Trombofília počas tehotenstva

Progresívna získaná alebo vrodená trombofília počas tehotenstva ohrozuje život a zdravie očakávanej matky a dieťaťa. Choroba sa stáva hlavnou príčinou sklonu tela tvoriť krvné zrazeniny, takže ak sa takáto diagnóza urobí, oneskorenie pri liečbe je nebezpečné. Liečba sa nevyhnutne vykonáva pod dohľadom flebologa.

Pri dedičnej trombofílii je dodávanie často predčasné.

príčiny

Veľa ľudí pozná krvnú poruchu nazývanú hemofília. Neexistuje však menej nebezpečná patológia, ktorej názvom je trombofília. Existujú dva typy získanej choroby a genetické alebo dedičné. Príčinou získanej formy sú závažné poranenia, komplikácie po chirurgických zákrokoch. Dedičná získaná patológia sa prenáša od chorých rodičov deťom, ale niekedy dochádza k poškodeniu plodu v dôsledku intracelulárnych mutácií. Geneticky spôsobená trombofília sa často u detí nevykazuje, ale akonáhle sa žena podarí otehotnieť, alebo pod vplyvom iných provokačných faktorov, ochorenie sa stáva akútnym a progresívne.

Známky trombofílie počas tehotenstva

U žien je trombofilia počas tehotenstva charakterizovaná neexprimovanými príznakmi, ktoré sú často vnímané ako všeobecná nevoľnosť a IRR. Bežné príznaky zahŕňajú:

Zvyčajná nevoľnosť očakávanej matky môže byť prejavom vážnej krvnej patológie.

• slabosť;
• chronické nevoľnosti;
• dýchavičnosť;
• časté bolesti hlavy;
• opuch horných a dolných končatín;
• začervenanie kože v mieste venóznych lézií.

Často sú príznaky trombofílie skryté a ženy sa o diagnostike dozvedia až po testovaní a diagnostických testoch. Ale aj v tejto situácii sa manažment tehotenstva vykonáva pod prísnym lekárskym dohľadom, pomáha predchádzať potenciálnym následkom, ktoré sú pre dieťa a matku nebezpečné.

Príprava na tehotenstvo

Plánovanie tehotenstva s trombofíliou je prijať preventívne opatrenia, ktoré pomôžu predchádzať progresii patológie po počatí a počas doby nosenia dieťaťa. Príprava je preto potrebná ešte pred začiatkom tehotenstva, inak šanca na zrodenie dieťaťa bez komplikácií zostáva menej. Na všeobecné posilnenie tela a prípravu maternice na formovanie a nosenie plodu sú menovaní:

• kyselina listová;
• Vitamíny B;
• prírodný progesterón;
• omega-3 mastné kyseliny;
• protidoštičkové činidlá;
• heparín s nízkou molekulovou hmotnosťou.

Injekcie antikoagulancií pomôžu zriediť krv očakávanej matky a zvyčajne nosia dieťa.

Okrem toho je potrebné odstrániť z tela potenciálne ložiská infekčného zápalu, ktoré sa často nachádzajú v ústach a pohlavných orgánoch. Ak dôjde k zvýšeniu zrážanlivosti krvi, predpísané sú antikoagulačné zásahy. Tieto injekcie je potrebné priradiť počas celej doby nosenia dieťaťa a do 6 týždňov po narodení dieťaťa.

Na prevenciu trombofilného syndrómu u tehotných žien je predpísaná špeciálna terapeutická strava obohatená o produkty, ktoré znižujú zvýšenú zrážanlivosť krvi. Patria medzi ne:

• morské plody a ryby;
• sušené ovocie;
• čerstvá zelenina, ovocie, bobule;
• chudé mäso;
• zázvor.

Počas IVF sú trombofilné syndrómy spôsobené genetickou predispozíciou zatvorené takými metódami, ako sú:

• pravidelné nosenie kompresných odevov;
• prijímanie polynenasýtených mastných kyselín a kyseliny listovej;
• používanie "aspirínu", "fraxiparínu";
• monitorovanie stavu plavidiel pomocou duplexného výskumu.

Späť na obsah

Aké sú negatívne dôsledky?

Trombofília počas tehotenstva môže byť pre ženu a plod nebezpečná. Riziko tvorby krvných zrazenín sa zvyšuje 5 až 6-krát, ale navyše existuje veľká hrozba potratu, ktorý sa môže vyskytnúť na začiatku tehotenstva, ako aj počas dlhého obdobia. Ak bola žena schopná nosiť dieťa, potom sa často začína narodenie trombofílie o 3-5 týždňov skôr ako predpísané obdobie.

Výsledné krvné zrazeniny v žilách negatívne ovplyvňujú prívod krvi do placenty, čo spôsobuje placentárnu nedostatočnosť. Táto situácia vedie k oneskoreniu vývoja dieťaťa, k hladovaniu kyslíkom. Drobky strácajú výživové prvky, v dôsledku čoho sú riziká vnútromaternicových malformácií, vyblednutie tehotenstva, pôrodu veľmi predčasné.

Ako sa diagnostikuje?

Ženy náchylné na trombofíliu z prvých mesiacov tehotenstva sú registrované na patologickom oddelení, kde budú sledované až do narodenia. Počas celej doby nosenia dieťaťa, ktoré je tehotné, bude musieť byť testovaná, urobiť ultrazvukové vyšetrenie alebo katógra. Na monitorovanie stavu sa predkladá všeobecný a špecifický krvný test. Výsledky všeobecnej analýzy trombofílie ukazujú zvýšenie počtu červených krviniek, D-diméru a rýchlosti zrážania krvi.

Špecifická diagnóza trombofilných markerov poskytuje tieto výsledky:

• nedostatok proteínov C a S, antitrombín III;
• mutácia Leiden.

Späť na obsah

Aká predpísaná liečba?

Ak je patológia spôsobená genetickými mutáciami, nemožno ju úplne zbaviť. Preto lekár vyberie individuálnu substitučnú liečbu, ktorá zahŕňa lieky, ktoré kompenzujú chýbajúce faktory zrážanlivosti krvi. A tiež pravidelne sa zobrazujú povinné krvné transfúzie. Ak je trombofilia nadobudnutá, v tomto prípade sú predpisované antikoagulanciá, ktoré sa často používajú na liečbu trombózy. Sú to drogy ako:

Okrem liečby liekom, na prevenciu trombózy, musíte pravidelne nosiť kompresné spodné prádlo, ktoré je vybrané spolu s lekárom. Kvôli konštantnému stláčaniu končatín bude možné uvoľniť cievy a kontrolovať intravenózny tlak. Okrem toho sa odporúča navštevovať masážne kurzy, cvičenie, prechádzky na čerstvom vzduchu.

Ako je narodenie?

Trombofília a pôrod sú prirodzene kompatibilné, ak má nastávajúca matka uspokojivý stav, mladý vek a neexistuje riziko vzniku komplikácií po pôrode. Ale lekári často odporúčajú plánovanú cisársky rez. Deň pred operáciou sa prestáva používať liek "Heparin", ktorý zriedi krv. Aby sa však trombofília nepodieľala po narodení, 6 týždňov po narodení dieťaťa, používanie tohto lieku sa pokračuje.

záver

Diagnóza "trombofílie" neznamená, že žena čaká na nevyriešený vývoj trombózy. Ak budete postupovať podľa odporúčaní lekára a viesť zdravý životný štýl, riziko nebezpečných komplikácií bude minimalizované. Aby sa neohrozilo zdravie dieťaťa a jej tehotenstva počas tehotenstva, je dôležité zodpovedne pripraviť sa na koncepciu, prijať všetky preventívne opatrenia a podstúpiť lekárske ošetrenie. Ak neexistujú žiadne kontraindikácie, možno prirodzene vykonávať pôrod. Inak je predpísaná plánovaná cisársky rez, čím sa eliminuje riziko komplikácií počas pôrodu.

Trombofilný syndróm

Trombofilný syndróm

Zvýšená tendencia tvorby krvných zrazenín v dôsledku zhoršenej hemostázy a ochranných funkcií tela sa nazýva trombofilný syndróm.

Vývoj syndrómu sprevádza spomalenie pohybu krvi a flebitídy, zmeny zložiek biologickej tekutiny (zvýšenie protrombínu a pokles antikoagulancií).

Jedným z rizikových faktorov je obezita, ktorá je spojená s výmenou heparínu. Trombóza mozgových ciev, oddelenie krvných zrazenín je pre pacienta nebezpečné.

Tehotenstvo a trombofilný syndróm

Vývoj trombofílie je základom pôrodníckej patológie. Dôvodmi môžu byť rôzne faktory, vrátane dedičnej APS, hyperhomocysteinémie. Hematogénna trombofília?

Ich kombinácia zvyšuje riziko vzniku ochorenia počas tehotenstva a počas neho. To vedie k komplikáciám. Medzi tieto komplikácie patria:

• deštrukcia placenty;
• eklampsia;
• úmrtia plodu v maternici ženy.

V mnohých prípadoch sú lekári nútení ukončiť tehotenstvo, aby zachránili ženu.

Deti, ktoré sa narodili ďaleko pred vekom, kvôli nedostatku placenty, napriek úsiliu špecialistov, sa nemôžu prispôsobiť životu mimo maternice.

Výsledkom je, že žena zostane bez dieťaťa, ktorým hrozí, že nedôjde k ďalšiemu pôrodu, a deti najčastejšie umierajú.

Kto je ohrozený?

V rizikovej skupine sú pacienti, u ktorých došlo k venóznym tromboembolickým komplikáciám (ďalej len VTE) na pozadí tehotenstva.

Okrem toho sa takí pacienti vyšetria na VTEC v prípade tohto syndrómu v detstve a na prítomnosť tejto choroby v prvotriednych príbuzných, ako aj vo veku po 40 rokoch.

Generácie génových génov sa odovzdávajú z generácie na generáciu, ale toto je možné zistiť iba za určitých podmienok. Jedným z nich je tehotenstvo.

AFL bola označená ako sérologický marker a nosič symptómov vrátane trombózy a trombofílie v roku 1986. AFL vedie k potratom. V AFL sú postihnuté cievy rôznych veľkostí.

Môžu to byť kapiláry alebo žilové trámy. Na základe toho je rozsah klinických prejavov rozsiahly, v závislosti od lokalizácie trombózy.

Lekári spájajú potrat s vaskulárnou trombózou. Diagnóza ochorenia je založená na klinických príznakoch a strelných galériách. Je zaujímavé vedieť, čo je multigénová trombofília?

Štúdie pacientov

V AFL v medicíne sa uskutočnil výskum:

Vo všeobecnosti analýza dôležitých ukazovateľov:

V biochemii krvi:

• zvýšený kreatinín a močovina;
• zvýšenie alkalickej fosfatázy;
• zvýšenie protrombínového indexu atď.

Imunológia: výskyt protilátok:

• kardiolipin;
• syfilis (falošne pozitívny);
• DNA;
• ANF.

Dedičinové formy ochorenia

Existuje 6 známych foriem:

Jednou z možností, ktorá vedie k prevencii vývoja ochorenia počas tehotenstva, je prevencia, ako aj systém včasnej diagnostiky.

Okrem toho je dôležité identifikovať ďalšie faktory liečby, ktoré vedú k nevhodnej úrovni zrážania krvi, študovať možnosti ich kombinácie a ovplyvňovať jeden druhého, vytvoriť rizikovú skupinu pre zložité tehotenstvo a nájsť najefektívnejšiu terapiu denne pri prispôsobovaní stavu ženy.

Preto sa pre tehotné ženy odporúča diagnóza porúch vykonať v dvoch fázach: screening a globálne testy. Narodenia s trombofilmi sú možné!

Trombofília a tehotenstvo - je to možné?

Tromboflebitída je porucha, ktorá spôsobuje, že telo vytvára krvné zrazeniny. Môže to byť spôsobené genetickými poruchami alebo fyziologickými poruchami. Táto choroba sa prejavuje rôznymi spôsobmi. Často sa vôbec neoznámi, ale v prípade niektorých faktorov, ako je trauma, chirurgia, imobilizácia končatín alebo tehotenstvo, môžu vzniknúť vážne problémy z tohto porušenia.

Existuje niekoľko typov trombofílie. Po prvé, produkujú nadobudnutú a dedičnú alebo vrodenú trombofíliu. Získaná trombofilia nastáva práve v dôsledku rôznych poranení alebo operácií.

Vrodená trombofília sa zdedí alebo vznikne v dôsledku akýchkoľvek mutácií. Takáto trombofília sa nazýva aj genetická, pretože v tomto prípade môžeme hovoriť o porušení na genetickej úrovni.

Okrem toho existujú také typy trombofílie, ako sú:

• hemogénne, keď sa zmenia koagulačné, fibronolytické a protiotáčavé systémy. Tento typ ochorenia sa považuje za najnebezpečnejšie, v niektorých prípadoch to predstavuje nebezpečenstvo pre pacienta. To platí najmä pokiaľ ide o hemogénnu trombofíliu počas tehotenstva. Takýto typ môže viesť k invalidite alebo smrti pacienta;
• vaskulárne, zahŕňajú poruchy, ako je ateroskleróza, kňučanie a podobne;
• hemodynamické, spojené s poruchami obehu.

Čo je nebezpečná trombofília počas tehotenstva?

Často dedičná alebo genetická trombofília sa počas tehotenstva prejavuje po prvýkrát. Je to spôsobené tým, že žena "v pozícii" má tretí okruh krvného obehu - placentár, čo je dodatočné zaťaženie obehového systému.

Okrem toho má placentárny kruh množstvo funkcií, ktoré prispievajú k tvorbe krvných zrazenín. Najmä placenta je úplne bez kapilár. Matka krv z tepien okamžite vstúpi do placenty, kde preteká medzi chorionickými vilmi, odkiaľ vstupuje do pupočníkovej šnúry.

Okrem toho, jedným z fyziologických znakov tehotných organizmov je zvýšenie zrážania krvi. Je to nevyhnutné na zníženie straty krvi počas pôrodu alebo v prípade iných komplikácií, ako je prerušenie placenty alebo potrat. Zvýšené zrážanie však zvyšuje riziko tvorby krvných zrazenín. Avšak v prípade vrodenej trombofílie počas tehotenstva je toto riziko už vysoké.

Aká nebezpečná je táto podmienka? Podivne, je to tvorba krvných zrazenín. Často sa tvoria krvné zrazeniny v cievach, ktoré vedú k placentám. Výsledkom je, že plod má hypoxiu, živiny prestávajú vstúpiť do svojho tela.

V závislosti od počtu krvných zrazenín a stupňa cievnej oklúzie môže dôjsť k odlúčeniu placenty, placentárnej nedostatočnosti, malformáciám plodu alebo smrti, ako aj vyblednutiu tehotenstva, potratu a predčasnému pôrodu.

Po prvýkrát sa po 10 týždňoch prejavia akékoľvek komplikácie. Neexistujú žiadne údaje o účinku trombofílie na tehotenstvo skôr, ale prejavuje sa v raných fázach extrémne zriedkavo. Predpokladá sa, že až 10 týždňov trombofílie neovplyvňuje priebeh tehotenstva.

Druhý trimestr je spravidla viac alebo menej pokojný. Približne v treťom trimestri vzniká riziko komplikácií. Zvyčajne po 30 týždňoch. V tejto dobe sa často rozvíja nedostatok alebo odštiepenie fyto-placenty, ako aj závažné formy preeklampsie.

Diagnóza tromboflebitídy

Bohužiaľ, diagnóza trombofílie je mimoriadne ťažká. Aj príznaky počas tehotenstva sú veľmi zmiešané. Cíťte sa: ťažkosti v nohách, únava, bolesť v dolných končatinách. To všetko môže byť príznakom kŕčových žíl alebo len hovoriť o únave. Okrem toho sú diagnostické metódy mimoriadne zložité a drahé. Neodporúča sa to podávať všetkým, pretože trombofília je veľmi zriedkavá, iba u 0,1 - 0,5% ľudí.

Ženy sa preto žiaľ najčastejšie dozvedajú o svojej diagnóze po jednom alebo niekoľkých neúspešných tehotenstvách. A potom, ak sa stretnú s dobrým, starostlivým doktorom. Preto by sa mala venovať veľká pozornosť voľbe gynekológa a pôrodníka, na ktorom často závisí zdravie matky a jej dieťaťa.

Aké faktory spôsobujú, že lekári upozornia a testujú na trombofíliu? Existuje niekoľko z nich, najmä:

1. Zvyčajný potrat, to znamená prítomnosť 2 alebo viacerých tehotenstiev v minulosti, ktoré skončili vyčerpaním vývoja, potratmi alebo predčasným pôrodom, smrťou detí;
2. Prítomnosť ťažkých komplikácií u predchádzajúcich tehotenstiev, ako je placentárna insuficiencia, abrupcia placenty, ťažké formy preeklampsie;
3. Vzhľad krvných zrazenín na pozadí hormonálnej antikoncepcie;
4. Prítomnosť príbuzných ženských trombotických komplikácií do veku 50 rokov;
5. Niekoľko neúspešných pokusov o IVF;
6. Prítomnosť trombotických komplikácií u samotnej ženy.

Identifikácia jedného z týchto faktorov by mala byť dôvodom na odkázanie pacienta na konzultáciu s hemológom a genetikou, ako aj na ďalšie vyšetrenie na identifikáciu trombofílie. Vykonáva sa v niekoľkých etapách a zahŕňa množstvo testov, premietaní a podobne.

Liečba tromboflebitídy u tehotnej ženy

V prípade trombofílie počas tehotenstva je liečba okamžite predpísaná. Liečba predpísaná gynekológom spolu s genetikom a hemológom. Skladá sa zvyčajne z lekárskej časti, stravy a určitého režimu, ktorý sa musí dodržiavať najprísnejšie.

Lekárska časť zahŕňa antikoagulanciá, to znamená lieky, ktoré znižujú zrážanlivosť krvi. Všetky lieky sú predpísané na základe konkrétnej situácie a indikácií.

Diéta na tromboflebitídu zahŕňa aj potraviny, ktoré znižujú zrážanlivosť krvi. Patria sem morské plody, sušené ovocie, bobule, zázvor.

Okrem toho sa odporúča pacientom s trombofíliou praktizovať pravidelnú pomalú chôdzu, plávanie alebo fyzickú terapiu. Nosiť kompresné spodné prádlo, urobiť samo-masáž. To všetko pomáha zlepšiť tok krvi, čo zase zabraňuje tvorbe krvných zrazenín. Ale stáť sa v takýchto prípadoch dlhý čas sa neodporúča.

Takže ak je ženská práca dlhodobo spojená na jednom mieste, je lepšie nájsť ďalšiu aktivitu alebo hovoriť s šéfom o zmenách v pracovných podmienkach. Okrem toho sa neodporúča zdvihnúť a prenášať hmotnosť.

A samozrejme nesmieme zabúdať, že tehotenstvo u žien s trombofíliou by sa malo uskutočňovať pod neustálym a starostlivým dohľadom lekárov. Žena bude musieť pravidelne navštevovať gynekológa, ako aj hemológ.

Preto sa ukáže, že trombofília nie je verdikt, ani synonymum neplodnosti. Ak dodržiavate všetky odporúčania lekárov, potom sú šance na vydanie a pôrod zdravého dieťaťa dostatočne veľké. Existuje však ďalšia nuance: takmer nikdy nie je možné priniesť dieťa do 40 týždňov s trombofilmi. Zvyčajne sa doručenie uskutočňuje v období 35-37 týždňov. Toto sa považuje za dobrý výsledok.

Upozorňujeme, že predčasné dieťa neznamená choré dieťa. Moderná medicína umožňuje starostlivosť o deti narodené za oveľa skôr. Preto je pre ženy dôležité, aby si spomenuli na riziko a verili v najlepšie.

Plánovanie tehotenstva s trombofilmi

Veľmi dôležitým faktorom úspešného narodenia dieťaťa je plánovanie tehotenstva na trombofíliu. V skutočnosti sa liečba trombofílie v plánovaní tehotenstva nelíši od liečby po počatí. Tento prístup k prevencii a predchádzaniu vývoju problémov je však vždy jednoduchší, ako ich vyriešiť po prejave.

Antifosfolipidový syndróm a iné trombofilné stavy v pôrodníctve

APS (antifosfolipidový syndróm) je trombofilný stav, pri ktorom protilátky, ktoré cirkulujú v krvi, napadajú proteíny na povrchu bunkovej membrány a čiastočne na samotnej membráne. Klinicky sa prejavuje cievna trombóza alebo komplikácie tehotenstva. Cirkulácia antifosfolipidových protilátok (APA) v krvi bez klinických prejavov sa nepovažuje za antifosfolipidový syndróm.

Typy APS

• Primárne - nezávislé ochorenie.
• Sekundárne - vyvíja sa na pozadí iných autoimunitných ochorení (napríklad SLE (systémový lupus erythematosus)).
• Katastrofická - náhla multiorgánová rýchla trombóza.

Epidemiológia APS

• Jednoducho antifosfolipidové protilátky v krvi - 5% v populácii.
• Pravda AFS - 0,5% v populácii.
• Pomer APS 1 - 3,5: 1 žien a mužov a APS 2 7: 1.
• Podiel APS v bežnom potratovstve je 15%.
• Frekvencia VTE (venózna tromboembólia) 25-33%.
• Kombinácia VTE a MO - 5%.

Etiológia APS

Nie je úplne pochopené. Existuje niekoľko teórií.

• Transplakentálny prenos materských antifosfolipidových protilátok na plod.
• Existujú rodinné prípady APS, ktoré určuje dopravca HLA DR4, DR7, DRw53.
• Účinok mimikry s vírusovou bakteriálnou infekciou.
• B2GP I (Leu Val 247) génový polymorfizmus (beta-2-glykoproteín). Tento proteín je vložený do bunkovej membrány a normálne vykonáva funkciu tromboresenzácie. Keď gén zodpovedný za produkciu b2GP I mutuje, proteín sa stáva antigénnym vo vzťahu k APA. Keď je b2GP rozpustený v plazme, nemôže sa viazať na antifosfolipidové protilátky, avšak keď je pripojený k bunkovej membráne, stáva sa dostupným pre AFA útok a je to tento komplex b2GP I s AFA, ktorý spúšťa väčšinu patologických procesov v AFS.

Patologické mechanizmy účinku AFA na tehotenstvo

• Trombotické mechanizmy.
• Zápal.
• Apoptóza.
• Vplyv na trofoblast.

Patogenéza APS

• Priamy škodlivý účinok antifosfolipidových protilátok na syncytiotrofoblast. Negatívne nabité fosfolipidy sú exponované na miestach konfluencie, na ktoré prirodzené antikoagulanciá - beta-2-glykoproteín a annexin, ale antifosfolipidové protilátky, ktoré spájajú tieto proteíny, zvyšujú ich antitrombotický účinok.
• Aktivácia endotelových buniek (expresia na povrchu buniek adhéznych molekúl: selekcia E, adhézna molekula I a TF).
• Aktivácia monocytov (vytláčanie TF).
• Aktivácia doštičiek (zvýšená expresia GP2b3a a syntéza tromboxánu).
• Aktivácia komplimentového systému.
• AFA interaguje so zložkami hemostatického systému (pS, pC, plazmín, TAFI).
• Zhoršená imunologická tolerancia.
• Zhoršená syntéza angiogénnych faktorov.
• Indukcia apoptózy trofoblastových buniek.

Klasifikačné kritériá APS. Sydney, 2006

Diagnóza vyžaduje jedno klinické a jedno laboratórne kritérium.

Klinické kritériá

• Jedna alebo viac epizód artériovej / venóznej trombózy alebo trombózy malých kalibrových ciev ľubovoľného orgánu a tkaniva.
• Patológia tehotenstva.

• Jeden alebo viac prípadov nevysvetliteľnej smrti morfologicky normálneho plodu viac ako 10 týždňov.
• Jedna a viac predčasných pôrodov menej ako 34 týždňov v dôsledku eklampsie alebo závažnej preeklampsie, placentárnej nedostatočnosti.
• 3 alebo viac nevysvetliteľných tehotenských strát počas obdobia kratšieho ako 10 týždňov s výnimkou anatomických, hormonálnych a chromozomálnych faktorov.

Laboratórne kritériá

• Detekcia lupusového antikoagulancia (VA) 2 alebo viackrát nie menej ako s intervalom 12 týždňov.
• Prítomnosť antikardiolipínových protilátok (AKA) v priemere (viac ako 40 gpl) a vysokého titra, 2 alebo viackrát s intervalom najmenej 12 týždňov.
• Anti-2GP protilátky 2 alebo viackrát aspoň s intervalom 12 týždňov, bez ohľadu na titer.

Kategórie APS

• Kategória 1 - prítomnosť viac ako jedného laboratórneho kritéria.
• Kategória 2 - prítomnosť iba jedného laboratórneho kritéria.

Typy AFA

• V systéme AFS: primárne a sekundárne AFS.
• Antifosfolipidové protilátky stimulované infekciou: bez trombotickej aktivity (syfilis, Lymeova choroba, cytomegalovírus, EBV) a s trombotickou aktivitou (HIV, ovčie kiahne, hepatitída C).
• Antifosfolipidové protilátky indukované liekom (chlórpromazín a ďalšie fenotiazíny, hydrolazíny).
• Antifosfolipidové protilátky v populácii.

Protilátky na afinitu k fosfolipidom

• Protilátky proti kardiolipínu.
• Protilátky proti fosfatidylserínu.
• Protilátky proti fosfatidylinozitolu.
• Protilátky proti fosfatidyletanolamínu.

Protilátky na afinitu k proteínovým kofaktorom

• Protilátky proti β₂-glykoproteín.
• Protilátky proti protrombínu.
• Protilátky k anexii V.

Lupus antikoagulant

Laboratórna diagnostika

• Skríningové testy: testy závislé od fosfolipidov sú predĺžené (APTT, protrombínový čas, dRVVT).
• Korekčné testy: doba zrážania zostáva predĺžená po pridaní normálnej plazmy.
• Potvrdzovací test: doba zrážania sa skráti po pridaní nadbytku fosfolipidov.

Klinický prejav antifosfolipidového syndrómu

• Arteriálna trombóza (ONMK, oklúzia aorty, mezenterické infarkty, gangréna končatín).
• Venózna trombóza (hlboká žilová trombóza, pľúcna embólia (tromboembolizmus pľúcnej artérie), mezenterická, pečeňová, renálna trombóza, adrenálna insuficiencia).
• Poruchy komplikácií (prenatálna smrť plodu, zvyčajná strata pred a plodu, preeklampsia, retardácia rastu plodu).
• Hematologické komplikácie (trombocytopénia, hemolytická anémia, trombotická mikroangiopatická hemolytická anémia, Evansov syndróm).
• Kožné prejavy (sieťované, nekróza kože, gangréna prstov).
• Neurologické komplikácie, ale nie cievna mozgová príhoda (chorea, epileptické záchvaty, priečna myelitída).
• Kardiálne komplikácie (mitrálna a aortálna insuficiencia, intracardiálna trombóza koronárnych artérií).
• Renálne komplikácie (nefropatia s glomerulárnou trombózou, kortikálna nekróza, infarkt obličiek).
• Katastrofický antifosfolipidový syndróm (multisystémové lézie).

Riziko trombózy

Riziko trombózy sa zvýšilo

• Keď sú detegované lupusové protilátky, nie antifosfolipidové protilátky.
• Pri identifikácii Ig triedy G nie je M.

Riziko trombózy sa zvýšilo s antifosfolipidovým syndrómom - 25-30% a počas tehotenstva dosiahol katastrofické počty.

Virchowova triada - dôvod zvýšeného rizika trombózy počas tehotenstva

• Cievne poranenie - naťahovanie cievnej steny.
• Krvná stáda - rast tehotnej maternice, hyperestrogénna, zvýšená lokálna syntéza prostacyklínu.
• Hyperkoagulácia - zvýšenie úrovní II, VII, VIII, IX, XII, V WF, fibrinogén, zníženie hladiny proteínu S, zvýšenie C4 väzbového globulínu.

Klinické prejavy antifosfolipidového syndrómu

Patológia od matky

Pred tehotenstvom

• Neplodnosť neznámeho pôvodu.
• Abnormality implantátu.
• Zvýšené riziko venóznej tromboembólie.

Počas tehotenstva

• Preeklampsia / eklampsia (16-21% s antifosfolipidovým syndrómom, zatiaľ čo iba u obyvateľov vo všeobecnej populácii iba 2 - 8%).
• Trombocytopénia, retikulárna livedo (u 20% s antifosfolipidovým syndrómom).
• Venózna tromboembólia.
• Katastrofický antifosfolipidový syndróm (1% pacientov s APS).

Po pôrode

• Venózna tromboembólia.
• Katastrofický antifosfolipidový syndróm.

Dieťaťom

Ovocie

• Zvyčajný potrat (15% s APS a 1-2% v populácii).
• Predčasné podanie (28%).
• Stillborn (7%).
• Retardácia rastu plodu (24-39%).
• Fetálna trombóza.

Novorodenec

• Neonatálna trombóza.
• Zvýšené riziko neurodiscirkulatívnych porúch (3%) - autizmus.
• Asymptomatický obeh antifosfolipidových protilátok (20%).

Pacientom s podobnými klinickými prejavmi by sa mala venovať veľká pozornosť. Až 20 týždňov, frekvencia prijatia a Doppler - 1 každé 2-3 týždne. Po 20 týždňoch by sa mala zvýšiť početnosť.

liečba

Už použité glukokortikoidné lieky sa nepoužívajú. Pretože vedú k mnohým komplikáciám, vrátane gestačného diabetu. Použitie nízkomolekulárnych (NMG) a nefrakcionovaných heparínov (UFH), nízkych dávok aspirínu sa považuje za zlatý štandard.

Mechanizmus účinku nízkomolekulárnych heparínov a UFH v APS počas tehotenstva

• Viazajte antifosfolipidové protilátky a znižujte ich koncentráciu v krvi.
• Inhibujte väzbu antifosfolipidových protilátok na trophoblast.
• Apoptózu trofoblastových buniek sa zabráni zvýšením syntézy antiapoptotických proteínov.
• Zabráňte aktivácii komplimentu - vedúceho spojenia v patogenéze antifosfolipidového syndrómu.
• Heparín - modulátor zápalových reakcií (znižuje syntézu prozápalových cytokínov: TNF, IL₆, IL₈, IL_1b).
• Zvýšenie aktivity MPP (metaloproteázy) s inváziou trofoblastu, zníženie syntézy inhibítorov MPP.
• Má antikoagulačný účinok.
• Zvýšte syntézu angiogénnych faktorov (VEGF).

Mechanizmus účinku priamych antikoagulancií

• Inaktivácia trombínového komplexu AIII-heparín.
• Inaktivácia Ha.
• Stimulácia syntézy TFPI endoteliocytmi.
• Zvýšený záporný náboj a tromborezistencia endotelových buniek.
• Stimulácia fibrinolýzy.

Taktika manažmentu pacientov s bežným potratom a APS

APS bez zložitých trombotických príhod + úbytok tehotenstva po dobu kratšiu ako 10 týždňov

• Nízke dávky aspirínu (NDA).
• NDA + NFG alebo NMG. UFG 5000-7000 každých 12 hodín. NMG - v profylaktických dávkach (Clexane 40 mg každých 24 hodín).

APS bez komplikovanej trombotickej anamnézy + úbytok tehotenstva dlhšie ako 10 týždňov (alebo predčasná práca menej ako 34 týždňov)

• NDA + NFG alebo NMG. UFG 7500-10000 každých 12 hodín v 1 trimestri so zvýšením dávky na 10 000 každých 12 alebo 8 hodín v 2 a 3 trimestroch. NMG - v profylaktických dávkach (Clexane 40 mg každých 24 hodín).
• NDA + NFG alebo NMG. UFG - terapeutické dávky (tie, ktoré predlžujú APTT 1,5-krát) - 7500-10000 každých 8 alebo 12 hodín. CGM v terapeutických dávkach - Clexane, 1 mg na 1 kg telesnej hmotnosti každých 12 hodín alebo 1,5 mg na 1 kg telesnej hmotnosti každých 24 hodín. Alebo s možnosťou laboratórnej kontroly je terapeutickou dávkou dávka, ktorá prináša anti-Xa aktivitu na úroveň 0,6 až 1,0.
• Mutácia faktora V (Leidenova mutácia).
• Mutácia protrombínového génu.
• Nedostatok proteínu C.
• Nedostatok proteínu S
• Nedostatok III.
• Nedostatok plazminogénu.
• Hyperhomocysteinémia.
• APC-R.
• SPS.
• Trombogénna dysfibrinogénia.
• Nedostatok TPA.
• Mutácia génu PAI-1.
• Mutácia v géne F12.

APS + komplikovaná trombotická anamnéza + stratu tehotenstva kedykoľvek

Takáto liečba začína v štádiu prípravnej prepravy v kombinácii s gestagénmi, kyselinou listovou, vitamínmi, omega-3 polynenasýtenými mastnými kyselinami. Pri normalizácii hemostasiogramu a prietoku krvi v maternicových artériách môže pacientka otehotnieť a pokračovať v liečbe počas tehotenstva až do jej doručenia.

V niektorých prípadoch môže byť potrebné zvýšiť štandardné dávky v závislosti od indikátorov hemostasogramu.

Taktika je účinná v 70% prípadov. U 30% pacientov tento štandardný prístup nevyvoláva výsledky. Odporúča sa použitie plazmového tepla, kaskádovej plazmovej filtrácie na odstránenie AFA, inhibítorov angiogenézy.

Pri takejto štandardnej terapii sa odporúča zavedenie imunoglobulínov pre takýchto pacientov, najmä s častými recidívami genitálneho a labialného herpesu.

Glukokortikoidy sa používajú iba v prítomnosti sekundárneho APS na pozadí reumatologických ochorení a pacienti sa vedú v spojení s reumatológmi.

Zrušiť liečbu

Zrušenie liečby pred pôrodom je diktované samotným porodom, epidurálnou anestéziou, cisárskym rezom - t.j. s rizikom krvácania.

S plánovaným cisárskym rezom sú LMWH zrušené 24 hodín pred operáciou.

V prípade spontánneho pôrodu liečba pokračuje až do začiatku pôrodu, ale epidurálna anestézia je u takýchto pacientov kontraindikovaná, avšak ak je od okamihu stiahnutia LMWH uplynutá 8-10 hodín až do času anestézie, je to možné.

Rôzne združenia anesteziológov odporúčajú od 37. týždňa tehotenstva prenášať pacientov s APS do UFH, čo nie je kontraindikáciou pre použitie epidurálnej anestézie.

Obnovenie liečby po pôrode

Možné obnovenie po 12 hodinách. Pri vysokom riziku - po 6 hodinách.

U pacientov s diagnostikovaným APS je trvanie liečby 1,5 mesiaca po pôrode.

Dedičná trombofília

Trombofília sa môže prejaviť len v prítomnosti rizikových faktorov trombózy, ale u pacientov s anamnézou straty tehotenstva, preeklampsie atď. Sa majú vykonať testy na vyššie uvedenú dedičnú trombofíliu. Klinický význam týchto stavov v súvislosti s potratom je v súčasnosti revidovaný, ale Leidenova mutácia, nedostatok protrombínu C, APS sú veľmi významné a vedú k vysokej frekvencii strát.

Klinický prejav dedičnej trombofílie

Nie sú odlišné od pacientov s APS + venóznou trombózou.

Príčinou pôrodných komplikácií v 67% prípadov je trombofília.

• Preeklampsia sa vyskytla u 52,9% v porovnaní s kontrolnou skupinou - 17,3%.
• Syndróm retardácie rastu plodu - 61,4%.
• Predčasné oddelenie bežne umiestnenej placenty - 70%.
• Pôrod - 50%.

Zmeny placenty s trombofilmi

• Vilasny infarkty.
• Fibrinoidná nekróza decidual ciev.
• Trombóza vaskulárnych cievnych ciev.
• Trombóza špirálovej artérie.
• Vklady Pervillus Fibrin

V patogenéze preeklampsie zohráva trombofilia úlohu nielen tvorbou trombov, ale aj prerušením procesu remodelácie špirálových tepien.

Mutation leiden

• Autozomálny dominantný spôsob dedičnosti.
• Výskyt v populácii - 5% (4% - vlastné údaje).
• Výskyt syndrómu straty plodu - 20% (9,2% - vlastné údaje).
• Výskyt žilovej trombózy - 20-60%
• Ide o bodovú mutáciu génu V faktora v pozícii 506, arginín je nahradený glutamínom.
• S defektným faktorom V sa zachová jeho prokoagulačná aktivita, avšak v tomto prípade je inaktivácia s aktivovaným proteínom C nemožná.
• U pacientov s preeklampsií sa M. Leiden vyskytuje u 18-26%.

Laboratórna diagnostika

• Skúšky koagulácie: proC-global-test, APCR, test plachty.
• PCR diagnostika.

Referenčné taktiky

Zaťažená porodnica bez trombózy

• Heterozygotná forma - profylaktické dávky heparínu.
• Homozygotná forma - profylaktické dávky heparínu počas gravidity + 4-6 týždňov po pôrode.

OAA + trombotické komplikácie v tomto tehotenstve

• Homozygotné a heterozygotné formy - terapeutické dávky heparínu počas gravidity + 4-6 týždňov po pôrode.
• Heterozygotná forma - profylaktické dávky heparínov počas gravidity + 4-6 týždňov po pôrode.
• Homozygotná forma - terapeutické dávky heparínu počas tehotenstva + 4-6 týždňov po pôrode.

OAA + trombotické komplikácie pred tehotenstvom

Pregravidná príprava

Podobne ako v programe AFS. Aplikujte a antiagreganty a antikoagulanciá v závislosti od výkonu koagulogramu. Recepcia pokračuje počas celého tehotenstva a po pôrode.

Ak bol pacient vyšetrený na m. Leiden bez straty tehotenstva v anamnéze a bola nájdená heterozygotná forma - liečba nie je potrebná, len sledovanie. Keď je detegovaná homozygotná forma, predpísaná liečba. U pacientov bez straty tehotenstva v anamnéze, ale so známkami hyperkoagulácie a FPN, má byť zahájená liečba LMWH.

Protrombínová génová mutácia

• Z dôvodu mutácie sa funkcia nemení, ale obsah protrombínu v plazme sa zvyšuje.
• Tvorba trombínu a štruktúra zmeny fibrínovej zrazeniny.
• Incidencia v populácii 1,7 - 3% (2% vlastný výskum).
• Pri syndróme straty plodu je 2-4% (4,6%).
• S venóznou trombózou - 10-20%.

Génový polymorfizmus MTHFR (Hyperhomocysteinémia)

• 20 mutácií génu MTHFR.
• S677TB A1298C.
• V populácii 5-15% (8% vlastných údajov).
• Pri syndróme straty plodu bol 2,7% (7,6%).
• Pri venóznej trombóze 19%.
• Pri absencii hyperhomocysteinémie, profylaktické dávky kyseliny listovej sú predpísané v prítomnosti vysokých dávok kyseliny listovej, hyperhomocysteinémia vedie k vzniku defektov neurálnej trubice, ovplyvňuje koagulačnú kaskádu a krvotvornú hemostázu.

Fibrinogénová génová mutácia

Má veľký klinický význam. Často sa vyskytuje u žien s preeklampsií a stratou tehotenstva 2-3 trimestra.

Ostatné mutácie a polymorfizmy hemostázových génov sú menej významné klinicky a s ich izolovanou prítomnosťou, avšak za prítomnosti straty tehotenstva je dôležité pokračovať v hľadaní ďalších genetických defektov. U týchto skupín pacientov je podávanie LMWH účinné, ale nie pre antikoagulačný účinok, ale imunomodulačný účinok.

Lieky používané na liečbu (iné ako LMWH)

antiagregačné lieky

• Inhibítory COX: tabuľka aspirínu 1/4. (125 mg), trombotický zadok (50 až 100 mg), aspirínové kardio (81 mg).
• Inhibítory fosfodiesterázy: zvončeky (0,025 - 0,075). Existuje akumulácia cAMP - expanzia krvných ciev a zosilnenie účinku pgI2 na krvné doštičky.
• Trental (0,1-0,2): znižuje agregáciu trombocytov, zvyšuje schopnosť deformácie červených krviniek.
• Blokátory GP IIb IIIa (Plavix, taklid).

Priame antikoagulanciá

• Heparín.
• Dalteparín (Fragmin).
• Enoxiparín (Clexane, Lovenox, Hemopaxan).
• Nadroparín (Fraxiparín).
• Tsibor.

Pri výbere liekov sa odporúča spoliehať sa na vlastnú prax a zvoliť imunomodulačný účinok - znamená menej výrazný antikoagulačný účinok. Je tiež dôležité zvážiť pokyny pre lieky a možnosť použitia počas tehotenstva.

Funkcia NMG

• Prevaha aktivity anti-Xa nad antitrombínovým účinkom.
• Slabší antikoagulačný účinok.
• Dlhší antitrombotický účinok.
• Nie je potrebná laboratórna kontrola.
• Zriedkavé heparínom indukovaná trombocytopénia.
• Zhoršuje agregáciu doštičiek.
• Osteoporóza prispieva menej.

Tehotenstvo s trombofíliou - otázka s dvoma "K" - ako rozpoznať chorobu pred objavením sa trombózy a ako ju liečiť?

Keď nastane tehotenstvo v tele ženy, dôjde k zmenám. Prebieha reštrukturalizácia hormonálneho zázemia, metabolické procesy. Ak sa vyskytli chronické infekcie alebo zápaly, zhoršujú sa. Zloženie krvi sa mení. Ak boli doštičky (krvné doštičky) alebo fibrinogén predtým zvýšené, je ešte väčšia. To môže viesť k zvýšeniu tvorby krvných zrazenín.

Čo je trombofília?

Hematogénna trombofília je stav obehového systému, v ktorom je zvýšená tvorba krvných zrazenín. To je nebezpečné, pretože veľké formácie zanesú nádoby. Krvné zrazeniny sa môžu navzájom spájať a tvoria veľké konglomeráty.

Príčiny vývoja

• genetická predispozícia k trombofílii (ochorenie v predchádzajúcich generáciách príbuzných);
• Leidenova mutácia (počas tehotenstva vedie k aktívnej tvorbe krvných zrazenín a riziku upchatia ciev placenty a orgánov matky);
• mutácie iných oblastí génov zodpovedných za hemostázu (systém zrážania krvi), napríklad pri multigénnej trombofílii (lézia je lokalizovaná v niekoľkých génoch);
• vrodené ochorenia kardiovaskulárneho systému (ochorenie srdca, fibrilácia predsiení).

• zníženie hladiny tekutiny v tele v dôsledku zníženia príjmu vody alebo zvýšenia jej výkonu (v prípade patológie močového systému);
• poranenia ciev spôsobené mechanickým poškodením alebo výsledky krehkosti ich steny;
• výskyt malígnych alebo benígnych novotvarov, s rastom ktorých dochádza k stlačeniu ciev, ich poškodeniu;
• užívanie liekov, ktoré poškodzujú kardiovaskulárny systém alebo spôsobujú zvýšenie počtu krvných doštičiek, faktorov zrážanlivosti, fibrinogénu;
• mutácie vedúce k abnormálnemu vývoju embrya;
• operatívnych postupov, čo spôsobuje zvýšenú agregáciu krvných doštičiek;
• častá punkcia žily injekčnou striekačkou alebo katétrom vedie k zvýšeniu trombózy;
• chronické infekčné procesy vedúce k zmene počtu ochranných krvných buniek (leukocytov, krvných doštičiek).

Je to dôležité! Často štáty ustupujú bez klinických príznakov. Preto u žien počas tehotenstva sa nepretržite užíva krv na analýzu trombofílie. Skontrolujte počet krvných doštičiek a mieru koagulácie krvi.

Rizikové faktory

Úloha trombofílie v patogenéze pôrodníckej gynekologickej patológie

Spúšťacie faktory zahŕňajú aterosklerózu. Vo vnútri ciev sa objavujú plaky pozostávajúce z cholesterolu, čo vedie k zúženiu lumenu a následnému upchatiu. To povedie k nekróze (nekróze) časti orgánu, ktorý plavidlo privádza. Ak sa to stane v placenty, intravaskulárna tekutina prestane podávať, placenta bude atrofovať, plod zomrie.

Pri autoimunitných chorobách sa zvyšuje počet buniek v intravaskulárnej tekutine, ktoré sa podieľajú na obrannom mechanizme. Krvné doštičky patria do tejto triedy. Riziko ich adhézie (navzájom sa drží) a následná trombóza sa zvyšuje.

Ženy, ktoré mali v minulosti mŕtvicu alebo infarkt, obezitu, podliehajú pravidelnému zvýšeniu počtu krvných doštičiek. To isté platí aj pre osoby, ktoré nedávno prešli operáciou.

Všetky tieto podmienky sa zhoršujú pri zachovaní sedavého životného štýlu. Riziko trombózy sa zvyšuje s koncepciou na pozadí neliečenej trombofílie. Preto by sa tehotenstvo malo naplánovať a malo by sa podrobiť pregradičnému tréningu.

klasifikácia

Klasifikácia trombofílie je založená na čase, kedy došlo k porušeniu. Prvá skupina zahŕňa patológie, ktoré vznikli pri vývoji plodu v dôsledku genetických porúch (dedičná trombofília). To vedie k prebytku koagulačných faktorov, tvorbe veľkého počtu krvných doštičiek a fibrinogénu. Táto kategória zahŕňa Leodenovu heterozygotnú mutáciu (mutácia v niekoľkých génoch kódujúcich koagulabilitu intravaskulárnej tekutiny).

Druhá skupina zahŕňa porušenia, ktoré vznikajú v procese života. Vedú k zvýšeniu počtu vytvorených prvkov intravaskulárnej tekutiny (leukocytov, krvných doštičiek, erytrocytov), ​​čo spôsobuje zmenu ich percentuálneho pomeru s plazmou. Stáva sa menej, krv sa zahusťuje.

Pri zmene tvaru červených krviniek, napríklad pri kosáčikovej anémii, sa vyskytujú hemodynamické poruchy. Pri výskyte malígnych krvných formácií (myelóm), ochorení krvného zloženia krvi (kryoglobulinémia - strata proteínov z intravaskulárnej tekutiny v sedimente) dochádza k masívnej blokácii krvných ciev.

Symptómy gravidnej trombofílie

Často žena v stave tehotenstva nevie o prítomnosti tejto choroby. Znaky trombofílie sa postupne rozvíjajú. Klinika závisí od miesta, kde došlo k zablokovaniu. Spočiatku je v oblasti lézie pocit bolesti alebo pocit pálenia. Objaví sa edém. Koža začína slabnúť, získava modrastý odtieň.

Pri generalizácii lézie v pľúcnom systéme sa objavuje dýchavica, pocit nedostatku vzduchu. V hrudníku je bolesť.

Poranenie v gastrointestinálnom trakte sa prejavuje nauzeou, vracaním, silnou bolesťou brucha. Pri zvracaní alebo stolici sa objavujú krvné zrazeniny.

Ak krvná zrazenina upchá žila, opuch, bledosť, bolesť dolných končatín. Keď sa lúmen artérie prekrýva, objaví sa infarkt, vznikne cievna mozgová príhoda, čo ohrozuje vývoj deštruktívnych následkov pre dieťa. Posledne uvedené zahŕňajú potrat, zmeškanie potratov, oneskorenie vývoja s hypoxiou (nedostatočné zásobovanie kyslíkom). U trombofílie môže žena vyvolať potrat.

Pred tehotenstvom je najčastejšie diagnostikovaná choroba po výskyte prípadov upchania. Ak sa tak nestane, patológia sa objaví počas analýzy klinickej krvi (OAK). Preto je dôležité podstúpiť vyšetrenie intravaskulárnej tekutiny na trombofíliu a iné ochorenia.

Laboratórna diagnostika

Ak chcete zistiť, ako trombofília ovplyvňuje tehotenstvo, používa sa niekoľko metód. OAM zobrazuje údaje o všetkých látkach a bunkách, ktoré sú v krvi.

Na stanovenie diagnózy hemostázy:

• koagulácia;
• PTV (protrombínový čas) - časové obdobie, počas ktorého sa vytvára krvná zrazenina;
• INR (medzinárodný normalizovaný pomer) je vzorec, ktorý počíta čas zrážania, štandard pre všetky laboratóriá.

Okrem toho použite a ďalšie štúdie, ktoré definujú celkový obraz.

Vykonať tieto testy vyžaduje školenie. Zanedbanie pravidiel narúša výsledky.

1. 7 dní pred testovaním by ste nemali jesť mastné, vyprážané, slané, korenené jedlá. Na analýzu s použitím intravaskulárnej tekutiny v sére. Ak pacient konzumuje zakázané jedlo, spôsobí to vzplanutie vzorky, zmenu látok vo vnútri.
2. Drogy sa už v týždni už neuplatňujú. Mnohé z nich ovplyvňujú hustotu biologickej tekutiny, čo vedie k jej zhrubnutiu alebo zriedeniu. Ak sa v čase stiahnutia lieku zhorší zdravotný stav ženy, liek sa nezruší. Ale varujú ho pred doktorom.
3. Aktívna fyzická aktivita je kontraindikovaná. Po ukončení testu lekár udelí povolenie, ak to dovoľujú výsledky analýzy.
4. Zber analýz sa vykonáva až do 10 hodín, na prázdny žalúdok. Predtým nemôžete fajčiť. Povolené piť vodu bez plynu.

Koagulogram je test, ktorý určuje všetky parametre hemostázy, ktoré sú rozdelené do buniek cievnej steny (endotelu), krvných doštičiek, faktorov zrážanlivosti. Použitie výskumu určuje rôzne ukazovatele. Pre každú z nich existuje vlastná norma.

Čas potrebný na koaguláciu intravaskulárnej tekutiny u zdravých žien počas gravidity je 10-11 minút. Aktivovaný parciálny tromboplastínový čas (APTT) je časový interval na tvorbu zrazeniny, keď sa do krvi pridávajú chemikálie, jeho rýchlosť je 22 až 37 sekúnd.

Protrombínový index (PTI) je metóda hodnotenia intravaskulárnej tekutiny, ktorá určuje pravdepodobnosť krvácania. Za týmto účelom určite čas, počas ktorého krv pacienta koaguluje. Hodnota je rozdelená na kritérium, ktoré je vlastné zdravým ľuďom. Bežne sa PTI pohybuje v rozmedzí 75-125%.

Protrombínový čas (PTV) je časové obdobie, ktoré prechádza od okamihu poškodenia steny cievy až po vznik zrazeniny. U zdravých ľudí je 11-16 sekúnd. U gravidných žien sa rýchlosť môže líšiť o 1-2 sekundy do väčšej alebo menšej miery, považuje sa za normu.

D-dimér je indikátorom normálnej alebo patologickej trombotickej a fibrínovej tvorby. Metóda je veľmi presná. Aplikujte jeho kvalitatívnu (definíciu iba prítomnosť vzdelania) a kvantitatívnu možnosť (určenie počtu dimérov). Normálny indikátor je v rozmedzí do 0,81 mg / l. Pre tehotné ženy sa normálna hodnota zvyšuje v závislosti od obdobia tehotenstva. Až tri mesiace - maximálna hodnota je 1,2 mg / l, až šesť mesiacov - 2,1 mg / l, od 6 mesiacov do pôrodu - 2,7 mg / l.

Fibrinogén je peptidová látka, ktorá cirkuluje v krvnej plazme. Akonáhle koagulačné faktory začnú pôsobiť na fibrinogén, premenia sa na fibrín, ktorý sa podieľa na tvorbe krvných zrazenín. Jeho normálna koncentrácia je 2,1 - 4,5 g / l.

Antitrombín - inhibuje zrážanie krvi. Pozostáva z prírodného heparínu. Keď sa antitrombín zúčastňuje procesu zastavenia tvorby zrazeniny, reakcia prebieha rýchlejšie. U zdravých ľudí je miera 78-125%.

Fibrín-monomérne komplexy - marker výskytu veľkého množstva malých krvných zrazenín. Toto je riziko DIC u žien počas pôrodu. Keď DIC syndróm v krvi produkuje veľa zrazenín, ktoré upchávajú cievy vedúce k všetkým orgánom. To vedie k zlyhaniu viacerých orgánov. Rýchlosť indikátora je 3,2 až 4,7 mg / 100 ml plazmy.

Lupus antikoagulant je patologická forma, ktorá sa u zdravých ľudí nenachádza. Testovanie na jeho stanovenie sa vykoná za prítomnosti odchýlok iných indikátorov. Lupusový antikoagulant sa viaže na fosfolipidy, ktoré sú potrebné na vznik vzniku zrazeniny. Vyznačuje sa komplex antigén-protilátka. V reakcii sa vytvorí ochranná reakcia organizmu vo forme zvýšenej produkcie krvných doštičiek, čo vedie k množeniu mikrotrombov.

Je to dôležité! Okrem koagulogramu sa vykonáva genetická štúdia o riziku vzniku trombofílie a jej citlivosti. Pomocou analyzátorov v krvi je gén, ktorý je zodpovedný za hemostázu. Potom zvážte riziko trombózy a výskyt vrodenej trombofílie u plodu.

Dešifrovanie prijatých údajov

Ak chcete analýzu dešifrovať, obráťte sa na lekára. Dáta môžete zobrazovať nezávisle, ale len terapeut by mal zvoliť liečbu. To platí najmä pre tehotné ženy, akékoľvek lieky, ktoré sú nesprávne predpísané, môžu viesť k zhoršeniu zdravia očakávanej matky a patologickému vývoju plodu.

Zníženie údajov o koagulograme počas tehotenstva indikuje porušenie hemostatického systému (zmena percentuálneho zloženia jeho zložiek), poškodenie pečeňového tkaniva (orgán produkuje fibrinogén, preto indikátor klesá s jeho ochorením), gestačná toxóza. Posledný stav vedie k zníženiu hladiny vitamínov skupiny B a kyseliny askorbovej. To má vplyv na tvorbu krvných zrazenín. Podmienkou je nebezpečenstvo vzniku krvácania pri najmenšom zranení, najmä počas pôrodu.

Zvýšenie údajov naznačuje prítomnosť malých krvných zrazenín, ktorých počet narastá. To môže viesť k masívnej trombóze. Pri lepení agregátov spolu vzniknú veľké krvné zrazeniny, ktoré môžu upchať aj veľkú nádobu.

Liečba trombofílie počas tehotenstva

Počas tehotenstva sa ženská telo stáva vysoko náchylná na lieky. Každý z nich môže poškodiť plod, ak sa prekročí požadovaná koncentrácia. Prevádzka tehotenstva trombofilmi zahŕňa nielen užívanie liekov, ale aj kontrolu ich používania pomocou týždenných laboratórnych testov.

Žena by mala dodržiavať klinické pokyny, ktoré znižujú riziko nástupu následkov:

1. Použitie neobliezaného plátna, ktoré zabraňuje poškodeniu krvných ciev, edému.
2. Dlhé prechádzky, zákaz sedavého životného štýlu.
3. Sada cvičení, ktoré pomáhajú rozptýliť krv. Určuje ich lekár, pretože aktívne cvičenie je pre tehotnú ženu kontraindikované. Dodatočne aplikovaná masáž, plávanie.
4. Zmena stravy, odstránenie tučných potravín, ktoré obsahujú veľa cholesterolu. Pri požití v obehovom systéme sa pripojí k vaskulárnemu endotelu, vytvárajúcemu plaky. Nemôžete jesť slané jedlo, vedie k edému.

V počiatočných štádiách tehotenstva sú predpísané riedidlá na základe vápnika, ktoré posilňujú cievny endotel. Odstránenie rizika poškodenia ich stien pomáha predchádzať tvorbe krvných zrazenín.

Antikoagulanciá sú predpísané v nízkych koncentráciách. Používajte ich v prísnom dávkovaní. Ak dôjde k prekročeniu predpísanej koncentrácie, môže dôjsť k krvácaniu, čo vedie k potratu.

Pri liečbe tohto stavu sú nevyhnutne prítomné liečivá, ktoré inhibujú konverziu fibrinogénu na fibrín ("Tranexam"), chránia steny krvných ciev pred poškodením a zabraňujú agregácii trombocytov ("Curantil").