou diagnózou PT by mali venovať pozornosť prevencii paroxyzmálnych arytmií.

Prevencia úrazov PT spočíva v užívaní sedatív, vyhýbania sa stresu a úzkosti, okrem fajčenia tabaku, nadmerného užívania alkoholu, pravidelného užívania antiarytmických liekov, ak boli predpísané.

Prognóza PT závisí od jeho typu a príčinnej choroby.

Najpriaznivejšia prognóza je pre ľudí s idiopatickou atriálnou paroxyzmálnou tachykardiou, ktorí boli schopní pracovať už mnoho rokov av zriedkavých prípadoch je možné aj spontánne vymiznutie arytmie.

Ak je supraventrikulárna paroxysmálna tachykardia spôsobená ochorením myokardu, prognóza bude závisieť od rýchlosti progresie a od reakcie na liečbu.

Najzávažnejšia prognóza sa pozoruje pri ventrikulárnych tachykardiach, ktoré sa vyskytli na pozadí zmien srdcového svalu - infarktu, zápalu, myokardiálnej dystrofie, dekompenzovanej srdcovej choroby atď. Štrukturálne zmeny myokardu u týchto pacientov spôsobujú zvýšené riziko PT v fibrilácii komôr.

Vo všeobecnosti, ak nie sú žiadne komplikácie, pacientky s ventrikulárnym PT žijú roky a desaťročia a dĺžka života umožňuje zvýšiť pravidelné užívanie antiarytmických liekov na prevenciu relapsu. Smrť sa zvyčajne vyskytuje na pozadí paroxyzmálnej tachykardie u pacientov s ťažkými poruchami, akútnym infarktom (pravdepodobnosť fibrilácie komôr je veľmi vysoká), ako aj u tých, ktorí už utrpeli klinickú smrť a súvisiacu kardiopulmonálnu resuscitáciu.

Čo je predsieňová tachykardia

Predsieňová tachykardia je typ arytmickej poruchy, keď sa ektopická lézia tvorí v supraventrikulárnej zóne. Patologické elektrické impulzy, ktoré dodatočne stimulujú srdcové svaly, môžu byť generované jedným alebo viacerými ložiskami vytvorenými v predsieni.

Niektoré ohniská sa zvyčajne objavujú u pacientov s inými srdcovými abnormalitami, ktoré sa častejšie vyskytujú v starobe.

Pri mnohých ohniskách obiehajú vlny excitácie okolo veľkých častí predsiení, ktoré často spôsobujú, že sa vlnia. V patológii sú hlavnými znakmi EKG P-zuby, oddelené izolínom, ktoré sa líšia od diagnózy predsieňového flutteru.

  • Všetky informácie na tejto stránke slúžia iba na informačné účely a NIE JE Príručka pre akciu!
  • Len doktor dokáže poskytnúť presnú diagnostiku!
  • Naliehame vás, aby ste sa nezahojili, ale aby ste sa zaregistrovali u špecialistov!
  • Zdravie pre vás a vašu rodinu!

Monofokálna predsieňová tachykardia sa rozvíja s 1 arytmogénnou zónou, multifokálna môže mať 3 alebo viac miest. PT je typ supraventrikulárnej tachykardie, zvyčajne vedie k krátkodobej alebo dlhodobej synkopy.

V 70% prípadov u pacientov vzniká pravostranná predsieňová tachykardia, menej často pred ľavou sietou. Ľudia s chronickým ochorením srdca, bronchu a pľúc sú ohrození. Zvyčajne sa vyskytujú záchvaty predsieňovej tachykardie, ale môžu trvať aj dni a týždne.

V patologickom stave môže frekvencia kontrakcií srdcového svalu dosiahnuť 140 až 240 úderov za minútu, avšak v priemere je tento ukazovateľ 160-190.

klasifikácia

V závislosti od lokalizácie miesta tvorby elektrických impulzov môže byť atriálna patológia:

V závislosti od mechanizmu nukleácie patologických impulzov sa predsieňové tachykardie delia na:

  • spôsobené patológiami srdcového svalu, ktoré sa vyskytujú na pozadí predsieňovej fibrilácie, niekedy predsieňového flutteru;
  • frekvencia svalových kontrakcií dosahuje 90-120 úderov;
  • s touto formou patológie sa dokonca beta-blokátory považujú za neúčinné, je možné obnoviť normálny rytmus srdca iba vykonaním rádiofrekvenčnej ablácie.

dôvody

Hlavné dôvody, ktoré spôsobujú záchvaty predsieňovej tachykardie, sú ochorenie srdca a faktory, ktoré ju primárne ovplyvňujú.

Patológia sa môže vyskytnúť na pozadí:

  • vysoký krvný tlak;
  • myokarditída;
  • zlyhanie srdca;
  • rôzne srdcové chyby;
  • chronické ochorenia priedušiek a pľúc;
  • chirurgia srdca;
  • intoxikácia po užívaní liekov, alkoholu a iných toxických látok;
  • ochorenie štítnej žľazy;
  • metabolické poruchy;
  • nadváhou;
  • obehové problémy;
  • zvýšená aktivita štítnej žľazy a nadobličiek.

Často sú záchvaty spôsobené nadmerným používaním glykozidov a antiarytmík, najmä novokainamidom, ktorý je neodmysliteľný u starších pacientov.

Krátke epizodické paroxysmy PT môžu tiež spôsobiť ochorenie žalúdka. Veľmi často však nie je možné stanoviť jasnú príčinu patológie. U starších ľudí sa krátkodobé záchvaty považujú za normálne.

Symptómy predsieňovej tachykardie

Klinické príznaky PT sa úplne zhodujú s arytmiami a prejavujú sa:

  • všeobecná nevoľnosť;
  • dýchavičnosť, nedostatok dychu;
  • závraty a tmavnutie očí;
  • bolesť na hrudníku;
  • záchvat búšení srdca;
  • úzkosť a strach.

Príznaky sa môžu veľmi líšiť v závislosti od veku, u niektorých pacientov, okrem rýchleho srdcového tepu, nie sú žiadne iné prejavy predsieňovej tachykardie.

Napríklad v mladšom veku, keď má človek zdravé srdce, je náhle pozorovaný arytmický záchvat. U starších ľudí sa krátkodobé zvýšenie srdcovej frekvencie často prejavuje bez povšimnutia.

diagnostika

Rovnako dôležitá je analýza hormónov štítnej žľazy a nadobličiek.

Na určenie ohniskovej a multifokálnej PT sa vykoná dekódovanie zubov na elektrokardiograme.

Najčastejšie sa odhalí lokalizácia jednej epidémie:

  • má odlišný tvar od sínusovej vlny P, ktorá predchádza komplexu QRS;
  • pravdepodobne arytmogénne miesto označené P zubmi v 12 prívodoch.

Prečo začne po jedle tachykardia - prečítajte si tu.

Predsieňová tachykardia na EKG je charakterizovaná:

  • pozitívne zuby P v elektródach 2, 3 a avF, čo indikuje PT s léziou umiestnenou v blízkosti sínusového uzla;
  • negatívne zuby P v elektródach 2, 3 a avF, ktoré indikujú PT, s léziou umiestnenou v blízkosti koronárneho sínusu a AB-spoja;
  • pozitívna polarita P zubov vo vedení 1 a avL pre pravou predsiene a negatívna pre ľavostrannú predsieňovú PT;
  • pozitívne vlny v tvare písmena M vlny P vo vedení V1, keď je zdroj patologických impulzov v ľavej predsieni;
  • pomerne často ukladajú zuby P na zuby T, predchádzajúci komplex QRS so srdcovou frekvenciou 150-200 beatov;
  • interval PQ v porovnaní so sinoatriálnou frekvenciou.

Multifokálna predsieňová tachykardia na EKG je charakterizovaná P vlnami, ktoré priebežne menia frekvenciu a konfiguráciu.

Pri troch ektopických ohniskách sa pozorujú 3 morfologické varianty zubov P, ktoré sú navzájom oddelené izolínmi.

diferenciál

Predsieňová tachykardia s blokádou impulzov v AB uzlom bez eliminácie arytmických porúch umožňuje diferenciálnu diagnostiku patológie.

Na vyvolanie dočasne sa zhoršujúceho správania AB používajte:

  • vagálne vzorky;
  • intravenózny izoptín alebo ATP.

Keď mechanizmus vývoja impulzov je automatický, bude pozorovaná aktivita patologického zamerania a postupné zvyšovanie rytmu kontrakcií.

Frekvencia kontrakcií klesá pred ukončením tachykardie, kedy klesá aktivita ektopického zamerania. Tieto javy "otepľovania" a "chladenia" arytmogénneho zamerania sú nezvyčajné pre tachykardiu vyskytujúcu sa vo vzájomnom type, ktoré sa najčastejšie vyskytujú medzi supraventrikulárnou patológiou.

Polarita zubov P je dôležitý diferenciálny indikátor. Pozitívna povaha zubov P v elektródach 2, 3 a avF je špecifická pre predsieňovú tachykardiu. Ak sú v týchto vedeniach pozorované negatívne P zuby, na potvrdenie predsieňovej tachykardie sú potrebné iné znaky identifikované na EKG.

liečba

PT nepredstavuje mimoriadne nebezpečenstvo pre zdravie pacienta, liečba je nevyhnutná spolu so sprievodnými negatívnymi príznakmi.

Veľmi často sa pri vyšetrení s EKG náhodne zistí patológia.

Ak sa však kvalita života pacienta postupne znižuje v dôsledku nepríjemných klinických príznakov, frekvencia kontrakcií srdcového svalu počas záchvatov sa neustále zvyšuje, rozmery srdcových dutín sa môžu v priebehu času zvyšovať. Preto po stanovení diagnózy lekár predpíše liečbu liekom alebo rádiofrekvenčnú abláciu.

  • pomocou ich pomoci je kontrolovaný komorový rytmus počas útokov PT;
  • sú schopné oddialiť elektrickú vodivosť v atrioventrikulárnom uzle;
  • lieky sa môžu použiť v prípade potreby perorálne alebo intravenózne;
  • môžu sa tiež použiť na prevenciu záchvatov a zmiernenie závažnosti ich výskytu.
  • pomáhajú udržiavať sínusový rytmus, pôsobia na srdcový sval a spomaľujú elektrickú vodivosť;
  • mnohí pacienti používajú antiarytmiká na zastavenie predsieňovej tachykardie;
  • v niektorých prípadoch prispievajú k rozvoju iných patologických ochorení srdca, čo predstavuje zdravotnú hrozbu, takže lekár mení taktiku liečby pacienta.
  • schopný zachrániť pacienta pred tachykardiou a sprievodnými príznakmi v 90% prípadov;
  • postup sa vykonáva v celkovej anestézii, hoci nevyžaduje otvorenie hrudníka;
  • Pomocou špeciálneho katétra sa na srdce aplikuje vysokofrekvenčný prúd, ktorý ničí ektopické zaostrenie a narúša vedenie cez jeho zväzok.

Čo je nebezpečné

Patológia sa nepovažuje za nebezpečnú pre zdravie, napriek negatívnym symptómom, s ktorými sa prejavuje.

Zvyčajne srdcový sval sa vyrovná s predsieňovými tachykardiálnymi záchvatmi, zriedkavo spôsobuje komplikácie. Iba v prípade, že záchvaty trvajú niekoľko dní, oslabí srdcový sval.

Aby sa predišlo iným poruchám rytmu, najmä predsieňovej fibrilácii, lekár odporúča liečbu.

výhľad

Predsieňová tachykardia sa považuje za izolovanú patológiu, je možné kontrolovať vývoj ochorenia pomocou zdravého životného štýlu, eliminovať závislosť od alkoholu a nikotínu, zlepšovať kvalitu spánku a vyhnúť sa stresu.

Prognóza je pomerne priaznivá, patológia nie vždy vyžaduje liečbu, napriek tomu, že krátkodobé záchvaty sa môžu opakovať.

Úzkosť by mala spôsobiť dlhodobé útoky, ktoré sa prejavujú niekoľko mesiacov alebo rokov, kedy pacient nepožiadal o pomoc a nepodstúpil liečbu. V tomto prípade sa môžu objaviť poruchy organického predsieňového myokardu.

Odtiaľ môžete zistiť, aká nebezpečná je paroxyzmálna tachykardia.

Ako odpoveď na túto otázku prežiť teplo tachykardiou.

Keď sa vyskytnú dlhodobé epizódy predsieňovej tachykardie, keď sa liečba nezačne včas, je ťažšie obnoviť normálny sínusový rytmus v budúcnosti.

Predsieňová paroxyzmálna tachykardia

Predsieňová paroxyzmálna tachykardia

Medzi faktory prispievajúce k paroxyzmálnej tachykardii patrí porucha elektrolytu, narušenie redoxného procesu, zníženie centrálneho a koronárneho prietoku krvi sprevádzané poruchou mikrocirkulácie.

Faktory vyvolávajúce paroxyzmálnu tachykardiu - fyzický a emočný stres, fajčenie, alkohol, toxické účinky liekov (najmä srdcových glykozidov).

Pacienti hlási náhlej vzhľad silné srdce (s počiatočným prúdom v srdci, vo väčšine prípadov bez varovania), celkovou slabosťou, strachu, vzrušenie, pocit ťažoby v srdci, pocitom kompresie v hrudníku, závraty (môže byť synkopa), pocit ťažoby v hluk hlavy v ušiach.

Po vyšetrení je bledosť kože pozoruhodná. opuch krčných žíl a ich zvýšená pulzácia, rýchle dýchanie. Počas auskultácie srdca: 1 tonus - zosilnený, 2 - oslabený, zrýchlený kyvadlový rytmus (tzv. Embryokardia), srdcová frekvencia 160-220 za minútu. s pravým rytmom. Často záchvat paroxyzmálnej tachykardie sprevádza zvýšené potenie, slzenie, nevoľnosť, vracanie, môže byť nutkanie na vylúčenie. Dôležitým znakom je časté močenie (iba na začiatku záchvatu), po 2-3 hodinách je diuréza výrazne znížená.

Diagnostické pokyny pre predsieňovú paroxyzmálnu tachykardiu sú:

• náhly nástup a náhle koniec útoku;

• tachykardia s frekvenciou viac ako 160 úderov za minútu;

• správny rytmus (odlišuje sa od fibrilácie predsiení);

• možné zastavenie útoku počas vagálnych testov.

EKG kritériá pre paroxyzmálnu tachykardiu.

• komplex QRS sa nemení;

• vzájomný reťaz reťazcov pri rýchlej a rytmickej rýchlosti predsieňových extrasystolov.

Atrioventrikulárna paroxysmálna tachykardia je menej častá a je obvykle spôsobená organickými léziami srdca a intoxikáciou s digitálnymi glykozidmi. Diagnostické body sú:

• pomerne nízka srdcová frekvencia (zvyčajne 140-160 za minútu);

• rýchly rozvoj srdcového zlyhania (príznaky zlyhania pravej komory s nezrozumiteľným EKG obrazom sú najčastejšie spojené s antrioventrikulárnou formou paroxyzmálnej tachykardie);

• rýchly výskyt opuchu a pulzácie krčných žíl;

• menej často dávajú účinok vzoriek "vagus".

EKG kritériá pre paroxyzmálnu tachykardiu je negatívna P vlna (ale môže byť veľmi nízka a ťažko rozoznateľná, vrstvená na vlne T s vysokou srdcovou frekvenciou).

Treba poznamenať, že bez elektrofyziologických štúdií nie je vždy možná presná diferenciácia medzi odrodami interventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardie (sinoatriálna, predsieňová, atrioventrikulárna). V týchto prípadoch je prípustné obmedziť diagnózu supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardie.

Obsah témy "Núdzová starostlivosť v oblasti arytmológie":

Paroxyzmálna predsieňová tachykardia (bez postihnutia sínusového alebo atrioventrikulárneho uzla)

Ohniskové a obehové mechanizmy sú pravdepodobne rovnako dôležité ako príčinné faktory v tejto skupine porúch čisto atriálneho rytmu, ktoré sa obvykle vyskytujú nezávisle od abnormalít sínusových alebo atrioventrikulárnych uzlín. Pre ich označenie používaných bežne používaná skratka "POS" (paroxyzmálnej fibrilácie tachykardia), ale dnes je jasné, že skutočná PPT je pomerne vzácny (alebo nie často rozoznateľné) arytmie a vhodnejšie zovšeobecnenie názvu v týchto prípadoch - "paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia" (PNZHT),

Najčastejšie sa pozoruje paroxyzmálna alebo chronická predsieňová tachykardia u detí alebo mladých ľudí; v iných prípadoch je intoxikácia digoxínom príčinným faktorom ochorenia [48]. V literatúre existujú (aj keď málo) údaje, ktoré umožňujú vylúčiť dve hlavné diferenciálne diagnózy - paroxyzmálnu sinusovú tachykardiu a stabilnú formu nodulárnej obehovej tachykardie (Kumela tachykardia) [49]. Kombinácia s akoukoľvek chorobou sínusového uzla je zanedbateľná.

Obr. 8.18. Dva rôzne príklady spontánneho vývoja paroxyzmálnej predsieňovej tachykardie. a - mierne komorové aberácie robia diagnózu ťažké, ale s dôkladnou štúdiou EKG kriviek sa zistili P-vlny typické pre tachykardiu; b - výskyt negatívnych P-vln s tachykardiou (olovo I) naznačuje ich výskyt v ľavej predsieni.

Pri tejto arytmii sa pozorujú rovnaké symptómy ako pri bežnej paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardii, ktorej frekvencia je 150 až 200 úderov za minútu. Elektrokardiografické znaky sú špecifické a zahŕňajú excentrickú P-vlnu, ktorá vo viac ako polovici prípadov indikuje pôvod arytmií mimo oblasti dvoch uzlov (obrázok 8.18), ako aj jasnú funkčnú nezávislosť od charakteristík AV uzla. V skutočnosti by sa interval P - R mal zvýšiť, ak sa vyskytne tachykardia na mieste vzdialenom od AV uzla. Krátky interval P - R indikuje jeho pôvod vo vnútri AV uzla alebo v regióne s rýchlym prechodom na ňu.

Výskyt arytmie sa spontánne vyskytuje a (ako v prípade paroxyzmálnej sínusovej tachykardie) to nevyžaduje predchádzajúce predčasné extrasystoly. Niekedy však dochádza k útoku, pravdepodobne v dôsledku neskorej predsieňovej extrasystoly, ale konfigurácia P-vĺn pri tachykardii zostáva rovnaká ako v ekstravozbuzhdenii, ktorá sa týka amplifikácie spontánnych fokálnej aktivitou alebo prítomnosť obehového tachykardia s veľkou dĺžkou uzavreté reťazce a "atypické" zasvätenie [44].

Tabuľka 8.2. Charakteristické rozdiely medzi paroxysmálnou sínusovou tachykardiou a paroxyzmálnou čistou predsieňovou tachykardiou

Legenda: znak plus - zisk; mínus - útlak; 0 je irelevantné.

Intrakovinové EFI u pacientov s predsieňovou tachykardiou

Útoky začínajú v jednej z nasledujúcich situácií: 1) v dôsledku predčasného extrastimulácie; 2) spontánne s oneskoreným predsieňovým extrastimulovaním, pri ktorom je konfigurácia P-vlny identická s konfiguráciou pozorovanou počas tachykardie; 3) v dôsledku zvýšeného sínusového rytmu (obrázok 8.19). Začatie záchvatov pomocou softvérového extrastimulácie alebo prírastkovej stimulácie je zriedka reprodukovateľné [49, 50], hoci v súčasnosti sme zaznamenali príznaky obehu v 5 prípadoch (obrázky 8.20 a 8.21). Bezprostredne po začiatku tachykardie sa často pozoruje fáza zrýchlenia rytmu [51]. Atriálne mapovanie počas atakov predsieňovej tachykardie potvrdzuje excentrický extranódový pôvod tejto arytmie. Neschopnosť ventrikulárna tachykardia extrastimulus zachytiť átria alebo s jasne paradoxné predčasne, alebo s minimálnou, v závislosti na oneskorenie vzdialenosti vylučuje účasť ďalších ciest AB vo výskyte tachykardia (inak by to mohlo vysvetliť excentrické predsieňovú aktiváciu počas útoku).

Obr. 8.19. Krátkodobý spontánny zásah predsieňovej tachykardie so zmenou v aktivačnej sekvencii. Počas posledných troch excitácií sa ľavé predsieň stáva vodcom. Neprítomnosť posunu elektród je potvrdená zodpovedajúcimi mapami predsieňovej aktivácie počas dvoch sínusových excitácií na začiatku a na konci tachykardie. EGSPP - elektrogram strednej časti pravého predsiene; E1 HPV - elektrogram hornej časti pravého predsiene; EGLP - elektrogram ľavej predsiene.

Obr. 8.20. Krátka epizóda predsieňovej tachykardie, ktorá sa začala v dolnej časti ľavej predsiene extra stimuláciou pravého predsiene (článok P).

Aktivita na EG vedie z koronárneho sínusu (EGX) pred vznikom aktivity na iných vedeniach. Prvé dve a posledné excitácie sú normálne sínusové excitácie. Označenia sú uvedené v popise na obr. 8.10.

Obr. 8.21. Zahájenie a ukončenie paroxyzmálnej tachykardie v strednej časti predsiení s plánovanou extrastimuláciou predsiení (Raxt, šípka).

Variabilita atrioventrikulárneho vedenia pozorovaná počas útoku nám umožňuje vylúčiť zapojenie AV uzla do vývoja arytmie. Legenda, pozri nápis na obr. 8.10.

Obr. 8.22. Relatívna citlivosť čisto paroxyzmálna tachykardia (kontrola) pre verapamil (spomaľuje komorový rytmus čiastočným bloku AV uzla, ale urýchľuje rytmus predsieňou), a aymalinu že spomaľuje a zastavuje tachykardia, čo vedie k obnoveniu sínusového rytmu (posledný fragment). Masáž karotického sínusu v tomto prípade mala rovnaký účinok ako verapamil.

Takéto impulzy skutočne prechádzajú do cirkulačného okruhu cez "zadné dvere" a blízko "slabej väzby" okruhu, kde má najdlhšia trvanlivosť refraktér (pozri obrázok 8.21). Avšak vo väčšine prípadov sú pretrvávajúce pokusy o potlačenie tachykardie pomocou zvýšenej predsieňovej stimulácie nevyhnutné len vtedy, keď dôjde k zvýšenému ohniskovým aktivitám počas arytmie (obrázok 8.22) [40, 52].

Najefektívnejšie použitie kombinácie digoxínu (na ochranu komôr) a chinidínu podobného lieku, najmä s arytmiami, ktoré sa vyskytujú v pracovnom predsieňovom myokarde. Z liekov podobných chinidínu je v súčasnosti najčastejšie používaným liekom disopyramid. Jej terapeutické použitie je na základe výsledkov farmakologických štúdií v priebehu testovania intrakardiálne, ktoré ukázali, že verapamil účinne zvyšuje komorovú ochranu (spomalenie konala v AV uzle) z príliš častého budenia fibrilácie impulzov (obr. 8,23), ale niekedy spôsobuje paradoxné účinok častejšie predsieňovú rytmus. Je dobre známe, že verapamil prispieva k prechodu predsieňového flutteru na blikanie (ako sa niekedy pozoruje pri masáži karotického sínusu), pravdepodobne znížením refraktérnej periódy predsieňového myokardu. Naproti tomu aymalín (liek podobný chinínu) spomaľuje a nakoniec zastavuje tachykardiu, obnovuje sínusový rytmus (pozri obrázok 8.23). Pri takýchto poruchách rytmu je amiodarón najefektívnejší, rovnako ako kombinácia digoxínu s betablokátorom [53, 54]. Môžete tiež vyskúšať iné lieky, ako je flekainid alebo propafenón, aj keď je potrebný ďalší výskum na určenie ich účinnosti.

Obr. 8.23. Vylepšená predsieňová stimulácia (s rôznou frekvenciou v každom prípade) na zastavenie paroxyzmálnej predsieňovej tachykardie (A - B).

S vyššou frekvenciou stimulácie bol dosiahnutý vyšší stupeň inhibície ektopického zamerania, ale vo všetkých prípadoch sa jeho aktivita obnovila rýchlejšie ako funkcia sínusového uzla. Útok bol úspešne zastavený zavedením Aymalinu.

V prípadoch, keď je predsieňová tachykardia pravdepodobne spôsobená intoxikáciou digoxínom, má byť toto liečivo dočasne zrušené na základe výsledkov stanovenia jeho koncentrácie v krvnej plazme. Namiesto glykozidov sa môže verapamil podávať, ak je skutočne potrebná náhrada.

Potreba implantácie špeciálnych umelých kardiostimulátorov je veľmi zriedkavá [55]. Menej často sa musí uchýliť k chirurgickému odstráneniu žiaruvzdorného zamerania [56, 57]. Úspešné odstránenie ektopického zamerania pomocou transvenózneho katétra bolo opísané [58]. Netreba dodávať, že takéto prístupy vyžadujú akumuláciu dostatočných skúseností a hodnotenie výsledkov dlhodobých pozorovaní.

Mechanizmus. Predsieňová paroxyzmálna tachykardia je výsledkom rýchlych impulzov a rytmickým vyžarovaním pri frekvencii 160-220 za minútu z ektopických excitácií v predsieňovom svale (pozri obrázok 87a). Spravidla neexistuje atrioventrikulárny blok a komory reagujú na každý pulz vychádzajúci z predsiení, tzn. Atria a komory kontrahujú koordinovane.

Tým vzniká zrýchlený a úplne správny komorový rytmus.

Existujú dva hlavné elektrokardiografické mechanizmy pre výskyt ektopického centra predsieňovej tachykardie - mechanizmus opätovného vstupu a zvýšený automatizmus buniek vodivého systému v predsieňovom svale.

Opätovný vstupný mechanizmus excitácie ("opätovný vstup") má tri možnosti - opätovný vstup predsieňovej excitácie cez atrioventrikulárny uzol v susedstve sínusového uzla a predsieňového svalstva. V posledných rokoch sa preukázalo, že významná časť supraventrikulárnych tachykardií je výsledkom opakovanej excitácie v atrioventrikulárnom uzle alebo mikroreaktivovanej excitácie vo veľmi malej časti vodivého systému v predsieni.

Opätovný vstup vzrušenia (recipročný rytmus) je mechanizmus opätovného vstupu do atrioventrikulárneho uzla. Na vytvorenie opätovného vstupu predsieňovej excitácie je nevyhnutná jednosmerná blokáda časti atrioventrikulárneho uzla v pozdĺžnom smere.

Budiaci impulz vstupuje do komôr cez odblokovanú časť atrioventrikulárneho uzla a potom sa rovnaký impulz vracia z komôr do predsiene cez časť atrioventrikulárneho uzla, ktorá bola najskôr zablokovaná v jednom smere.

Po opätovnej aktivácii predsiení sa budiaci impulz opäť prechádza do komôr prostredníctvom prvej neblokovanej časti atrioventrikulárneho uzla, ktorý už opustil refraktérnu periódu. Preto sa vyskytuje kruhový pohyb, pri ktorom sa excitačná vlna pohybuje z predsiene do komôr a späť a prechádza cez jednu alebo inú časť atrioventrikulárneho uzla.

V podstate hovoríme o pozdĺžnej disociácii atrioventrikulárneho tkaniva s nehomogénnou vodivosťou, jednosmerným blokom a mechanizmom opakujúcej sa excitácie.

Pre výskytu micromechanism reentry fibrilácia excitácia vyžaduje malý priestor s miestnym jednosmerné blokády v mieste, kde elektroinštalácie bunky spojené s fibriláciou svalových bunkách.

Makrochanizmus opätovného vstupu excitácie je menej pravdepodobný spôsobením supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardie.

Časť supraventrikulárnej tachykardie je výsledkom zvýšeného automatizmu, t.j. zvýšenej spontánnej diastolickej depolarizácie (fáza 4) malej časti buniek predsieňového vodivého systému.

To sa týka väčšieho negatívneho potenciálu na začiatku diastoly, prudkého nárastu - rýchleho nárastu spontánnej depolarizácie a (alebo) zníženej prahovej excitability buniek systému vodičov.

Etiológie. Faktory, ktoré spôsobujú atriálnu paroxyzmálnu tachykardiu, sú identické s faktormi extrasystolickej arytmie.

Reflex podráždenie vzhľadom k patologickým zmenám v ďalších orgánoch: gastritída, vredy, aerofagie, preťaženie žalúdka, Remhelda syndróm, žlčové kamene, nefroptóza, kameň ochorenia obličiek, kolitída, zápcha, nadúvanie, chronická pankreatitída, prietrž medzistavcových platničiek, spondylóza krčných stavcov, pľúcna embólia, bronchopulmonárne procesy, mediastinálne nádory, ochorenia pohlavných orgánov, poranenia hlavy, mozgové nádory, roztrúsená skleróza a ďalšie organické ochorenia nervového systému

Hormonálne poruchy - vek puberty, tehotenstvo, menštruácia, menopauza, tyreotoxikóza, dysfunkcia vaječníkov, ochorenia hypofýzy, tetany

Nadmerná konzumácia a precitlivenosť na nikotín, kávu, čaj, alkohol

Poruchy reumatického ventilu

Myokarditída a kardioskleróza po menokarditide

Digitálnej intoxikácie

Katetrizácia a chirurgia srdca, chirurgia prsníkov

Etiológia predsieňovej paroxyzmálnej tachykardie často zostáva nevysvetliteľná. V prípadoch 2 / 3-3 / 4 sa pozoruje u ľudí s prakticky zdravým srdcom, ktorí ani pri najdôkladnejšom výskume nevykazujú odchýlky od normy. Veľmi dôležité sú extracardiologické faktory a predovšetkým poruchy funkcie centrálneho nervového systému so zhoršenou vegetatívnou reguláciou srdca.

V súlade s tým je u takýchto pacientov možné zistiť zvýšenú podráždenosť nervov pri hypersympaticko-tonii. Útoky sa vyskytujú veľmi často po silných emóciách, po pití čaju, kávy, nealkoholických nápojov a fajčenia. Každý pacient by mal objasniť možnosť reflexného pôvodu záchvatov v súvislosti s ochoreniami, najčastejšie gastrointestinálny trakt, membrána, žlčník a obličky.

Oveľa menej často reflexné podnety pochádzajú z iných orgánov, ktoré sú v praxi zvyčajne zabudnuté - pohlavné orgány, pľúca a pleura, mediastin, chrbtica, pankreas atď. Medzi hormonálnymi poruchami má tyrotoxikóza mimoriadny význam. Hoci nie tak často, ako niektorí autori naznačujú, hypertyroidizmus môže vytvoriť podmienky pre výskyt predsieňovej paroxyzmálnej tachykardie.

Preto je potrebné identifikovať počiatočné klinicky nedostatočné formy tyreotoxikózy. Tehotenstvo, puberta a menopauza s ich sprievodnými neuro-humorálnymi poruchami môžu vyplynúť z výskytu paroxyzmálnej tachykardie.

Atriálna paroxyzmálna tachykardia sa často pozoruje pri syndróme WPW.

Význam organickej choroby srdca v etiológii predsieňovej tachykardie ešte nebol objasnený. Nie je pochýb o tom, že u približne 30-40% pacientov s predsieňovou tachykardiou je porážka myokardu zápalovej, degeneratívnej alebo sklerotickej povahy v príčinnej súvislosti s výskytom predsieňovej tachykardie.

Posledne menovaný sa najčastejšie vyskytuje pri reumatickej chorobe srdca, koronárnej ateroskleróze a hypertenznom srdci. Závažnosť poškodenia myokardu nezohráva významnú úlohu vo výskyte tachykardie. Dodatočné funkčné faktory sú dôležité.

Koronárna ateroskleróza je oveľa menej častá pri atriálnej paroxyzmálnej tachykardii ako pri fibrilácii predsiení. Infarkt myokardu je zriedka komplikovaný atriálnou paroxyzmálnou tachykardiou.

Hypertenzia kombinovaná s paroxyzmálnou tachykardiou v približne 1/4 prípadoch (Mandelstam). Hemodynamické zaťaženie, narušená nervová regulácia a zvýšená aktivita sympatický-nadobličkový systém (katecholamíny) majú patogenetický význam.

Nereumatická myokarditída je zriedka komplikovaná atriálnou paroxyzmálnou tachykardiou. Niektoré pozorovania ukazujú, že pomerne často sa v svaloch predsiení pri pitve s paroxyzmálnou tachykardiou nachádzajú fokálne zápalové a sklerotické zmeny.

Intoxikácia s digitalisovými liekmi môže spôsobiť záchvaty predsieňovej paroxyzmálnej tachykardie, ktoré sú ťažké a vedú k vysokej úmrtnosti (až 65% Corday a Irving). V takýchto prípadoch je hlavným významom znížený obsah intracelulárneho draslíka v myokarde, čo spôsobuje zvýšenú citlivosť na digitalis. Hypokalémia sa vyvíja s hojnou diurézou, hnačkou a vracaním.

Zníženie obsahu intracelulárneho draslíka je zvlášť výrazné pri infarkte myokardu po liečbe saluretikami.

Najdôležitejšie pre prax týchto etiologických faktorov:

Silné emócie, nervové napätie, nadmerné práce

Pubertal obdobie, tehotenstvo, menopauza

Nikotín, káva, čaj, alkohol

Gastrointestinálne ochorenia, ochorenia žlčníka a obličiek