Tromboembolizmus pľúcnej artérie

Pľúcna embólia (PE) - oklúzia pľúcnej tepny alebo jej vetvy trombotickými hmotami, čo vedie k život ohrozujúcim poruchám pľúcnej a systémovej hemodynamiky. Klasické príznaky pľúcnej embólie sú bolesť na hrudníku, zadusenie, cyanóza tváre a krku, kolaps, tachykardia. Na potvrdenie diagnózy pľúcnej embólie a diferenciálnej diagnózy s inými podobnými príznakmi sa vykonáva EKG, pľúcny röntgen, echoCG, scintigrafia pľúc a angiopulmonografia. Liečba pľúcnej embólie zahŕňa trombolytickú a infúznu terapiu, inhaláciu kyslíka; s neúčinnosťou - tromboembolikómia z pľúcnej tepny.

Tromboembolizmus pľúcnej artérie

Pľúcna embólia (PE) - náhle blokovanie vetvy alebo trupu pľúcnej artérie krvnou zrazeninou (embolus), ktorá sa vytvorí v pravej komore alebo atérii srdca, v žilovej línii veľkého obehu a prinesená krvným obehom. Výsledkom je, že pľúcna embólia zastaví prívod krvi do pľúcneho tkaniva. Vývoj pľúcnej embólie dochádza často rýchlo a môže viesť k smrti pacienta.

Pľúcna embólia zabije 0,1% svetovej populácie. Asi 90% pacientov, ktorí zomreli na pľúcnu embóliu, v tom čase nemalo správnu diagnózu a nevyhnutná liečba sa nevykonala. Medzi príčiny smrti populácie z kardiovaskulárnych ochorení je PEH na treťom mieste po IHD a mŕtvici. Pľúcna embólia môže viesť k smrti v nekardiologickej patológii, ktorá vzniká po operáciách, zraneniach, pôrode. Pri včasnej optimálnej liečbe pľúcnej embólie existuje vysoká miera zníženia úmrtnosti na 2 - 8%.

Príčiny pľúcnej embólie

Najčastejšie príčiny pľúcnej embólie sú:

• hlboká žilová trombóza (DVT) nohy (70-90% prípadov), často sprevádzaná tromboflebitídou. Trombóza môže nastať v rovnakom čase hlboké a povrchné žily nohy
• trombóza dolnej dutej žily a jej prítokov
• kardiovaskulárne choroby predisponujúce k vzniku krvných zrazenín a pľúcnej embólie (ochorenie koronárnych artérií, aktívny reumatizmus s mitrálnou stenózou a fibriláciou predsiení, hypertenzia, infekčná endokarditída, kardiomyopatia a nereumatická myokarditída)
• septický generalizovaný proces
• onkologické ochorenia (najčastejšie pankreas, žalúdok, rakovina pľúc)
• trombofília (zvýšená intravaskulárna trombóza v rozpore so systémom regulácie hemostázy)
• antifosfolipidový syndróm - tvorba protilátok proti fosfolipidom krvných doštičiek, endotelových buniek a nervového tkaniva (autoimunitné reakcie); čo sa prejavuje zvýšenou tendenciou k trombóze rôznych lokalít.

Rizikové faktory pre venóznu trombózu a pľúcnu embóliu sú:

• predĺžený stav nehybnosti (odpočinok v posteli, častá a dlhotrvajúca cesta, cestovanie, paréza končatín), chronické kardiovaskulárne a respiračné zlyhanie sprevádzané pomalším prietokom krvi a venóznou kongesciou.
• pričom veľké množstvo diuretík (masívna strata vody vedie k dehydratácii, zvýšenému hematokritu a viskozite krvi);
• zhubné nádory - niektoré typy hemoblastózy, polycytémia vera (vysoký obsah červených krviniek a krvných doštičiek vedie k ich hyperagregácii a tvorbe krvných zrazenín);
• dlhodobé užívanie určitých liekov (perorálne kontraceptíva, hormonálna substitučná liečba) zvyšuje zrážanlivosť krvi;
• ochorenie kŕčových žíl (s kŕčovými žilkami dolných končatín, podmienky na stagnáciu venóznej krvi a tvorbu krvných zrazenín);
• metabolické poruchy, hemostáza (hyperlipoproteinémia, obezita, diabetes, trombofília);
• chirurgické a intravaskulárne invazívne postupy (napríklad centrálny katéter vo veľkej žilke);
• arteriálna hypertenzia, kongestívne zlyhanie srdca, mŕtvica, infarkt myokardu;
• poranenia miechy, zlomeniny veľkých kostí;
• chemoterapie;
• tehotenstvo, pôrod, popôrodné obdobie;
• fajčenie, vek, atď.

Klasifikácia TELA

V závislosti od lokalizácie tromboembolického procesu sa rozlišujú nasledujúce možnosti pľúcnej embólie:

• masívny (trombus je lokalizovaný v hlavnom trupu alebo v hlavných vetvách pľúcnej artérie)
• embólia segmentálnych alebo lobárnych vetví pľúcnej artérie
• embólia malých vetiev pľúcnej artérie (zvyčajne bilaterálne)

V závislosti od objemu odpojeného arteriálneho prietoku krvi počas pľúcnej embólie sa rozlišujú tieto formy:

• malé (menej ako 25% pľúcnych ciev ovplyvnených) - sprevádzaný nedostatkom dychu, pravá komora funguje normálne
• submaximálna (submaximálna - objem postihnutých pľúcnych ciev od 30 do 50%), u ktorých má pacient dýchavičnosť, normálny krvný tlak, nedostatočnosť pravého srdca nie je veľmi výrazná
• masívny (objem postihnutého pľúcneho krvného obehu viac ako 50%) - strata vedomia, hypotenzia, tachykardia, kardiogénny šok, pľúcna hypertenzia, akútne zlyhanie pravej komory
• (objem prietoku krvi v pľúcach je vyšší ako 75%).

Pľúcna embólia môže byť závažná, mierna alebo mierna.

Klinický priebeh pľúcnej embólie môže byť:

• akútne (fulminantné), keď dôjde k okamžitému a úplnému zablokovaniu trombu hlavného kmeňa alebo obidvoch hlavných vetiev pľúcnej artérie. Vyvinutie akútneho respiračného zlyhania, zastavenie dýchania, kolaps, ventrikulárna fibrilácia. Smrtelný výsledok sa vyskytne za niekoľko minút, pľúcny infarkt nemá čas na rozvoj.
• akútna, v ktorej dochádza k rýchlo sa zvyšujúcej obturation hlavných vetiev pľúcnej artérie a časti lobárneho alebo segmentálneho. Náhle sa začína, rýchlo postupuje a prejavujú sa príznaky respiračnej, srdcovej a mozgovej nedostatočnosti. Trvá maximálne 3 až 5 dní, čo je komplikované vývojom pľúcneho infarktu.
• subakútny (predĺžený) s trombózou veľkých a stredných vetiev pľúcnej artérie a rozvojom viacerých pľúcnych infarktov. Trvá niekoľko týždňov, pomaly postupuje, sprevádzané zvýšeným zlyhaním dýchania a pravej komory. Opakovaná tromboembolizácia sa môže vyskytnúť s exacerbáciou symptómov, čo často vedie k smrti.
• chronické (recidivujúce), sprevádzané recidivujúcou trombózou lobárnych, segmentálnych vetví pľúcnej artérie. Zjavuje sa opakovaným pľúcnym infarktom alebo opakovaným pleuridom (často bilaterálnym), ako aj postupným zvyšovaním hypertenzie pľúcneho obehu a rozvojom zlyhania pravej komory. Často sa vyvíja v pooperačnom období na pozadí už existujúcich onkologických ochorení, kardiovaskulárnych ochorení.

Symptómy pľúcnej embólie

Symptomatológia pľúcnej embólie závisí od počtu a veľkosti trombóznych pľúcnych artérií, od rýchlosti tromboembólie, od stupňa zastavenia prívodu krvi do pľúcneho tkaniva a od počiatočného stavu pacienta. Pri pľúcnej embolizácii existuje široká škála klinických stavov: od takmer asymptomatického priebehu po náhlu smrť.

Klinické prejavy PE sú nešpecifické, môžu sa pozorovať pri iných pľúcnych a kardiovaskulárnych ochoreniach, ich hlavný rozdiel je ostrý, náhly nástup pri absencii iných viditeľných príčin tohto stavu (kardiovaskulárna insuficiencia, infarkt myokardu, zápal pľúc atď.). Pre TELA v klasickej verzii sa vyznačuje niekoľkými syndrómami:

1. Kardiovaskulárne:

• akútna vaskulárna nedostatočnosť. Vyskytuje sa pokles krvného tlaku (kolaps, obehový šok), tachykardia. Srdcová frekvencia môže dosiahnuť viac ako 100 úderov. za minútu.
• akútna koronárna insuficiencia (u 15-25% pacientov). Vystupuje náhle silná bolesť za sternom inej povahy, trvajúca niekoľko minút až niekoľko hodín, atriálna fibrilácia, extrasystol.
• akútne pľúcne srdce. V dôsledku masívnej alebo submazívnej pľúcnej embólie; prejavuje sa tachykardiou, opuchom (pulzáciou) cervikálnych žíl, pozitívnym venóznym pulzom. Edém v akútnom pľúcnom srdci sa nevyvíja.
• akútna cerebrovaskulárna nedostatočnosť. Cerebrálne alebo fokálne poruchy, cerebrálna hypoxia sa vyskytujú av závažnej forme, cerebrálny edém, cerebrálne krvácanie. Prejavuje sa závratmi, tinitusom, hlbokou slabosťou s kŕčmi, vracaním, bradykardiou alebo kómom. Môžu sa vyskytnúť psychomotorické agitácie, hemiparéza, polyneuritida, meningeálne symptómy.

• akútne respiračné zlyhanie sa prejavuje ako dýchavičnosť (od pocitu nedostatku vzduchu až po veľmi výrazné prejavy). Počet dychov viac ako 30-40 za minútu, cyanóza je zaznamenaná, koža je šedohnedá, bledá.
• mierny bronchospastický syndróm je sprevádzaný suchými píšťalkami.
• pľúcny infarkt, infarktová pneumónia sa vyvíja 1 až 3 dni po pľúcnej embólii. Existujú sťažnosti na dýchavičnosť, kašeľ, bolesť v hrudníku zo strany lézie, zhoršená dýchaním; hemoptýza, horúčka. Vyskytujú sa jemné prebublávacie zvlhčovače, hluk pleurálneho trenia. Pacienti s ťažkým srdcovým zlyhaním majú významné pleurálne výpotky.

3. Horúčkový syndróm - subfebril, febrilná telesná teplota. Súvisia so zápalovými procesmi v pľúcach a pohrudnici. Doba trvania horúčky sa pohybuje od 2 do 12 dní.

4. Abdominálny syndróm je spôsobený akútnym, bolestivým opuchom pečene (v kombinácii s črevnou pareziou, peritoneálnym podráždením a štikaním). Vykazuje akútna bolesť v správnom hypochondriu, bolesť, zvracanie.

5. Imunologický syndróm (pulmonitída, recidivujúca pleurácia, kožná vyrážka podobná urtikárii, eozinofília, výskyt cirkulujúcich imunitných komplexov v krvi) sa vyvíja po 2-3 týždňoch choroby.

Komplikácie pľúcnej embólie

Akútna pľúcna embólia môže spôsobiť zastavenie srdca a náhlu smrť. Keď sa spustia kompenzačné mechanizmy, pacient okamžite nezomrie, ale ak sa nelieči, sekundárne hemodynamické poruchy sa veľmi rýchlo rozvinú. Kardiovaskulárne ochorenia prítomné u pacienta výrazne znižujú kompenzačné schopnosti kardiovaskulárneho systému a zhoršujú prognózu.

Diagnóza pľúcnej embólie

Pri diagnostike pľúcnej embólie je hlavnou úlohou určiť polohu krvných zrazenín v pľúcnych cievach, posúdiť stupeň poškodenia a závažnosť hemodynamických porúch, identifikovať zdroj tromboembolizmu, aby sa zabránilo relapsu.

Zložitosť diagnostiky pľúcnej embólie určuje potrebu takýchto pacientov nájsť v špeciálne vybavených cievnych oddeleniach, ktoré majú čo najširšie možnosti pre špeciálny výskum a liečbu. Všetci pacienti s podozrením na pľúcnu embóliu majú nasledujúce testy:

• starostlivé sledovanie histórie, hodnotenie rizikových faktorov pre DVT / PE a klinické príznaky
• všeobecné a biochemické analýzy krvi, moču, analýza krvného plynu, koagulogram a plazmatický D-dimér (metóda diagnostiky žilových krvných zrazenín)
• EKG v dynamike (s vylúčením infarktu myokardu, perikarditídy, zlyhania srdca)
• Röntgenové vyšetrenie pľúc (na vylúčenie pneumotoraxu, primárnej pneumónie, nádorov, zlomeniny rebier, pleurisy)
• Echokardiografia (na zistenie zvýšeného tlaku v pľúcnej tepne, preťaženie pravého srdca, krvné zrazeniny v srdcových dutinách)
• pľúcna scintigrafia (narušená perfúzia krvi cez pľúcne tkanivo indikuje pokles alebo absenciu prietoku krvi v dôsledku pľúcnej embólie)
• angiopulmonografia (na presné stanovenie polohy a veľkosti krvnej zrazeniny)
• USDG žily dolných končatín, kontrastná venografia (na identifikáciu zdroja tromboembólie)

Liečba pľúcnej embólie

Pacienti s pľúcnou embóliou sú umiestnení na jednotke intenzívnej starostlivosti. V prípade núdze je pacient úplne resuscitovaný. Ďalšia liečba pľúcnej embólie je zameraná na normalizáciu pľúcneho obehu, prevenciu chronickej pľúcnej hypertenzie.

Aby sa zabránilo opätovnému výskytu pľúcnej embólie, je potrebné dodržiavať prísne odpočinok v lôžku. Na udržanie okysličovania sa kyslík kontinuálne inhaluje. Masívna infúzna terapia sa vykonáva na zníženie viskozity krvi a na udržanie krvného tlaku.

V počiatočnom období bola indikovaná trombolytická liečba s cieľom čo najrýchlejšie rozpustiť krvnú zrazeninu a obnoviť prietok krvi do pľúcnej tepny. V budúcnosti sa na prevenciu opätovného výskytu pľúcnej embólie vykonáva heparínová liečba. V prípade infarktu-zápal pľúc je predpísaná antibiotická liečba.

V prípadoch masívnej pľúcnej embólie a neefektívnosti trombolýzy vykonávajú cévní chirurgickí chirurgickí tromboembolikómia (odstránenie trombu). Fragmentácia tromboembolického katétra sa používa ako alternatíva k embolektómii. Keď sa vykonáva opakujúca sa pľúcna embólia, čím sa vytvorí špeciálny filter vo vetvách pľúcnej artérie, nižšia vena cava.

Predpoveď a prevencia pľúcnej embólie

Pri skorom poskytovaní plného objemu starostlivosti o pacienta je prognóza na život priaznivá. Pri výrazných kardiovaskulárnych a respiračných ochoreniach na pozadí rozsiahlej pľúcnej embólie úmrtnosť presahuje 30%. Polovica recidív pľúcnej embólie sa vyvinula u pacientov, ktorí nedostali antikoagulanciá. Včasná, správne vykonaná antikoagulačná liečba znižuje riziko pľúcnej embólie o polovicu.

Aby sa zabránilo tromboembolizmu, včasnej diagnostike a liečbe tromboflebitídy, je potrebné určiť nepriame antikoagulanciá pre pacientov v rizikových skupinách.

Núdzová starostlivosť o pľúcnu embóliu

Bohužiaľ, lekárske štatistiky potvrdzujú, že v posledných niekoľkých rokoch sa výskyt pľúcnej tromboembolizmu zvýšil, v skutočnosti sa táto patológia nevzťahuje na izolované choroby, resp. Nemá oddelené znaky, štádiá a výsledky vývoja, často PEPA dochádza v dôsledku komplikácií iných ochorení, spojené s tvorbou krvných zrazenín. Tromboembolizmus je mimoriadne nebezpečný stav, ktorý často vedie k smrti pacientov, väčšina ľudí s blokovanou tepnou v pľúcach zomrie v priebehu niekoľkých hodín, a preto je prvá pomoc taká dôležitá, pretože počet trvá len minútu. Ak bola zistená pľúcna embólia, mala by sa okamžite poskytnúť núdzová starostlivosť, v stávke je ľudský život.

Koncepcia pľúcnej embólie

Takže, aká je patológia pľúcnej tromboembólie? Jedna z dvoch slov, ktoré tvoria termín "embólia" znamená blokáciu tepny, v tomto prípade sú pľúcne tepny blokované trombom. Odborníci považujú túto patológiu za komplikáciu niektorých typov somatických ochorení, ako aj zhoršenie stavu pacientov po operácii alebo komplikácií po pôrode.

Tromboembolizmus sa umiestňuje na treťom mieste z hľadiska frekvencie úmrtí, patologický stav sa rozvíja veľmi rýchlo a je ťažké liečiť. Pri absencii správnej diagnózy v prvých hodinách po pľúcnej embolizácii je miera úmrtnosti až 50%, pri poskytovaní núdzovej starostlivosti a pri určení vhodnej liečby sa zaznamenalo iba 10% úmrtí.

Príčiny pľúcnej embólie

Experti často identifikujú tri hlavné príčiny pľúcnej embólie:

• komplikácia priebehu komplexnej patológie;
• dôsledkom prenesenej operácie;
• post-traumatický stav.

Ako bolo spomenuté vyššie, táto patológia je spojená s tvorbou krvných zrazenín rôznych veľkostí a ich akumuláciou v krvných cievach. Časom sa krvná zrazenina môže pretrhnúť do pľúcnej tepny a zastaviť prívod krvi do upchatého priestoru.

Najčastejšie choroby, ktoré ohrozujú takúto komplikáciu zahŕňajú hlbokú žilovú trombózu dolných končatín. V modernom svete táto choroba čoraz viac získava impulz, v mnohých ohľadoch trombóza vyvoláva životný štýl osoby: nedostatok fyzickej aktivity, nezdravá strava, nadváha.

Podľa štatistík sa vyvíjajú pacienti s trombózou femorálnych žíl v neprítomnosti riadnej liečby pri 50% tromboembolizmu.

Existuje niekoľko interných a externých faktorov, ktoré priamo ovplyvňujú vývoj pľúcnej embólie:

• vek po 50-55 rokoch;
• sedavý životný štýl;
• operácie;
• onkológia;
• rozvoj srdcového zlyhania;
• kŕčové žily;
• ťažké pôrod;
• trauma;
• nekontrolované použitie hormonálnej antikoncepcie;
• nadváha;
• rôzne autoimunitné ochorenia;
• dedičné choroby;
• fajčenie;
• nekontrolované diuretiká.

Ak hovoríme podrobne o operácii, pľúcna embólia sa často môže vyvinúť u pacientov, ktorí prešli:

• umiestnenie katetru;
• chirurgia srdca;
• protetika žíl;
• stentu;
• bypass.

Symptómy tromboembólie

V závislosti od toho, akú chorobu spôsobuje pľúcna embólia, závisia aj príznaky vývoja patológie. Hlavné príznaky pľúcnej embólie sú zvyčajne nasledujúce:

• prudký pokles krvného tlaku;
• ťažké dýchanie;
• na pozadí nedostatku dychu vzniká tachykardia;
• arytmie;
• modrá koža, cyanóza sa vyskytuje v dôsledku nedostatočného zásobovania kyslíkom;
• lokalizácia bolesti v hrudníku;
• poruchy tráviaceho traktu;
• "Napätý žalúdok";
• prudké opuchy krčných žíl;
• prerušenia práce srdca.

Na poskytnutie núdzovej starostlivosti o pľúcnu tromboembolizmus musíte starostlivo pochopiť špecifické príznaky choroby, nie sú potrebné. Tieto príznaky pľúcnej embólie zahŕňajú nasledovné príznaky, ale nemusia sa vôbec objaviť:

• vykašliavanie krvi;
• horúčkový stav;
• akumulácia tekutiny v hrudníku;
• mdloby;
• vracanie;
• menej komatózneho stavu.

Pri opakovanom zablokovaní pľúcnych artérií sa patológia stáva chronickou, v tomto štádiu pľúcnej embólie sú symptómy charakterizované:

• neustály nedostatok vzduchu, ťažké dýchanie;
• cyanóza kože;
• obsedantný kašeľ;
• pocity bolesti hrudnej kosti.

Formuláre TELA

Teraz v medicíne existujú tri formy pľúcnej tromboembólie, resp. Typy pľúcnej embólie sa líšia podľa typu:

1. Masívna forma. V tomto prípade dochádza k prudkému poklesu krvného tlaku, často pod 90 mm Hg, ťažkosti s dýchaním, mdloby. Vo väčšine prípadov sa srdcové zlyhanie vyvíja v krátkom čase, žily v krku sú opuchnuté. Keď je táto forma zaznamenaná až do 60% úmrtí.
2. Submasívna forma. Vzhľadom na prekrytie cievy dochádza k poškodeniu myokardu, srdce začína prerušovane pracovať.
3. Najťažšie na diagnostiku je neemasívna forma. U pacientov s týmto tromboembolizmom nezdržuje dýchavičnosť ani v pokoji. Pri počúvaní srdca sa v pľúcach vyskytujú zvuky.

Komplikácie pľúcnej embólie

Neskorá diagnostika a nie včas poskytovaná prvá pomoc ohrozujú vývoj komplikácií tejto patológie, ktorých závažnosť určuje ďalší vývoj tromboembolizmu a očakávanú dĺžku života pacienta. Najzávažnejšou komplikáciou je pľúcny infarkt, ochorenie sa rozvíja v priebehu prvých dvoch dní od okamihu zablokovania pľúcnej cievy.

Pľúcna embólia môže tiež spôsobiť rad ďalších patológií, ako napríklad:

• zápal pľúc;
• pľúcny absces;
• zápal pohrudnice;
• pnevmotoreks;
• rozvoj renálneho a srdcového zlyhania.

Preto je mimoriadna starostlivosť o pľúcnu tromboembolizmus taká dôležitá, pretože človek často žije niekoľko hodín a ďalší priebeh ochorenia závisí od núdzových opatrení.

Prvé kroky pre tromboembolizmus

Prvá vec, ktorú je potrebné urobiť v prípade podozrenia na tromboembolizmus, je zavolať sanitku a pred príchodom lekárskeho tímu by mal byť pacient umiestnený na pevnom, rovnomernom povrchu. Pacient by mal byť zabezpečený úplný odpočinok, blízky by mal sledovať stav pacienta s pľúcnou embóliou.

Na začiatok vykonávajú resuscitačné opatrenia, ktoré pozostávajú z mechanickej ventilácie a kyslíkovej terapie, zvyčajne pred hospitalizáciou sa pacientovi s pľúcnou embolizáciou podáva intravenózne nefrakcionovaný heparín v dávke 10 tisíc jednotiek a 20 ml reopolyglucínu sa injektuje týmto liekom.

Prvá pomoc je tiež na podanie nasledujúcich liekov:

• 2,4% roztok Euphyllinum - 10 ml;
• 2% roztok no-shpy - 1 ml;
• 0,02% roztok Platyfilínu - 1 ml.

Pri prvej injekcii Eufillinu sa musí pacient opýtať, či trpí epilepsiou, tachykardiou, arteriálnou hypotenziou a či má príznaky infarktu myokardu.

V prvej hodine sa pacient anestetizuje Promedolom, je tiež povolený analgin. V prípade ťažkej tachykardie sa naliehavo vykoná vhodná liečba, pričom sa zastaví respiračný zákrok, resuscitácia sa vykoná.

Pri silnej bolesti sú uvedené injekcie narkotického 1% roztoku morfínu v objeme 1 ml. Avšak pred intravenóznym podaním lieku je potrebné objasniť, či má pacient konvulzívny syndróm.

Po stabilizácii stavu pacienta sa rýchlo dostane ambulancia do srdcového chirurgického zákroku, kde v nemocnici je pacientovi predpísaná príslušná liečba.

Terapia TELA

Požiadavky na hospitalizáciu a liečbu sú zamerané na normalizáciu stavu v pľúcnom obehu. Často pacient podstupuje operáciu na odstránenie krvnej zrazeniny z tepny.

V prípade kontraindikácií chirurgického zákroku je pacientovi predpísaná konzervatívna liečba, ktorá zvyčajne spočíva v podávaní liekov fibrinolytického účinku, účinok liečebnej terapie je viditeľný po niekoľkých hodinách od začiatku liečby.

Aby sa zabránilo ďalšiemu trombóze, pacientovi sa injekčne podá heparín, ktorý pôsobí ako antikoagulant, má protizápalový a analgetický účinok a všetkým pacientom s pľúcnou embóliou sa ukazuje kyslíková terapia.

Pacientom sú predpísané nepriame antikoagulanciá, ktoré sa používajú niekoľko mesiacov.

Je dôležité mať na pamäti, že v prípade pľúcnej embólie je najdôležitejším aspektom úspešného výsledku patológie núdzová starostlivosť. Aby sa zabránilo ďalšiemu zrážaniu krvi, pacienti sa odporúčajú dodržiavať preventívne opatrenia.

Prevencia pľúcnej embólie

Existuje skupina ľudí, ktorí musia bez zbytočného odkladu vykonávať preventívne opatrenia:

• vek po 45 rokoch;
• história mŕtvice alebo mozgovej príhody;
• nadváha, najmä obezita;
• predchádzajúci chirurgický zákrok, najmä na panvové orgány, dolné končatiny a pľúca;
• hlboká žilová trombóza.

Prevencia by mala zahŕňať aj:

• pravidelne robiť ultrazvuk žíl dolných končatín;
• žilové bandáže s elastickým obväzom (to platí najmä pri príprave na operáciu);
• pravidelné injekcie heparínu na prevenciu trombózy.

Preventívne opatrenia nemožno liečiť povrchne, najmä ak pacient už mal tromboembolizmus. Koniec koncov, pľúcna embólia je extrémne nebezpečné ochorenie, ktoré často vedie k smrti alebo invalidizácii pacienta. Pri prvých príznakoch patológie je potrebné vyhľadať lekársku pomoc čo najskôr, v prípade zjavných príznakov alebo prudkého zhoršenia stavu, musí byť zavolaná ambulancia na prijatie naliehavých opatrení pred hospitalizáciou s chorobou. Ak má pacient pľúcnu embóliu, nie je možné ignorovať zdravotný stav, prísne dodržiavanie lekárskych predpisov je kľúčom k dlhému životu bez recidívy tromboembólie.

Tromboembolizmus pľúcnej artérie

Pľúcna embólia je jednou z najbežnejších a hrozných komplikácií mnohých chorôb, pooperačných a popôrodných období, ktoré nepriaznivo ovplyvňujú ich priebeh a výsledok. V multidisciplinárnej klinickej nemocnici sa každoročne pozoruje pľúcna embólia u 15 - 20 z 1000 liečených pacientov vrátane 3 - 5 pacientov so smrteľným následkom.

Tromboembolizmus pľúcnej artérie (pľúcna embólia) je oklúziou arteriálnych pľúc trombom, ktoré sa pôvodne tvoria v žilách obehu alebo v dutinách pravého okraja srdca a migrujú do krvných ciev v pľúcach.
Pľúcna embólia je jednou z najbežnejších a hrozných komplikácií mnohých chorôb, pooperačných a popôrodných období, ktoré nepriaznivo ovplyvňujú ich priebeh a výsledok. V multidisciplinárnej klinickej nemocnici sa každoročne pozoruje pľúcna embólia u 15 - 20 z 1000 liečených pacientov vrátane 3 - 5 pacientov so smrteľným následkom.
Včasná diagnostika pľúcnej embólie do súčasnosti predstavuje významné problémy v súvislosti s polymorfizmom rozvoja klinických syndrómov, neschopnosť používať v mnohých nemocničných zariadeniach vysoko informatívne výskumné metódy (perfúznu pľúcnu scintigrafiu, angiopulmonografiu), náhly vývoj a katastrofickú rýchlosť ochorenia. Podľa autopsických štúdií aj u pacientov s masívnou a submazívnou pľúcnou embolizáciou je správna diagnóza stanovená len u 30%, preto úmrtnosť z pľúcnej embólie u hospitalizovaných pacientov je spôsobená viac diagnostickými chybami ako nedostatočnou liečbou. Značný počet pacientov zomrie v prvých hodinách nástupu ochorenia bez toho, aby dostával primeranú liečbu. Súčasne úmrtnosť u neliečených pacientov dosahuje 30%, s včasnou liečbou antikoagulanciami, nepresahuje
10%.

Etiológia pľúcnej embólie.
Vo väčšine prípadov (približne 80-90%) je príčinou pľúcnej embólie hlboká žilová trombóza (DVT).
Oveľa menej často sú zdroje pľúcnej embólie lokalizované v hornej vene cava a jej prítokoch, rovnako ako v pravých dutinách srdca.
DVT je bežná choroba s ročným výskytom 100 na 100 000 obyvateľov. Venózna trombóza detekovaná rádiometriou s fibrinogénom a flebografiou označenou 125I je diagnostikovaná u 5-20% pacientov s infarktom myokardu, u 60-70% pacientov s mozgovou mozgovou príhodou, u 10-15% pacientov s ochorením vnútorných orgánov po ortopedickej operácia - u 50-75%, po prostatektómii - u 40% pacientov v 40%, pri abdominálnej a hrudnej chirurgii.
Rizikové faktory pre TGV a pľúcnu embóliu sú: starší a starší; hypodynamia, imobilizácia; chirurgický zákrok; zhoubných novotvarov; chronické zlyhanie srdca; kŕčové žily nohy; DVT a pľúcna embólia v histórii; tehotenstvo a pôrod; trauma; používanie perorálnych kontraceptív; heparínom indukovaná trombocytopénia; obezita; niektoré choroby (Crohnova choroba, erytémia, nefrotický syndróm, systémový lupus erythematosus, paroxysmatická nočná hemoglobinúria); dedičnými faktormi (homocystinúria, nedostatok antitrombínu III, proteíny C a S, dysfibrinogénia).
Primárny trombotický proces môže byť lokalizovaný v hlbokých žilách holennej dutiny (venóznych sínusoch podkožného svalu, v predných a zadných tibiálnych žilách) v bežných vonkajších a vnútorných ilíciových žilách.
Najnebezpečnejším z hľadiska pľúcnej embólie je tzv
"plávajúci" trombus, ktorý má jediný bod fixácie v distálnej časti. Zvyšok je voľne umiestnený a nie je spojený so stenami žily. Dĺžka takýchto krvných zrazenín sa pohybuje v rozmedzí od 3 do 15-20 cm alebo viac. Vznik plávajúcich krvných zrazenín je často spôsobený rozšírením procesu z žíl relatívne malého kalibru na väčšie: od hlbokých žíl nohy - po popliteal, od veľkej saphenóznej žily
- k stehennej kosti, z vnútorného iliaca - k bežnému, od obyčajného iliaca k dolnej vene cava. Môže sa vyskytnúť okluzívna flebotrombóza
"plávajúca" špička, ktorá predstavuje nebezpečenstvo ako potenciálny embolus.
"Plávajúci" trombus neposkytuje klinický obraz ileálnej femorálnej trombózy, pretože krvný prietok v týchto žilách je zachovaný. V prípadoch trombózy ileo-femorálneho venózneho segmentu je riziko pľúcnej embólie 40-50% a pri trombóze žíl nohy - 1-5%.
Lokalizácia tromboembólu v krvnom obehu pľúc závisí vo veľkej miere od ich veľkosti. Zvyčajne emboly pretrvávajú v rozdelenia tepien, čo spôsobuje čiastočnú alebo menej úplnú oklúziu distálnych vetví. Pľúcne artérie obidvoch pľúc sú charakteristické (65% prípadov), čo je spôsobené opakovanou embolizáciou pľúcneho obehu a fragmentáciou krvnej zrazeniny v pravej komore. V 20% prípadov je ovplyvnená len pravá pľúca, v 10% - len ľavé pľúca a dolné laloky trpia 4 krát častejšie ako horné pľúca.
Patogenéza pľúcnej embólie. Patogenéza pľúcnej embólie pozostáva z dvoch hlavných väzieb - "mechanickej" obštrukcie pľúcneho vaskulárneho lôžka a humorálnych porúch.
Rozšírená tromboembolická oklúzia arteriálnej pľúc vedie k zvýšeniu pľúcnej vaskulárnej rezistencie, ktorá zabraňuje vylučovaniu krvi z pravej komory a nedostatočnému naplneniu ľavej komory; pľúcna hypertenzia, akútne zlyhanie pravej komory a tachykardia, srdcový výdaj a znížený arteriálny tlak. U pacientov bez predchádzajúcich ochorení srdca a pľúc sa významná pľúcna hypertenzia (stredný tlak nad 25 mm Hg) zvyčajne vyskytuje iba pri oklúzii približne 50% arteriálnych ramínok pľúc.
S vyšším tlakom, niekedy dosahuje 80 mm Hg. a viac, hovoríme o opakovanej pľúcnej embólii alebo o pacientoch s chronickým kardiopulmonálnym ochorením.
V dôsledku oklúzie vetvov pľúcnej artérie sa objavuje neperfúzia, ale vetraná oblasť pľúcneho tkaniva ("mŕtvy priestor"), dýchacie oblasti pľúc sa uvoľňujú a v postihnutej oblasti sa vyvíja bronchiálna obštrukcia. Súčasne klesá produkcia alveolárneho povrchovo aktívneho činidla, čo tiež prispieva k vývoju atelectázy pľúcneho tkaniva, ktorá sa objaví do konca 1-2 dní po ukončení pľúcneho prietoku krvi. Vyskytuje sa arteriálna hypoxémia, ktorá sa môže zhoršiť vyplavovaním krvi otvoreným oválnym oknom, ktoré začne fungovať v podmienkach akútne vyvinutej pľúcnej hypertenzie.
Účinok humorálnych faktorov nezávisí od objemu embolického uzáveru pľúcnych ciev, a preto obštrukcia v menej ako 50% cievneho lôžka môže viesť k výrazným hemodynamickým poruchám spôsobeným vývojom pľúcnej vazokonstrikcie. Je spôsobená hypoxémiou, uvoľňovaním biologicky aktívnych látok (serotonín, histamín, tromboxán) z agregátov doštičiek v trombách. Pri pokusoch na zvieratách sa ukázalo, že tieto látky spôsobujú tachypnoe, pľúcnu hypertenziu a arteriálnu hypotenziu dokonca aj v prípade, že nie je výrazná oklúzia pľúcnej artérie.
V 10-30% prípadov je priebeh pľúcnej embólie komplikovaný vývojom pľúcneho infarktu.
Pretože pľúcne tkanivo je vybavené kyslíkom cez pľúcne, bronchiálne tepny a dýchacie cesty spolu s embolickou oklúziou vetvov pľúcnej artérie na rozvoj pľúcneho infarktu, nevyhnutnými podmienkami sú znížený prietok krvi v bronchiálnych tepnách a / alebo narušená priedušnosť priedušiek. Preto sa pri pľúcnej embolizácii pozoruje najčastejší pľúcny infarkt, čo komplikuje priebeh kongestívneho zlyhania srdca, mitrálnej stenózy a chronickej obštrukčnej pľúcnej choroby.
Väčšina "čerstvého" tromboembólu v krvnom riečisku pľúc podlieha lýze a organizácii. Lýza embolií začína od prvých dní ochorenia a trvá 10 až 14 dní. S obnovením kapilárneho prietoku krvi sa zvyšuje produkcia povrchovo aktívnej látky a atelectáza pľúcneho tkaniva sa zvráti.
V niektorých prípadoch pretrváva postembolická obštrukcia pľúcnej artérie dlhú dobu. Je to spôsobené recidivujúcou povahou ochorenia, nedostatočnosťou endogénnych fibrinolytických mechanizmov alebo transformáciou spojivového tkaniva tromboembolu v čase, keď vstúpi do pľúcneho lôžka. Pretrvávajúca oklúzia veľkých pľúcnych artérií vedie k vzniku ťažkej hypertenzie malého kruhu a chronickej pľúcnej srdcovej choroby.
Klinické prejavy PE
Klinický obraz a priebeh pľúcnej embólie je z veľkej časti určený počtom a kalibrom okludovaných pľúcnych ciev, rýchlosťou vývoja embolického procesu a stupňom vzniknutých hemodynamických porúch.
TELA sa zvyčajne prejavuje jednou z troch klinických možností:
- náhle dyspnoe nejasného pôvodu - tachypnoe, tachykardia sa zistí; neexistuje pľúcna patológia, nie sú žiadne známky akútneho zlyhania pravej komory;
- akútne pľúcne srdce, - akútne znaky akútnej pravostrannej nedostatočnosti, arteriálna hypotenzia, tachypénia, tachykardia;
- pľúcny infarkt - v závislosti od umiestnenia trombo-embólie sú: a) masívna pľúcna embólia, v ktorej je trombo-embólia lokalizovaná v hlavnom trupu a / alebo v hlavných vetvách pľúcnej artérie; b) submazívna pľúcna embólia - embolizácia lobárnych a segmentálnych vetiev pľúcnej artérie (stupeň perfúzie narúša zodpovedajúcu oklúzii jednej z hlavných pľúcnych artérií); c) tromboembolizmus malých vetiev pľúcnej artérie.
Pri masívnej a submazívnej pľúcnej embólii sa najčastejšie pozorujú nasledovné klinické príznaky a syndrómy:
- náhle dýchavičnosť v kľude (orthopnea nie je typická!);
- popola, bledá kyanóza; s embolizáciou trupu a hlavných pľúcnych artérií, výraznou cyanózou kože až po liatinový odtieň;
- tachykardia, niekedy extrasystólia, atriálna fibrilácia;
- zvýšenie telesnej teploty (aj v prípade kolapsu), ktoré sú spojené predovšetkým so zápalovým procesom v pľúcach a pleury;
- hemoptýza (pozorovaná u 1/3 pacientov) v dôsledku pľúcneho infarktu;
- bolestivý syndróm v nasledujúcich verziách: a) anginal-podobný s lokalizáciou bolesti za hrudnou kosťou; b) pľúcna pleurálna (akútna bolesť v hrudníku, zhoršená dýchaním a kašeľ); c) brušnej
(akútna bolesť v pravom hypochondriu v kombinácii s črevnou pareziou, pretrvávajúcim štikaním), v dôsledku zápalu bránicového pleury, akútneho opuchu pečene;
- s auskultáciou pľúc, oslabeným dýchaním a mierne prebublávajúcimi vlhkosťami v obmedzenom priestore (zvyčajne nad pravým dolným lalokom) sa počuje pleurálne trenie;
- arteriálna hypotenzia (alebo kolaps) v kombinácii so zvýšením žilového tlaku;
- syndróm akútnej pľúcnej ochorenie srdca: abnormálne pulzovanie, zvýrazňujúce II tónu a systolický šelest v druhej medzirebier vľavo od hrudnej kosti, presystolický protodiastolic alebo (častejšie) "cval" na ľavej strane hrudníka hranicu, jugulárnej venózny dilatáciu, pečene-krčnej varu pod spätným chladičom (plešatosť príznaku);
- cerebrálnej poruchy vyvolané cerebrálnu hypoxiu: ospalosť, letargia, závraty, krátkodobý alebo dlhodobý strata vedomia, motorových miešanie alebo závažné slabosť, kŕče v končatinách, nedobrovoľnej defekácie a močenie;
- akútne zlyhanie obličiek v dôsledku zhoršenej intrarenálnej hemodynamiky (počas kolapsu).
Dokonca aj včasné zistenie masívnej pľúcnej embólie, nemusí vždy zabezpečiť účinnosť ich spracovanie, a preto sú dôležité diagnostika a liečba žilového tromboembolizmu malých vetiev pľúcnej tepny, často (v 30-40% prípadov) predchádza rozvoju masívnej pľúcnej embólie.
Tromboembolizmus malých konárov pľúcnej artérie sa môže prejaviť:
- opakovaná "pneumónia" s nejasnou etiológiou, niektoré z nich sa vyskytujú ako pleuropneumónia;
- rýchle prechodné (2-3 dni) suchá pleuréza, exudatívna pleuriséria, najmä s hemoragickým výpotkom;
- opakovaná unmotivovaná synkopa, kolaps, často spojený s pocitom nedostatku vzduchu a tachykardie;
- náhly pocit zúženia v hrudníku, ktorý prebieha s ťažkosťami dýchania a následným zvýšením telesnej teploty;
- "bezdôvodná" horúčka, ktorá nie je vhodná na antibiotickú liečbu;
- paroxysmálna dýchavičnosť s pocitom nedostatku vzduchu a tachykardie;
- vznik a / alebo progresia zlyhania srdca odolného voči liečbe;
- výskytu a / alebo progresie príznakov subakútneho alebo chronického pľúcneho srdca pri absencii anamnestických indikácií chronických ochorení bronchopulmonálneho aparátu.
Pľúcny infarkt sa vyvíja prevažne s tromboembolizmom lobárneho a segmentálneho ramena pľúcnej artérie. Jeho vývoj závisí nielen od kalibru uzavretého plavidla, ale aj od stavu kolaterálneho obehu, bronchopulmonálneho aparátu. Zóna infarktu je takmer vždy omnoho menšia ako nádrž okludovanej cievy v dôsledku fungovania bronchopulmonálnych vaskulárnych anastomóz na úrovni prekapilár. Pľúcny infarkt sa zvyčajne začína 2-3 dni po embolizácii a jeho úplný vývoj nastane v priebehu 1-3 týždňov.
Klinické príznaky pľúcneho infarktu sú bolesť na hrudníku, hemoptýza, dýchavičnosť, tachykardia, krepitus, vlhké prehĺty nad zodpovedajúcou oblasťou pľúc a zvýšenie telesnej teploty.
Bolesť v zodpovedajúcej polovici hrudníka sa objaví 2-3. Deň po tromboembolizme. Je to spôsobené reaktívnou pleurézou nad infarktovanou oblasťou pľúc, ktorá sa pri hlbokom dýchaní zvyšuje, kašľa, niekedy s tlakom na zodpovedajúce medzikontálne priestory. Keďže rozlíšenie fibrínovej pleuritídy alebo akumulácie v pleurálnej dutine vylučuje bolesť. Pri zapojení diafragmatického pleury možno pozorovať pseudosymptómy akútneho brucha.
Hemoptýza pri pľúcnom infarkte sa vyskytuje u 10-56% pacientov, vyskytuje sa 2-3 dni po pľúcnej embólii, t.j. počas vzniku pľúcneho infarktu. Vo väčšine prípadov je málo, trvá niekoľko dní.
(niekedy až do 2-4 týždňov). Zvyšovanie telesnej teploty sa zvyčajne pozoruje pri
1-2 dni choroby, trvá niekoľko dní (menej ako 1-3 týždne). Teplota tela je nízka, s nárastom infarktu na 38,5-39 ° C.
Dutnosť perkusného zvuku, zvýšený hlasový tremor, vlhké jazvy a krepit sa zaznamenávajú len v prípade rozsiahlych pľúcnych infarkcií a infarktu-pneumónie. Počas obdobia pľúcneho infarktu sa objaví hluk pleurálneho trenia, ktorý sa počuje niekoľko hodín alebo dní a zmizne, keď fibrínová pleuritíza vylučuje alebo vylučuje akumuláciu v pleurálnej dutine.
Exduktívna pleurisika sa vyvíja u polovice pacientov s pľúcnym infarktom.
Exsudát je serózny alebo hemoragický, má malý objem.
Veľké efúzie do pleurálnej dutiny sú pozorované len u pacientov s ťažkým srdcovým zlyhaním. Niekedy dochádza k pretrvávajúcej exudatívnej pleuríze, ktorá prispieva k dlhotrvajúcemu priebehu ochorenia.
Infarkt pľúc môže byť komplikovaný tvorbou dutiny v dôsledku sekvestrácie nekrotického zamerania. Dutina rozpadu sa môže vytvoriť v priebehu niekoľkých dní, má veľké rozmery. Proces dezintegrácie v oblasti infrat je podporovaný predchádzajúcimi pľúcnymi léziami a ďalšou bronchopulmonárnou infekciou, veľkými veľkosťami infarktu.
V zriedkavých prípadoch môže byť pľúcny infarkt komplikovaný vývojom abscesovej pneumónie, pleurálneho empyému a spontánneho pneumotoraxu.
Diagnóza pľúcneho infarktu v typických prípadoch nespôsobuje veľké ťažkosti. Avšak, ak epizóda dýchavičnosť, bolesť na hrudníku, bola podceňovaná tachykardia, hemoptysis nevyvinula, a nie sú tam žiadne malé výrazné prejavy pľúcnej-pohrudničnej syndrómu, pľúcnej infarkt detekcia môže byť ťažké.
Klinické príznaky pľúcnej embólie nie sú špecifické a môžu sa pozorovať pri iných kardiovaskulárnych a pľúcnych ochoreniach. Súčasne absencia symptómov, ako je dýchavičnosť, tachypnoe, tachykardia, bolesť na hrudníku, spochybnili diagnostiku pľúcnej embólie. Význam týchto príznakov sa výrazne zvyšuje, keď sa zistia príznaky HVT.
Klinické prejavy HVT závisia primárne od primárnej lokalizácie trombu. Flebotrombóza začína na úrovni chodidlá žilovej oblúka, zadné tibiálne alebo peroneálního žily, takže jeho klinické prejavy sú sledované pomocou nôh alebo lýtkové svaly: spontánna bolesť v nohách a dolných končatín, horšie pri chôdzi; výskyt bolesti v svaloch gastrocnemia počas dorzálnej flexie nohy (Homansov príznak) s anteroposteriorným stlačením dolnej končatiny (príznak Mojžiša); miestna citlivosť na palpáciu pozdĺž žíl; prítomnosť viditeľného opuchu nohy a chodidla alebo detekcia asymetrie obvodu nohy a stehien (viac ako 1,5 cm) Obvod nohy sa meria vo vzdialenosti 10 cm pod patelou, boky - 15-20 cm vyššie. Na posúdenie rozdielov v objeme, farbe kože, povahy žilovej štruktúry nohy sa pacient vyšetruje v horizontálnej a vertikálnej polohe (2 minúty alebo viac).
V prípade ileofemorálnej trombózy sa zaznamená intenzívna spontánna bolesť v oblasti iliaca a bedra. Bolesť nastáva pri stlačovaní bežnej femorálnej žily v oblasti tkaniva. S nepriechodnosti podvzdoshno- femorálnej žilovej segmentu alebo spoločné bedrové žily napúčanie je pozorované po celom postihnutú nohu, začína na úrovni nôh a rozširuje sa na holennej, kolená a bedrá. Pri čiastočnej trombóze žily je priebeh ochorenia malý alebo asymptomatický. Pre dolnej dutej žily trombózy charakteristického vzhľadu bolesti brucha, bedrovej oblasti a pohlavných orgánov, vyslovuje opuchy nôh, genitálie a prednej brušnej steny, a potom (po 7 - 10 dňoch) vyvíja kolaterálne žilovej siete v rozkroku, bočné časti brušnej steny.
Klinické príznaky HVT, potvrdené metódami flebografie a rádionuklidmi, sú zistené iba u 1/3 pacientov. Neprítomnosť klinických prejavov flebotrombózy môže byť spôsobená: neokluzívnou povahou trombózy; zachovanie prietoku krvi inými žilami (napríklad s izolovanou trombózou hlbokej žily stehna); trombóza jednej z dvojitých povrchových alebo popliteálnych žíl.
Diagnóza pľúcnej embólie
Ak máte podozrenie na pľúcnu embóliu, je potrebné vyriešiť nasledujúce diagnostické úlohy:
- potvrdiť embolizmus;
- stanoviť lokalizáciu tromboembólu v pľúcnych cievach;
- na stanovenie objemu embolickej lézie pľúcneho cievneho lôžka;
- posúdiť stav hemodynamiky vo veľkom a malom obehu;
- identifikovať zdroj embólie a posúdiť pravdepodobnosť jeho opakovania.
Starostlivo zozbieraná história, posúdenie rizikových faktorov pre DVT / PE a klinické príznaky určujú rozsah laboratórnych a inštrumentálnych štúdií, ktoré možno rozdeliť do dvoch skupín:
- povinné štúdie, ktoré sa vykonávajú u všetkých pacientov s podozrením na pľúcnu embóliu (test arteriálneho krvného plynu, registrácia
EKG, RTG hrudníka, echokardiografia, perfúzna / ventilačná scintigrafia pľúc, Dopplerov ultrazvuk hlavných žíl nohy);
- štúdie podľa indikácií (angiopulmonografia, meranie tlaku v dutinách pravého srdca, flebografia).
Laboratórne štúdie. Pri masívnej pľúcnej embólii môže dôjsť k zníženiu.
PaO2 menej ako 80 mm Hg. s normálnym alebo zníženým PaCO2; zvýšenie aktivity LDH a hladiny celkového bilirubínu v krvi počas normálnej aktivity asparágovej transaminázy.
Elektrokardiogram. Najpresnejšie a korigované závažnosťou pľúcnej embólie sú akútne zmeny na EKG, ktoré odrážajú rotáciu osi srdca v smere hodinových ručičiek a čiastočne ischémiu myokardu.
Príznaky akútneho preťaženia pravej komory sú významne častejšie pozorované pri embolizácii trupu a hlavných vetví pľúcnej tepny ako pri poškodení lobárnych a segmentových ramien. Treba však poznamenať, že u 20% pacientov s
Zmeny TEAL na EKG môžu chýbať.
EKG zmeny s masívnou pľúcnou embóliou sa môžu podobať obrazu nižšieho infarktu myokardu. Vo svojej diferenciálnej diagnóze majú nasledujúce vlastnosti:
- nedostatok pľúcnej embólie s rozšírením a rozdelením zubov QIII a QaVF, ako aj prítomnosť hlbokej SI vlny a prehĺbenie zubov SV4-V6;
- výskyt pľúcnej embólie spolu so zubami QIII, TIII negatívnych zubov T v pravých prstencoch (V1-V3-4); pri infarkte myokardu sú zvyčajne pozitívne a vysoké;
- pri infarkte spodnej steny je segment ST v ľavostranných hrudných vodičoch zvyčajne zvýšený a v pravých je posunutý nadol, zuby T sa často stávajú negatívne;
- nestabilita zmien EKG v pľúcnej embólii a ich stabilita pri infarkte myokardu.
Rádiografia hrudníka. Radiologické príznaky pľúcnej embólie nie sú špecifické. Najcharakteristickejšími príznakmi sú príznaky akútneho pľúcneho srdca: rozšírenie nadradenej vene cava, tieň srdca napravo a výčnelok pľúcneho kužeľa. Rozšírenie kužela pľúcnej tepny sa prejavuje vyhladením pása srdca alebo opuchom druhého oblúka za ľavým obrysom. Rozšírenie kože pľúc, jeho rozsekanie a deformácia na postihnutej strane môžu byť pozorované. Keď embolus v jednej z hlavných vetiev pľúcnej tepny, v lobárnych alebo segmentálnych ramenách bez prítomnosti bronchopulmonárnej patológie na pozadí, možno pozorovať ochudobnenie
("Osvietenie") pľúcny vzor (symptóm Westermark).
Vysoká poloha membránovej dómu na postihnutej strane je pravdepodobne spôsobená porušením frenickej pleury, poklesom krvného zásobovania postihnutého segmentu alebo laloku a reflexným účinkom na frenický nerv.
Diskoidná atelectáza často predchádza vývoju pľúcneho infarktu a je spôsobená bronchiálnou obštrukciou v dôsledku výskytu hemoragickej sekrécie alebo zvýšenia množstva bronchiálneho hlienu, ako aj poklesu produkcie alveolárneho povrchovo aktívneho činidla.
Röntgenový obraz pľúcneho infarktu môže byť obmedzený na príznaky pleurálneho výpotku, ktorého objem sa môže pohybovať od 200 do 400 ml až po 1-2 litre. Typický obraz infarktu pľúc je zistený nie skôr ako druhý deň ochorenia vo forme jasne vymedzeného tmavnutia trojuholníkového tvaru so základňou umiestnenou podpletou a vrchol smerom k bráne. Kvôli infiltrácii okolitého priestoru infarktu pľúcneho tkaniva môže mať tmavnutie okrúhly alebo nepravidelný tvar. Infarkt pľúc sa pozoruje iba u 1/3 pacientov, ktorí mali pľúcnu embóliu.
Rádiografia hrudníka má veľký význam pri diferenciálnej diagnostike pľúcnej embólie so syndrómom podobnými chorobami
(krupózna pneumónia, spontánny pneumotorax, masívny pleurálny výpotok, disekcia aneuryzmy hrudnej aorty, exudatívna perikarditída), ako aj pri hodnotení výsledkov perfúznej pľúcnej scintigrafie.
Echokardiografia umožňuje vizualizáciu krvných zrazenín v dutinách pravého srdca, vyhodnotiť pravostrannú hypertrofiu, stupeň pľúcnej hypertenzie.
Echokardiografické príznaky pľúcnej embólie sú:
- hypokinéza a dilatácia pravej komory;
- paradoxný pohyb medzikomorovej septa;
- trikuspidálna regurgitácia;
- neprítomnosť / zníženie inhalačného kolapsu dolnej dutej žily;
- dilatácia pľúcnej tepny;
- príznaky pľúcnej hypertenzie;
- trombóza dutiny pravého predsiene a komory. Okrem toho je možné zistiť perikardiálny výpotok, krvné posunovanie sprava doľava cez otvorené oválne okno.
Táto metóda je veľmi dôležitá pre posúdenie regresie embolickej blokády pľúcneho prietoku krvi počas liečby, ako aj pre diferenciálnu diagnostiku pľúcnej embólie so syndrómom podobnými chorobami (infarkt myokardu, perikardiálny výpotok, disekcia aneuryzmy hrudnej aorty).
Perfúzna scintigrafia pľúc. Táto metóda je založená na vizualizácii periférneho vaskulárneho lôžka pľúc pomocou makroagregátov ľudského albumínu značených 99mTc alebo 125I. Poruchy perfúzie embolickej genézy sú charakterizované jasným vymedzením, trojuholníkovým tvarom a polohou zodpovedajúcou zóne krvi dodávanej postihnutej cievy (lalok, segment); často množstvo infekčných vád. Metóda neumožňuje stanoviť presnú lokalizáciu tromboembolu, pretože odhaľuje zónu, ktorú dotknutá nádoba dodáva krvou, a nie samotnú postihnutú cievu. Avšak pri porážke hlavných vetiev pľúcnej artérie sa môže stanoviť lokálna diagnóza pľúcnej embólie. Takže oklúzia jednej z hlavných pľúcnych ramien sa prejavuje absenciou akumulácie rádiofarmakologického liečiva v zodpovedajúcich pľúcach. V prítomnosti neokluzívnej tromboembólie v pľúcnej artérii dochádza k difúznemu poklesu rádioaktivity celého pľúc, deformácii a poklesu pľúcneho poľa. Neprítomnosť pľúcnych perfúznych porúch umožňuje odmietnuť diagnostiku pľúcnej embólie s primeranou dôverou.
V prípade iných ochorení, ktoré ovplyvňujú krvný obeh v pľúcach (pneumóniu, atelectázu, nádor, emfyzém, polycystickú, pneumosklerózu, bronchiektázu, pleurálny výpotok, arteritídu atď.), Sa môžu pozorovať defekty zhromažďovania izotopov v pľúcach. Špecifickosť metódy sa výrazne zvyšuje porovnaním jej výsledkov s rádiologickými údajmi. Prítomnosť perfúznych defektov, ktoré sa nezhodujú s lokalizáciou s patologickými zmenami na snímke, indikujú prítomnosť pľúcnej embólie.
Ďalšou metódou na zvýšenie špecifickosti perfúznej scintigrafie pľúc je paralelné vedenie ventilačnej scintigrafie pľúc pri inhalácii inertného rádioaktívneho plynu (127Xe, 133Xe). Ak v prípade zistenia segmentovej alebo lobárnej perfúznej defekty nie sú v tejto oblasti žiadne problémy s vetraním, diagnóza pľúcnej embólie je vysoko pravdepodobná.
V prospektívnej štúdii metód diagnostiky pľúcnej embólie (PIOPED) boli stanovené scintigrafické kritériá pre túto chorobu [12].
S vysokou pravdepodobnosťou pľúcnej embólie podľa pľúcnej scintigrafie sa diagnóza potvrdila angiopulmonografiou v 87% prípadov s priemernou pravdepodobnosťou 30% s nízkou pravdepodobnosťou 14% a u pacientov s normálnym scintigramom iba v 4% prípadov.
Ak sú v oblasti perfúznych defektov poruchy vetrania, je ťažké potvrdiť alebo odmietnuť diagnózu pľúcnej embólie, ktorá určuje potrebu angiopulmonografie.
Vzhľadom na širokú škálu získaných diagnostických informácií, nízka invazívnosť, pľúcna scintigrafia je skríningová metóda na vyšetrenie pacientov s podozrením na pľúcnu embóliu.
Angiopulmonografia (APG). Angiografické vyšetrenie je "zlatým štandardom" v diagnostike pľúcnej embólie. Najcharakteristickejším angiografickým znakom pľúcnej embólie je plniaca porucha v lumen cievy. Chyba plnenia môže mať valcovitý tvar a významný priemer, čo naznačuje ich počiatočnú tvorbu v ileokaválnom segmente.
Ďalším priamym znakom pľúcnej embólie je "amputácia" cievy, t.j. "zlomiť" jeho kontrastné. Distálnej oklúzie je určená avaskulárna zóna. Pri masívnej pľúcnej embolizácii sa tento príznak na úrovni lobárnych artérií pozoruje v 5% prípadov, častejšie (u 45% pacientov) sa vyskytuje na úrovni lobárnych artérií vzdialených od tromboembólu nachádzajúcich sa v hlavnej pľúcnej tepne.
Nepriame angiografické príznaky pľúcnej embólie: rozšírenie hlavných pľúcnych artérií, pokles počtu kontrastných periférnych konárov (symptóm mŕtveho alebo orezaného stromu), deformácia pľúcneho vzoru, absencia alebo oneskorenie fázy kontrastu žily.
APG umožňuje nielen potvrdiť diagnózu pľúcnej embólie, určiť jej lokalizáciu, ale aj odhadnúť množstvo poškodenia cievneho lôžka pľúc použitím angiografického indexu.
APG sa zobrazuje v nasledujúcich prípadoch:
- neisté údaje o scintigrafii pľúc a absencia príznakov flebotrombózy podľa výsledkov Dopplerovho ultrazvuku, flebografie alebo pletyzmografie s klinickým podozrením na pľúcnu embóliu;
- pri rozhodovaní o tom, či vykonať tromboembolickú liečbu u pacientov s akútnym pľúcnym srdcom a / alebo kardiogénnym šokom;
- recidivujúca pľúcna embólia (v dôsledku toho, že údaje o pľúcnej scintigrafii v týchto prípadoch nemusia odrážať závažnosť procesu a množstvo poškodenia krvných ciev v pľúcach); - regionálne podávanie heparínu a trombolytických liekov
(najmä pri vysokom riziku krvácania).
Pri APG sa môžu pozorovať nasledujúce komplikácie:
- alergická reakcia na kontrastné činidlo (výskum je možný pod krytom kortikosteroidov a antihistaminík);
- perforácia srdca (v 0,3% prípadov);
- poruchy srdcového rytmu;
- rozvoj srdcového zlyhania u pacientov s dysfunkciou ľavej komory; so zavedením veľkého množstva kontrastného činidla ukazuje použitie furosemidu;
- zvýšenie pľúcnej hypertenzie počas postupu, a preto je vhodné selektívne zaviesť kontrastné činidlo;
- zhoršenie stavu pacienta - 2-4% prípadov, smrť - menej ako 0,2%.
Počítačová tomografia (CT). V posledných rokoch sa v diagnostike pľúcnej embólie používa špirálová CT a elektrónový lúč CI s intravenóznym podaním rádioaktívneho prípravku na získanie vysoko kvalitného obrazu pľúcnych ciev, aby sa určila presná lokalizácia tromboembolov.
Pri porovnaní údajov spirálových CT a APG u 42 pacientov s pľúcnou embóliou bola citlivosť CT 100%, špecificita 96%.
Diagnóza HVT. "Zlatým štandardom" na potvrdenie diagnózy DVT je kontrastná venografia, ktorá umožňuje zistiť prítomnosť, presnú lokalizáciu, prevalenciu žilovej trombózy. Ileokavografia je povinná štúdia na vyriešenie problému implantácie filtru cava.
V posledných rokoch sa rozšírili neinvazívne metódy diagnostiky DVT (pletyzmografia, ultrazvukové skenovanie a Dopplerovská sonografia). Pletyzmografia (impedancia alebo tenzometria) je založená na určení zmien krvného objemu v nohe spôsobených dočasnou venóznou obštrukciou (uloženie manžety na stehne). V prípade porušenia priechodnosti hlbokej žily sa spomalí zníženie obvodu nohy po otvorení manžety.
Najviac informatívnymi diagnostickými metódami pre DVT sú duplexné ultrazvuk a Doppler. Známky trombózy s ultrazvukovým snímaním: nedodržanie steny žily počas kompresie, zvýšená echogenita v porovnaní s pohyblivou krvou, nedostatok prietoku krvi v postihnutej cieve. Kritériom pre DVT s Dopplerovým ultrazvukom je neprítomnosť alebo zníženie rýchlosti prietoku krvi, neprítomnosť alebo oslabenie prietoku krvi pri respiračných testoch, zvýšenie krvného toku s kompresiou nôh v distálnom segmente, výskyt retrográdneho prietoku krvi pri stlačení končatiny v blízkosti skúmaného segmentu.
Pri diagnostike flebotrombózy nohy sa používa aj rádionuklidová flebografia s použitím albumínu makroagregátu značeného 99mTc, vloženého do povrchových žíl nohy.
V poslednej dekáde v klinickej praxi sa v klinickej praxi používajú metódy založené na identifikácii takýchto markerov aktivácie koagulácie a fibrinolýzy ako definície fibrinopeptidu A a D-diméru v diagnostike DVT a PE. Tieto metódy sú veľmi citlivé na trombózu, ale nie sú špecifické pre diagnózu DVT a PE. Preto citlivosť metód na stanovenie D-diméru dosahuje 99%, špecificita (v porovnaní s flebografiou) - 53%. Ak v prípade negatívnej reakcie na prítomnosť D-diméru v krvi môžeme s istotou hovoriť o neprítomnosti venóznej trombózy, potom s pozitívnou reakciou na
D-dimérna diagnóza trombózy musí byť potvrdená inými metódami.
Postupnosť aplikácie diagnostických metód výskumu v prípadoch podozrenia na pľúcnu embóliu závisí od závažnosti klinických príznakov. Vzhľadom na vysoký obsah informácií a nízku traumu by sa mala scintigrafia pľúc považovať za skríningovú metódu na vyšetrenie pacientov. Veľká závažnosť stavu pacienta, prítomnosť výrazných porúch obehového ústrojenstva a dýchacieho ústrojenstva diktuje potrebu priority
APG. Stanovenie lokalizácie a objemu embolickej lézie pľúcneho cievneho lôžka vám umožňuje vybrať optimálnu stratégiu liečby.

Liečba pľúcnej embólie
Terapeutické opatrenia pre pľúcnu embóliu sú zamerané na normalizáciu (zlepšenie) pľúcnej perfúzie a zabránenie vzniku závažnej chronickej postembolickej pľúcnej hypertenzie.
Ak máte podozrenie na pľúcnu embóliu pred a počas prieskumu, odporúčame:
- prísny odpočinok lôžka, aby sa zabránilo relapsu
pľúcna embólia;
- katetrizácia žíl na infúznu terapiu;
- intravenózne podanie bolusu 10 000 IU heparínu;
- vdychovanie kyslíka cez nosný katéter;
- s vývojom kardiogénneho šoku, vymenovaním intravenóznej infúzie dopamínu, reopolyglukínu, s prídavkom infarktu myokardu - antibiotikami.
Základom patogenetickej liečby pľúcnej embólie je použitie antikoagulačných a trombolytických liekov. Výber spôsobu liečby je určený objemom embolickej lézie pľúcneho cievneho lôžka a závažnosťou hemodynamických porúch. V prípade embolizácie malých vetiev a submazívnej pľúcnej embólie bez hemodynamických porúch je indikovaná liečba heparínom, v prípade masívnej a submazívnej pľúcnej embólie s hemodynamickými poruchami je zvolená metóda trombolytická
Liečba heparínom
Heparín je hlavným liekom na liečbu HVT a pľúcnej embólie, inhibuje rast krvných zrazenín, podporuje ich rozpustenie a zabraňuje tvorbe krvných zrazenín.
Po počiatočnej intravenóznej injekcii 10 000 IU heparínu sa prevádza jeden z nasledujúcich liečebných režimov: kontinuálna intravenózna infúzia rýchlosťou 1000 IU / h; prerušované intravenózne podanie 5000
AU každé 4 hodiny; subkutánne podanie lieku v 5000 IU každé 4 hodiny.
Bez ohľadu na spôsob a frekvenciu podávania by denná dávka heparínu mala byť 30 000 U. Dĺžka liečby heparínom je najmenej 7-10 dní, pretože počas týchto periód dochádza k lýze a / alebo organizácii krvnej zrazeniny.
Laboratórna kontrola počas liečby heparínom sa vykonáva stanovením aktivovaného parciálneho tromboplastínového času (APTT), ktorý je pri optimálnej hladine hypokoagulácie 1,5 - 2 krát vyšší ako počiatočná hodnota. APTT sa určuje každých 4 hodiny, až kým sa najmenej dvakrát nezistí jeho predĺženie 1,5 až 2 krát v porovnaní s počiatočnou hodnotou. Potom sa APTT určí raz za deň. Ak je APTT menej ako 1,5 násobok východiskovej hodnoty, intravenózne sa podáva 2 000 až 5 000 pacientov.
Heparín IU a zvýšenie infúzie o 25%. S rastúcim APTT viac ako 1,5 - 2 krát v porovnaní s počiatočnou rýchlosťou infúzie sa zníži o 25%.
Na účely včasnej detekcie heparínom indukovanej trombocytopénie je potrebné každých 3 dni liečby heparínom určiť počet krvných doštičiek v periférnej krvi. Zníženie normálneho počtu krvných doštičiek na 150
000 až 1 μl diktuje potrebu zrušenia heparínu. Pretože sa heparínové kofaktory spotrebúvajú v procese liečby heparínom, odporúča sa skúmať plazmatickú aktivitu antitrombínu III každé 2 až 3 dni.
3-5 dní pred očakávaným vysadením heparínu sú predpísané nepriame antikoagulanciá (warfarín, fenylén), pretože najprv znižujú hladinu proteínu C, čo môže spôsobiť trombózu. Primeranosť dávky nepriamych antikoagulancií sa riadi stanovením protrombínového času, ktorého hodnota by mala prekročiť počiatočnú úroveň o 1,5 - 2 krát (INR - medzinárodný štandardizovaný pomer - na úrovni 2,0 - 3,0).
Trvanie liečby nepriamymi antikoagulanciami by malo trvať najmenej 3 mesiace po relapsu flebotrombózy alebo pľúcnej embólie - 12 mesiacov alebo dlhšie. U pacientov s pľúcnou embóliou liečených antikoagulanciami počas 3 mesiacov bola frekvencia smrteľnej recidívy ochorenia v priebehu tejto liečby 1,5%, po 1 roku - 1,7%.
Nedávno sa pri liečbe pľúcnej embólie úspešne použili heparíny s nízkou molekulovou hmotnosťou (LMWH), ktoré sa predpísali subkutánne dvakrát denne počas 10 dní: fraxiparín 0,1 ml na 10 kg telesnej hmotnosti pacienta (v 1 ml - 10 250
IU); frakmin pri 100 IU / kg, clexan pri 100 IU / kg. Pri porovnávaní výsledkov liečby s LMWH a štandardným heparínom pacientov s submazívnou PE sa zistilo, že účinnosť týchto liekov, hodnotená výsledkami APG, sa nelíši, avšak pri použití LMWH sa hemoragické komplikácie vyskytli výrazne menej často.
Trombolytická liečba. Predpoklady pre trombolytickú liečbu sú: spoľahlivé overenie diagnózy, možnosť laboratórnej kontroly. Použitie trombolytických liekov môže byť účinné, ak sa príznaky ochorenia objavia do 2 týždňov.
Laboratórna kontrola počas trombolytickej liečby zahŕňa stanovenie koncentrácie fibrinogénu v krvnej plazme, trombínový čas.
Po ukončení trombolytickej liečby je heparín predpísaný podľa vyššie uvedenej schémy.
Účinok trombolytickej liečby sa posudzuje klinicky (zníženie dýchavičnosti, tachykardia, cyanóza), elektrokardiografické (regresia príznakov preťaženia pravého srdca), výsledky opakovanej scintigrafie alebo PG.
V porovnaní s heparínovou terapiou trombolytické lieky podporujú rýchlejšie rozpustenie tromboembolizmu, čo vedie k zvýšeniu pľúcnej perfúzie, zníženiu tlaku v pľúcnej tepne, zlepšeniu funkcií pravej komory a zvýšeniu miery prežitia u pacientov s tromboembolizmom veľkých konárov.
V prípade opakovanej pľúcnej embólie na pozadí antikoagulačnej liečby, ako aj v prítomnosti kontraindikácií antikoagulačnej liečby sa implantuje filter cava.
Embolektómiu. Hlavnými indikáciami pre chirurgickú liečbu sú zlyhanie pravej komory a systémová arteriálna hypotenzia vyžadujúca zavedenie vazopressorov u pacientov s embolizmom hlavných vetví pľúcnej artérie, potvrdených APG. Emboliektómia je sprevádzaná vysokou úmrtnosťou (20-30%), pretože sa vykonáva u pacientov v šoku. Kontraindikácie na vykonanie operácie sú: recidivujúca tromboembolizácia bez angiografických príznakov oklúzie veľkých vetví pľúcnej artérie; systolický tlak v pľúcnej tepne nad 70 mmHg. v.; závažné ochorenia srdca a pľúc v pozadí.
Alternatívou k chirurgickej liečbe je perkutánna pľúcna embolektómia s použitím špeciálneho katétra.
Predpoveď TELA
S včasnou diagnózou a primeranou liečbou prognóza pre väčšinu (viac ako
90%) pacientov s pľúcnou embóliou je priaznivý. Úmrtnosť je do značnej miery určená na pozadí ochorenia srdca a pľúc ako skutočné PEEL.
Pri liečbe heparínom zaniká do 5 dní 36% defektov na scintigrame pľúcnej perfúzie. Do konca druhého týždňa zmizlo 52% chýb, do konca tretieho týždňa bolo 73% a do konca prvého roka 76%. Arteriálna hypoxémia a zmeny na rádiografe zmiznú s rozlíšením pľúcnej embólie.
U pacientov s masívnou embolizáciou, pravostrannou komorovou insuficienciou a arteriálnou hypotenziou zostáva nemocničná úmrtnosť vysoká (32%).

literatúra

1. Bohatý C. Tromboembolizmus pľúcnej artérie. V knihe: Kardiológia v tabuľkách a diagramoch. Ed. M. Frieda, S. Greins: Trans. z angličtiny M: Practice 1996; 538-548.

2. Jakovlev V. B. Problém pľúcnej tromboembólie, spôsoby jej riešenia v multidisciplinárnej klinickej nemocnici. Voenmed Journal 1994; 10: 25-32.

3. Makarov, OV, Ozolinya L.A., Parkhomenko, T.V., Kerchelaeva, S.B. Prevencia tromboembolických komplikácií v pôrodníckej praxi. Ross Honey Journal 1998, 1: 28-32.

4. Alexander J.K. Tromboembolizmus pľúcnej artérie (PE). V knihe.: Sprievodca medicínou. Diagnóza a terapia: Trans. z angličtiny Ed. R. Berkow, E.Fletcher. M: World 1997; 1: 460-465.

5. Sinitsyn V.E., Veselova TN, Pustovitova TS a ďalšie., Diagnóza bilaterálnej pľúcnej trombózy pomocou elektrónovej tomografie. Cardiology 1998; 9: 94-96.

6. Janssen M.C.H., Wallersheim H., Novakova J.A.O. et al. Diagnóza hlbokej žilovej trombózy. Všeobecný prehľad. Ros Honey Journal 1996, 1: 11-23.

7. Saveliev V.S., Yablokov E.G., Kirienko A.I. Masívna pľúcna embólia. M: Medicine 1990; 336.

8. Alpert J.S., Dalen J. Pľúcna embólia. V knihe: Klinická kardiológia. Sprievodca pre lekárov. Ed. RK Shlanta, R.V. Alexander: Trans. z angličtiny M-Saint-Petersburg: Ed. Beanom - Nevsky Dialect 1998; 287 - 302.