Image

thromboxan

Tromboxán - je členom rodiny eikosanoidov. Dôležitú úlohu v organizme zohráva tromboxán A2 a B2, pretože ich význam spočíva v procese koagulácie krvi.

Enzýmová tromboxán-A-syntáza z endoperacias má vplyv na syntézu, ktorá sa vyskytuje v krvných doštičkách. Tento enzým sa tvorí z kyseliny arachidónovej za použitia enzýmu cyklooxygenázy. U ľudí je čas polčasu A2 tromboxánu 30 sekúnd.

Úlohou tromboxanu je stláčať krvné cievy, zvyšovať krvný tlak a aktivovať agregáciu krvných doštičiek. Rovnovážna koncentrácia tromboxanu závisí od hladiny jeho antagonistu prostacyklínu.

V procese agregácie trombocytov je úlohou tromboxánu A2 syntetizovať s aktivovanými krvnými doštičkami. Tromboxán A2 iniciuje aktiváciu nových krvných doštičiek a ich agregáciu. Dosiahnutie agregácie doštičiek môže byť spôsobené zvýšením stupňa expresie glykoproteínového komplexu GPIIb / IIIa na ich membránach. Existuje spojenie medzi komplexným a cirkulujúcim fibrinogénom, v dôsledku čoho je trombus posilnený.

Na zníženie tvorby prekurzora tromboxánu v krvných doštičkách je široko používaný liečivý aspirín, ktorý inhibuje cyklooxygenázu. Pri dlhodobom užívaní malých dávok aspirínu sa znížia schopnosti agregácie trombocytov v tele a počet prípadov s výskytom infarktu myokardu sa zníži. Avšak zneužívanie tejto drogy vedie k ťažkému krvácaniu kvôli nedostatku tromboxánu v tele.

Tromboxán A2 (TXA2)

Tromboxán A2 je dôležitým mediátorom agregácie a degranulácie krvných doštičiek (obrázok 60.3 a obrázok 60.4).

Tromboxán A2 je vylučovaný doštičkami, je vazokonstriktorom a spôsobuje agregáciu krvných doštičiek, čo prispieva k rozvoju arteriálnej hypertenzie a hematologických porúch. Tromboxán A2 spôsobuje spazmus tepien.

Tromboxán A2 stimuluje hyperplastické zmeny v cievnej stene [Akopov, S.E., Orekhov, A.N., ea., (1988)].

Zdá sa, že metabolity 12-lipoxygenázy kyseliny arachidónovej, najmä 12-HETE, sú tiež zahrnuté v regulácii proliferačných procesov.

Biológia a medicína

Tromboxán A2 (TXA2)

Tromboxán A2 je dôležitým mediátorom agregácie a degranulácie krvných doštičiek (obrázok 60.3 a obrázok 60.4).

Tromboxán A2 je vylučovaný doštičkami, je vazokonstriktorom a spôsobuje agregáciu krvných doštičiek, čo prispieva k rozvoju arteriálnej hypertenzie a hematologických porúch. Tromboxán A2 spôsobuje spazmus tepien.

Tromboxán A2 stimuluje hyperplastické zmeny v cievnej stene [Akopov, S.E., Orekhov, A.N., ea., (1988)].

Zdá sa, že metabolity 12-lipoxygenázy kyseliny arachidónovej, najmä 12-HETE, sú tiež zahrnuté v regulácii proliferačných procesov.

thromboxan

Tromboxany sú členmi rodiny eikosanoidov. Najdôležitejšie pre telo sú tromboxán A2 a tromboxán B2. Tento názov súvisí s úlohou tromboxánov v procese zrážania krvi.

Obsah

syntéza

Syntéza sa vyskytuje v krvných doštičkách pod vplyvom enzýmu tromboxán-A-syntázy z endoperakidov, vytvorených z kyseliny arachidónovej pomocou enzýmu cyklooxygenázy. Polčas tromboxánu A2 u ľudí je 30 sekúnd [1].

mechanizmus

Tromboxany interagujú s receptormi naviazanými na proteín G (menovite Gq proteín) [2].

funkcie

Tromboxany stláčajú krvné cievy, zvyšujú krvný tlak a aktivujú agregáciu krvných doštičiek. Koncentrácia tromboxánov je v rovnováhe s úrovňou ich antagonistu prostacyklínu.

Úloha tromboxánu A2 v procese agregácie krvných doštičiek

Tromboxán A2 je syntetizovaný aktivovanými krvnými doštičkami. Stimuluje aktiváciu nových krvných doštičiek a ich agregáciu. Agregácia doštičiek sa dosiahne zvýšením hladiny expresie glykoproteínového komplexu GP IIb / IIIa na ich membránach. Do tohto komplexu sa viaže cirkulujúci fibrinogén a posilňuje sa zrazenina.

patológie

Predpokladá sa, že zúženie koronárnych ciev v Prinzmetal angíne pectoris je spôsobené tromboxánmi.

Mechanizmus účinku aspirínu

Široko používaný liek aspirín inhibuje cyklooxygenázu, čo znižuje tvorbu prekurzora tromboxánu v krvných doštičkách. Dlhodobé podávanie malých dávok aspirínu vedie k zníženiu schopností agregácie krvných doštičiek. Účel aspirínu znižuje výskyt infarktu myokardu [3]. Jedným z vedľajších účinkov aspirínu je však nadmerné krvácanie v dôsledku nedostatku tromboxánov.

tromboxány

Tromboxany (TX) sú členmi rodiny eikosanoidov. Tento názov súvisí s úlohou tromboxánov v procese zrážania krvi [5].

Syntéza tromboxánov

Po oddelení kyseliny arachidónovej od fosfolipidu ide do cytosolu a v rôznych bunkových typoch sa mení na rôzne eikosanoidy vrátane tromboxánov [4].

Syntéza sa uskutočňuje pod vplyvom enzýmu tromboxán-A syntázy z endo-peroxidov vytvorených z kyseliny arachidónovej pomocou enzýmu cyklooxygenázy [5].

Na rozdiel od prostaglandínov sú tromboxány syntetizované len do krvných doštičiek, z ktorých pochádza ich názov, a stimulujú ich agregáciu počas tvorby krvnej zrazeniny [4].

Nomenklatúra a štruktúra

V súčasnosti existujú dva známe typy tromboxánov (A a B). Pre tromboxánový charakteristický tetrahydropyránový cyklus. Tromboxany sú karboxylové kyseliny obsahujúce v polohe 15 alyl-hydroxylovú skupinu. V závislosti od počtu dvojitých väzieb v molekule sú rozdelené do troch sérií označených indexmi 1, 2 a 3 [2].

Tromboxany majú šesťčlenný kruh obsahujúci atóm kyslíka. Podobne ako iné eikosanoidy môžu tromboxany obsahovať rôzne dvojité väzby v bočných reťazcoch, čím vzniká TXA2, alebo TX A3, odlišné v činnosti [4].

Hodnota tromboxánov

Najdôležitejšie pre telo sú tromboxán A2 a tromboxán B2.

Tromboxán A2 je syntetizovaný aktivovanými krvnými doštičkami. Stimuluje aktiváciu nových krvných doštičiek a ich agregáciu. Agregácia doštičiek sa dosiahne zvýšením hladiny expresie glykoproteínového komplexu GP IIb / IIIa na ich membránach. Cirkulujúci fibrinogén sa viaže na tento komplex posilnením zrazeniny.

Tromboxán B2 je inaktívnym produktom metabolizmu tromboxánu A2, ktorý sa po aktivácii syntetizuje doštičkami a zúčastňuje sa procesu trombózy, aktivácie krvných doštičiek a účasti na ich agregácii. Avšak tromboxán A2 je nestabilná zlúčenina: polčas v tele je približne 30 s. Ako stabilný metabolit tromboxánu A2 sa na meranie produkcie jeho predchodcu ako markera aktivity krvných doštičiek používa tromboxán B2. Najmä na posúdenie účinnosti antitrombotického účinku aspirínu a iných antitrombotických liekov. Vylučuje sa výlučne z tela cez obličky [5].

Tromboxán (THA2 ) má nežiadúce vlastnosti (agregácia krvných doštičiek, vazokonstrikcia). Na tomto základe boli syntetizovaní antagonisti receptora TXA.2 a inhibítory jeho syntézy, ktoré sa použili pri kardiovaskulárnych ochoreniach [6].

Široko používaný liek aspirín inhibuje cyklooxygenázu, čo znižuje tvorbu prekurzora tromboxánu v krvných doštičkách. Dlhodobé podávanie malých dávok aspirínu vedie k zníženiu schopností agregácie krvných doštičiek. Predpísanie aspirínu znižuje výskyt infarktu myokardu. Avšak jedným z vedľajších účinkov aspirínu je nadmerné krvácanie v dôsledku nedostatku tromboxánu [5].

THROMBOXANE: STRUČNÝ POPIS

thromboxan

thromboxan

Tromboxán A a A2 (TxAj) sa produkuje v bunkách mozgu, sleziny a pľúc.

Okrem toho sa tiež syntetizuje v krvných doštičkách a zápalových granulómoch pod vplyvom tromboxánsyntázy.

Ďalšie primárne formy tromboxánov sa tvoria z primárneho tromboxánu TxA2.

Hlavným účinkom látky je spúšťanie agregácie trombocytov, ktoré prispieva k zrážaniu a trombóze krvi a tiež majú silný vazokonstrikčný účinok.

Tromboxán patrí do skupiny prostaglandínov a do skupiny eikosanoidov.

Zo všetkých tromboxánov v tele je najdôležitejšou funkciou A2 a B2 ako prírodné stimulátory zrážania krvi a vazokonstriktory.

Farmakologická skupina:

Prostaglandíny sú prirodzené hormonálne látky, ktoré sa vyrábajú z arachidónových a iných nenasýtených mastných kyselín. Regulácia bunkového metabolizmu.

V závislosti od cesty enzymatickej transformácie mastných kyselín sa v bunkách môžu tvoriť prostaglandíny, tromboxány alebo leukotriény.

Tieto látky ovplyvňujú kontraktilitu stien cév a priedušiek, krvný obeh, tvorbu trombov, kontraktilitu maternice a pod.

Úloha tromboxánov v agregácii krvných doštičiek

Okrem zvýšeného tlaku spôsobuje tromboxán aktívnu agregáciu trombocytov a tento proces je vyvážený antagonistom prostacyklínom.

Výsledkom pôsobenia TXA2 je posilnenie existujúceho trombu a vznik nových.

Najdôležitejšou úlohou tromboxánu (TXA2) je udržanie hemostázy na prijateľnej úrovni.

Spôsobuje zrážanie krvi a súčasné kontrakcie steny tepien, ako aj priedušiek. Je to dôležitý prvok pri prevencii krvácania pred úrazmi.

Okrem toho má tromboxán zjavný účinok v procesoch, ako je tvorba nádorov, astma, vazospazmy a niektoré ďalšie.

Vydanie formulára Thrombot ACC

Ak je na lekárske účely potrebné znížiť produkciu tromboxanu v tele, pacientovi sú predpísané veľké dávky kyseliny acetylsalicylovej - aspirín.

Je účinnou látkou trombón ACC. Forma výroby - 100 mg tablety s plášťom filmu rozpustným v čreve.

Zloženie: kyselina acetylsalicylová (bežný aspirín), cukry, oxid kremičitý, škrob a mastenec, protipeniace činidlá, kopolyméry a ďalšie pomocné látky.

Mechanizmus účinku lieku

Filmová vrstva tablety sa rozpúšťa v hornej časti tenkého čreva (zistite, akú črevnú trombózu je).

Látka sa zistí v krvi po nehode 3 hodiny po perorálnom podaní. V pečeni sa liek čoskoro metabolizuje a potom sa vylučuje obličkami.

Hodnotenia zákazníkov a lekárnikov hovoria o svojej účinnosti a predvídateľnosti možných vedľajších účinkov, pretože účinná látka bola už veľa generácií dobre testovaná v medicíne.

THROMBOXANE A2 SYNTÉZOVÉ BLOCKERY

ACETYLSALICYLOVÁ KYSELINA (ASPIRIN) je najpopulárnejší antiagregant. V dávkach 75 - 150 mg za deň sa acetyluje a ireverzibilne inhibuje COX-1 krvných doštičiek, pri ktorom sa syntéza narušený postupne cyklické endoperoxidy a tromboxánu A2. Výsledkom je, že za pôsobenia kyseliny acetylsalicylovej> redukuje množstvo agregácie silný stimulátor - tromboxan A2, a zostáva bezo zmeny hladiny inhibítora -prostatsiklina agregácie. Pre inhibíciu COX v cievnom endotelu vyžaduje veľké dávky lieku vzhľadom k nízkej citlivosti enzýmu. Okrem toho, aktivita COX v endotelu znížená vratne, v priebehu 24 -. 48 hodín po podaní jedinej resete> thromboxanu A2 obsahuje získaná po 7 - 10 dňoch, pokiaľ prijaté správy nové krvné doštičky z kostnej drene. Kyselina acetylsalicylová má tiež antikoagulačné vlastnosti. To znižuje koncentrácia v krvi vitamín K dependentných koagulačných faktorov - II (protrombín), VII (proconvertin, autoprotrombin I), IX (autoprotrombin II) a X (autoprotrombin III sa Stewart Prauera faktor) zvyšuje fibrinolytickú aktivitu plazmy.

Dávkovanie: V dávkach 75 - 325 mg / deň. podávané na terapeutické a profylaktické účely v rôznych formách ischemickej choroby srdca> (akútny infarkt myokardu, nestabilná a stabilná angína, bezbolestné ischémia, stav po operácii koronárneho bypassu), ischemickej mŕtvice, prechodné> ischemických atakov, fibrilácia predsiení,> vymazanie aterosklerózy dolných> končatiny, venózna trombóza a pľúcna embólia,> po operácii, protetické srdcové chlopne

Vedľajšie účinky: gastrointestinálne poruchy, krvácanie> hemoragickej mŕtvicu> trombocytopénia, hemolýzu,> aplastická alebo makrocytické anémia, bronchospazmus, astma,> anafylaxia> reverzibilné poškodenie pečene, >> hyperkalciémia zhoršenie dni,> zvýšená srdcový infarkt vazospastické> variantná angína.

Kontraindikácie: Precitlivenosť, hemofília,> ukazujú históriu gastrointestinálne> krvácanie, peptický vred alebo iné potenciálne zdroje gastrointestinálne a urogenitálne krvácanie, závažné zlyhanie obličiek,> hypoprotrombinémii, trombocytopénia, anémia> história angioedém, závažné> ochorenia pečene,> bronchiálna astma,> nosové polypy,> gravidita,> kŕmenie materského mlieka>.

Zvyšuje obsah adenozínu a hydiny v trombocytoch

DIPIRIDAMOL (KURANTIL, PERSANTINE) je derivát pyrimidínu, antiagregant, vazodilátor a induktor interferónu. Rozširuje koronárne arterioly, aktivuje mikrocirkuláciu v mozgu, sietnicu, obličkové glomerulá. Zasahuje do dystrofických porúch placenty, čím zlepšuje placentárny prietok krvi. Mierne znižuje systémový krvný tlak.

Mechanizmus pôsobenia: dipyridamolu inhibícia fosfodiesterázy III a adenozín deamináza, zvyšuje hladinu endogénneho antiagregantov - adenozín a cAMP stimuluje uvoľňovanie prostacyklínu endotelových bunkami, inhibuje ATP snímanie endotel, čo vedie k zvýšeniu jeho obsahu na rozhraní medzi doštičkami a endotelu. Liečba viac potláča> adhéziu krvných doštičiek ako ich agregácia. Dipyridamol zvyšuje fagocytárnu aktivitu, proliferáciu a diferenciáciu imunitných buniek, stimuluje syntézu interferónu. V prípade požitia 50 mg 1 krát> dvakrát týždenne znižuje výskyt chrípky a akútnych respiračných infekcií počas epidémie. Táto schôdzka je dobre znášaná.

Vedľajšie účinky: nevoľnosť, bolesť brucha, bolesť hlavy, tachykardia, syndróm koronárneho kĺbu, arteriálna hypotenzia, trombocytopénia, krvácanie, kožná vyrážka,

Dipyridamol je kontraindikovaný u: individuálne neznášanlivosti, akútnym infarktom myokardu,> ateroskleróza koronárnych tepien> hypotenzia,> ťažkým poškodením pečene> hemoragická diatéza,> dojčí,> v II - III trimestri tehotenstva,> deti do 12 rokov>.

46. ​​Prostriedky používané na prevenciu a liečbu trombózy. Klasifikácia. antikoagulanciá. Klasifikácia. Mechanizmus účinku. Farmakologické účinky. Indikácie na použitie. Vedľajšie účinky

Antikoagulanciá - zabraňujú tvorbe fibrínových zrazenín. Sú klasifikované do antikoagulancií> priame a nepriame pôsobenie. Priame pôsobiace antikoagulancie> deaktivujú koagulačné faktory, ktoré cirkulujú v krvi. Nepriame antikoagulanciá> (perorálne) sú antagonistami vitamínu K a porušujú aktiváciu koagulačných faktorov v pečeni v závislosti od tohto vitamínu.

1. Priame antikoagulanciá znižujú enzymatickú aktivitu trombínu (koagulačný faktor IIa) v krvi. Existujú dve skupiny antikoagulancií v závislosti od mechanizmu inhibície trombínu. 1. Prvá skupina - selektívne, špecifické inhibítory nezávislé od antitrombínu III (oligopeptidy - hirudin, argatroban, orálny prípravok - thimelagatran). Neutralizujú trombín blokovaním svojho aktívneho centra. 2. Druhou skupinou je heparín-aktivátor antitrombínu III.

Heparín (lat Hepar -. Pečeň) sa skladá z rezíduí N-acetyl-D-glukozamínu a D-glukurónovej kyseliny (alebo izomér L-kyselinu iduronovou), uložených v sekrečných granulách žírnych buniek. Heparín má silný negatívny náboj, ktorý mu prenáša éter sulfátové skupiny. Viaže sa na receptory geparitinovymi cievneho endotelu a je adsorbovaný na krvných doštičkách a ďalších prvkov krvi, ktorý rozkladá adhéziu a agregáciu vzhľadom k odpudzovanie negatívnymi nábojmi. Koncentrácia heparínu v endoteli je 1000 krát vyššia ako v krvi. Heparín slúži ako templát pre väzbu antitrombínu III s koagulačné faktory a zmeny stereokonformatsiyu jeho aktívne centrum. V komplexe s heparínom, antitrombín III inaktivuje koagulačné faktory skupiny serínových proteáz - IIa (trombín), IXa (autoprotrombin II), Ha (autoprotrombin III, Stuart faktor - Prauera), XLA (plazma prekurzor tromboplastínu), XIIa (Hageman faktor), ako aj kalikreín a plazmin. Heparín urýchľuje proteolýzu trombínu 1000 až 2000 krát. Pri absencii antitrombínu III dochádza k rezistencii voči heparínu.

Indikácie: preventívne v ortopedických chirurgických, neurologických a zdravotníckych pacientov s vysokým rizikom trombózy dolných končatín, s hemodialýzou operáciou s umelým> obehu, reumatizmus,> bronchiálna astma,> glomerulonefritída,> fibrilácia predsiení pred a po> kardioverziu operácii. Za účelom liečby: akútnej pľúcnej tepny>, nestabilnej anginy pectoris,> akútny infarkt myokardu,> periférne trombóza,> ischemickej (tromboembolické) mŕtvica> syndróm roztrúsenej intravaskulárnej koagulácie>. Za účelom liečby heparínu sa naleje do prevencie žilového> INDIKÁCIA bolusu a odkvapkávanie pri podaní pod kožu. Kontrola sa vykonáva meraním času APTT alebo> zrážania krvi. Tieto ukazovatele sú prípustné zvýšenie respektíve 1,5 - 2 krát (30 - 35) a 2 - 2,5 krát (11-14 min). K zastaveniu krvácania pomocou> chemickú antagonistu heparínu - kladne nabitý síranom proteín protamín. Tento liek sa podáva intravenózne, 1 mg protamínu> 100 U heparín sa viaže Všimnite si, že protamíniumsulfát môže spôsobiť anafylaktický šok, zvýšenie krvácanie pri predávkovaní. Komplex heparínu a protamínu, uvoľnením tromboxánu A2 spôsobuje pľúcnu hypertenziu a srdcové komory krvácanie pravej> srdcového zlyhania.

Nežiaduce účinky: krvácanie trobotsitopeniya> alergické reakcie (kožná vyrážka,> artralgia, bolesť svalov), hematóm v mieste vpichu,> reverzibilná alopécia (plešivosti),> osteoporóza> gipoaldosteronizm> v krvi zvýšiť aktivitu enzýmov> pečeňové pôvod>

Kontraindikácie: Individuálna neznášanlivosť, vnútorné krvácanie,> nedávny (do 10 dní) krvácanie, hemoragickej mŕtvice (v> vrátane histórie), nedávna zranenia (do dvoch mesiacov) alebo chirurgický zákrok na mozgu, a> miechu, nedávny (v rámci 10 dní), trauma alebo chirurgický zákrok s poškodením> vnútorných orgánov, hemoragické diatéza,> nekontrolovaná hypertenzia (krvný tlak >> 180/120 mm Hg), ortostatická hypotenzia, podozrenie aneuryzma aorty> alebo akútna pankreatitída, akútna perikarditídou> infekcie Onn endokarditída> diabetická hemoragická retinopatia,> ťažká trombocytopénia> pečeň a obličky zlyhanie> rádioterapie.> Byť používaný s opatrnosťou v priebehu tehotenstva>

2. Nepriame antikoagulanciá Nepriame antikoagulanciá (perorálne antikoagulanciá) eliminujú aktivačný účinok vitamínu K rozpustného v tukoch na faktory koagulácie krvi.

Vitamín Cato kombinovaný názov pre skupinu naftochinonových derivátov: vitamín K1 je obsiahnutý v rastlinách (špenát,> karfiol, šípky, ihly, zelené paradajky, pomarančová kôra, gaštanovo zelené listy, žihľava), vydaný nazvanej fytomenadión; Vitamín K 2 sa syntetizuje mikroflórou hrubého čreva; Vitamín K3 je syntetická zlúčenina (jej bisulfitový derivát je vo vode rozpustný liek Vikasol). Vitamín K je potrebný na aktiváciu> Vitamín K koagulačných a antikoagulačných faktorov. Vitamín K1 má antihypoxic> účinok, pretože to uľahčuje prepravu vodíka z NAD pre KoQ • H obteká flavoproteínov II (NAD dehydrogenázy • H); podporuje syntézu albumínov, proteíny myofibril pružnosť faktor cievnej podporuje aktivitu ATPázy, kreatínkinázy, pankreatické enzýmy sú nepriame antikoagulanty> kishechnika.stereostrukturnymi žľazy a analógy vitamínu K. Pre konkurenčné zásade blokujú> o • H epoksidreduktazu a prípadne chinónreduktázy. V tomto prípade je zhoršená regenerácia neaktívneho> oxidačného epoxidu vitamínu K na aktívny hydrochinón. Ukončená karboxylácia II, VII, IX, X koagulačné faktory a antikoagulačnej proteíny C a S. sú deriváty a 4-oksikumarina> fenilindandiona eliminácia polovice faktory zrážania> dlho, takže antikoagulanty sú> po latentné obdobia (8-72 h).

Indikácie: sú prostriedkami voľby na prevenciu a liečbu hlbokej žilovej trombózy dolných končatín a súvisiacich tromboembolických komplikácií. prevencia tromboembólie po protetických srdcových chlopniach a fibrilácii predsiení; sekundárna prevencia ischemickej choroby srdca u pacientov po infarkte myokardu s vysokým rizikom systémovej tromboembólie.

Vedľajšie účinky: Pri liečbe nepriamymi antikoagulanciami sa u 3 až 8% pacientov vyskytne krvácanie a u 1% pacientov sa stávajú smrteľnými. > jeho nepríjemná chuť. 1,5-3% ľudí zvýšilo> citlivosť na fenylén vo forme vyrážky, horúčky, leukopénie, bolesti hlavy, poruchy zraku, toxické poškodenie obličiek.

47. Prostriedky používané na prevenciu a liečbu trombózy. Klasifikácia. Fibrinolitiki. Klasifikácia. Mechanizmus účinku. Farmakologické účinky. Indikácie na použitie. Vedľajšie účinky

Lieky ovplyvňujúce procesy fibrinolýzy. Fibrinolýza - proces enzymatického štiepenia fibrínového trombu, ktorý vedie k jeho deštrukcii. Vykonáva sa v dvoch etapách: I. Profibrinolyzín fibrinolyzín II. Produkty proteolýzy trombusových peptidov Fibrinolyzín. Získaná je z krvnej plazmy darcov s enzymatickou aktiváciou trypsínom. Je indikovaný na použitie pri tromboembolizme pľúcnych a periférnych artérií, mozgových ciev; s čerstvým infarktom myokardu s akútnym tromboembolizmom. Streptolioza. Je to aktivátor nepriamej fibrinolýzy. Získané z kultúry hemolytického streptokoka. Mechanizmus účinku streptolýzy. Schopnosť interagovať s profibrinolizínom s tvorbou komplexu, ktorý ho stimuluje, ide do fibrinolyzínu v trombu av krvnej plazme. Aktivuje sa len v prítomnosti čerstvých krvných zrazenín (až 2 dni). Nežiaduce účinky: alergické reakcie. Altepláza. Získané z ľudskej bunkovej kultúry. Funkcie: - pôsobí spoľahlivejšie; - selektívnejšia na krvné zrazeniny; - nemá antigénové vlastnosti (môžete znova vstúpiť!). Kyselina aminokaprónová. Blokuje profibrinolyzínové aktivátory, čiastočne inhibuje účinok fibrinolyzínu. Je indikovaný na krvácanie spojené so zvýšenou fibrinolýzou: po chirurgickom zákroku na pľúcach, pankrease, prostate a iných; s dlhým pobytom v maternici mŕtveho plodu, pečene a pankreasu. Contrycal. Znižuje aktivitu proteolytických enzýmov (trypsín, profibrinolizín atď.). Tento účinok je podobný ako kyselina aminokaprónová.

48. Prostriedky na zastavenie krvácania. Klasifikácia. gemostatiki. Klasifikácia. Mechanizmus činnosti. Farmakologické účinky. Indikácie na použitie. Vedľajšie účinky

Lieky tejto skupiny zvyšujú koaguláciu krvi, zastavujú krvácanie a chránia telo pred stratou krvi v dôsledku porušenia integrity cievneho lôžka. Táto vlastnosť tejto skupiny liekov sa používa v zubnej praxi na zastavenie krvácania a chráni telo pred stratou krvi počas traumatických intervencií vo vysoko vaskularizovanej maxilofaciálnej oblasti. Hemostatika sa delí na: koagulanty: - nepriame pôsobenie - menadion bisulfit sodný (vikasol); - priame pôsobenie - trombín, fibrinogén; inhibítory fibrinolýzy (aminokaprónovú a kyseliny aminometylbenzoová (ambenom) antagonistu a heparínu (protamíniumsulfát a protamín chloridy). gemostatiki rôznych skupín (želatína lekárska, etamzilat (Dicynonum), hypertonické roztoky) z poslednej skupine v zubnej praxi sa používa etamzilat (Dicynonum), poskytujúce účinok na kapilárnu permeabilitu a hemostázu doštičiek, medicínsku želatínu, ktorá zvyšuje viskozitu krvi a hypertonické roztoky, ktoré zvyšujú jej osmotický tlak, v ambulantnej stomatológii logické praxi sa používa len zriedka. Mechanizmus účinku a farmakologické účinky pre zástavu krvácania, veľký počet liečiv s rôznym mechanizmom účinku, ktorý umožňuje ich použitie topicky alebo resorpčná akcie. Z slúži k resorpčnú akčné krvných zrazenín (fibrinogénu, inhibítory fibrinolýzy, Menadion-bisulfitového sodný, antagonistu heparín, medicínska želatína, etamzilát (ditzinón), hypertonické roztoky) v ambulantnej zubnej praxi najpoužívanejšie muži dion hydrogensiričitan sodný. Menadion bisulfit sodný (vikasol) je syntetický vo vode rozpustný prípravok vitamínu K, nepriamo pôsobiaci antikoagulačný antagonista. Vitamín K ovplyvňuje bunkové energetické procesy, stimuluje syntézu bielkovín v pečeni vrátane množstvo faktorov hemokoagulácie (protrombín, prokonvertin, IX a X krvných koagulačných faktorov), ATP, kreatínfosfát, množstvo enzýmov. Menadion bisulfit sodný stimuluje substrát K-vitamín reduktázy aktiváciou vitamínu K, ktorý sa podieľa na syntéze plazmatických koagulačných faktorov. Vitamín K je potrebný na prechod protrombínu na trombín, pod vplyvom ktorého fibrinogén prechádza do fibrínu. Lokálne sa trombín, fibrinogén (izogénny fibrínový film), caprophera používajú na zastavenie krvácania. Trombín a fibrinogén sú prirodzenými zložkami hemostatického systému. Trombín katalyzuje celý proces zrážania krvi, počínajúc tvorbou tromboplastínu a končiac premenou fibrinogénu na fibrínový monomér, aktivuje faktor stabilizujúci fibrín a agregáciu krvných doštičiek. Trombín sa používa len lokálne, pretože môže spôsobiť rozsiahlu trombózu, ak vstúpi do krvného obehu. Fibrinogén je substrát na tvorbu fibrínu, je nevyhnutný na organizáciu krvnej zrazeniny, môže sa použiť nielen lokálne, ale aj injekčne (počas chirurgických zákrokov na pozadí zníženého obsahu fibrinogénu v krvi). Inhibítory fibrinolýzy aminokaprónové a aminometylbenzoové kyseliny (Amben) blokujú prenos profibrinolyzínu (plazminogénu) na fibrinolyzín (plazmin) a majú priamy inhibičný účinok na fibrinolyzín, ktorý zabraňuje rozpusteniu vytvoreného trombu. Kyselina aminokapronová, keď sa aplikuje lokálne, podporuje organizáciu krvnej zrazeniny a stimuluje regeneráciu, je súčasťou kaproféra chloridom železa. K dispozícii vo forme roztoku, ktorý vám umožňuje aplikovať nielen na povrch rany, ale aj vstúpiť do kanálov zubov, aby ste zabránili krvácaniu z buničiny. V systémové aplikácie má hemostatickej akciu, inhibuje fibrinolytickej účinky urokináza, streptokináza a tkanivových kináz znižuje aktivitu kalikreín, trypsínu a hyaluronidázy, znižuje priepustnosť kapilár, má mierny protizápalový a antialergický účinok. Etamsylát znižuje aktivitu hyaluronidázy zabraňuje štiepeniu mukopolysacharidy stabilizuje kyselinu askorbovú, zvyšuje odolnosť a znižuje priepustnosť kapilár má angioprotective akciu, mierne urýchľuje tvorbu tkanivový tromboplastín a zvyšuje sa počet krvných doštičiek urýchľuje tvorbu trombu v poškodených ciev. Farmakokinetika sodíka menadion bisulfitu po perorálnom podaní sa absorbuje v hornom tenkom čreve. Po injekcii / m sa rýchlo a ľahko vstrebáva. V krvi sa viaže na plazmatické bielkoviny. Metabolizovaný v pečeni sa vylučuje hlavne vo forme metabolitov (monofosfát, fosfát, diglukuronid) močom a žlčou. Hemostatický účinok pri užívaní liekov vo vnútri sa rozvíja po 12 až 24 hodinách s intramuskulárnou injekciou - po 2 - 3 hodinách. Keď sa užíva kyselina aminokaprónová, rýchlo sa absorbuje z gastrointestinálneho traktu (60% alebo viac). Cmax v plazme vzniká po 1 až 3 hodinách a takmer sa neviaže na plazmatické bielkoviny. Vylučované obličkami o 40-60% nezmenené. T1 / 2 je 2 - 4 hodiny, pri intravenóznej injekcii sa v krvnej plazme vytvorí Cmax v priebehu 10-15 minút, T1 / 2 je 1 hodina a preniká dobre do placentárnej bariéry. Pri aplikácii lokálne (implantácia zdravotníckej utierky obsahujúcej kyselinu aminokaprónovú) sa liek úplne použije v priebehu 23-28 dní. požitie kyseliny aminometylbenzoová dobre absorbovaný z gastrointestinálneho traktu, čím Cmax v plazme 3 hodiny po / m podaní Cmax plazmy generovaného v 30-60 minút po i / v -. Koniec podávanie, terapeutické koncentrácie sa udržuje počas 3 hodín k dispozícii. obličky väčšinou (50-80%) nezmenené. T1 / 2 je 2 - 4 hodiny, pri intravenóznej injekcii sa v krvnej plazme vytvorí Cmax v priebehu 10-15 minút, T1 / 2 je 1 hodina a preniká dobre do placentárnej bariéry. Etamzilát sa dobre vstrebáva, keď sa užíva perorálne a s intravenóznym podaním, rovnomerne rozložený v tkanivách v závislosti od ich vaskularizácie. To sa slabo viaže na proteíny a krvné bunky, rýchlo sa vylučuje z tela, väčšinou nezmenené. Pri intravenóznom podaní sa účinok začína v priebehu 15 minút, maximálny účinok sa dosiahne v priebehu 1-2 hodín, trvanie účinku je 4 až 5 hodín. Užíva sa na liečbu Menadion hydrogensiričitan sodný (vikasol) na stomatitídu, gingivitídu, krvácanie z rôznych etiológií a na prevenciu krvácania pred traumatickou operáciou. V zubnom lekárstve sa trombín, fibrinogén, hemostatická špongia a kaprofer, ktoré podporujú tvorbu trombu pri topickom podávaní, používajú na zastavenie krvácania po traumatických operáciách v oblasti maxilofaciálnej oblasti, pri chlorení parodontálnych vreciek, po odstránení zubnej buničiny atď. Inhibítory fibrinolýzy aminokaprónové a aminometylbenzoové kyseliny (Ambien) sa môžu aplikovať lokálne, perorálne a injekčne na zastavenie krvácania počas traumatických zákrokov v maxilofaciálnej oblasti. Etamzilat sa používa na prevenciu a liečbu krvácania počas chirurgických zákrokov v oblasti maxilofaciálnej oblasti. Tolerovateľnosť a vedľajšie účinky Aminokaprónové a aminometylbenzoové kyseliny spôsobujú vedľajšie účinky hlavne počas intravenózneho podania: nauzea, vracanie, hnačka, zvýšenie alebo zníženie krvného tlaku, zriedkavo ortostatická hypotenzia; arytmia, tachykardia; bolesť hlavy, závrat, tinitus; renálna kolika; katarálnymi javmi horných dýchacích ciest, nazálnym kongesciou; alergické reakcie pri topickom podávaní; lokálne javy - tromboflebitída v mieste vpichu. Pri použití menadionu hydrogensiričitanom sodného sa môžu objaviť alergické reakcie (vyrážka, svrbenie, žihľavka, zúženie priedušiek), hemolytickú anémiu, hemolýze u novorodencov s vrodeným deficitom G-6-fosfát dehydrogenázu, hyperbilirubinémia, žltačka (najmä predčasne narodených detí). Medzi vedľajšie účinky etamzilátu patrí pálenie záhy, pocit ťažkosti v epigastrickej oblasti, parestézia v dolných končatinách, hyperemia tváre, slabý závrat, bolesť hlavy, pokles systolického krvného tlaku. Kontraindikácie Precitlivenosť, hyperkoagulácia, tendencia k trombóze a tromboembolizmus, hemolytická choroba novorodenca. Aminokaprónové a aminometylbenzoové kyseliny sú kontraindikované pri porušení cerebrálnej cirkulácie, ťažkej angíny a zlyhania obličiek, hyperkoagulačnej fázy DIC, hrubej hematúrie, tehotenstva. Aminokaprónové a aminometylbenzoové kyseliny sa môžu použiť lokálne v kombinácii s fibrínovými filmami, trombínom a inými hemostatickými činidlami. Aminokaprónové a aminometylbenzoové kyseliny sú kompatibilné s hydrolyzátmi, roztokom dextrózy, protizápalovými tekutinami; znížiť účinok antiagregátov, antikoagulancií priameho a nepriameho účinku. Pri akútnej fibrinolýze sa dodatočne podáva fibrinogén. Kombinácia s proteázami môže viesť k masívnej trombóze. Menadion bisulfit sodný znižuje účinok nepriamych antikoagulancií. Etamzilát nie je farmaceuticky kompatibilný v tej istej striekačke s inými liekmi. Prijateľná kombinácia s kyselinou aminokapronovou, menadion bisulfit sodný, antikoagulanciá, chlorid vápenatý. Znižuje závažnosť hemoragického syndrómu spôsobeného kyselinou acetylsalicylovou a nepriamymi antikoagulanciami. Predbežná liečba pomocou etamzilátu zmierňuje účinok reopolyglucínu a naopak.

49. Antifibrinolytiká. Klasifikácia. Mechanizmus účinku. Farmakologické účinky. Indikácie na použitie. Vedľajšie účinky Činidlá stimulujúce agregáciu a adhéziu krvných doštičiek.

(Grécko, anti-proti + fibrinolýza, synonymum s inhibítormi fibrinolýzy)

lieky, ktoré znižujú krvnú fibrinolytickú aktivitu.

Existujú syntetické A. s. (kyselina aminokaprónová, aminometylbenzoová a tranexamová) a živočíšny pôvod A.s (odvodený hlavne z pľúc jatočného hovädzieho dobytka) - aprotinín (antagozan, hrdosť, contrycal, trasilol atď.). A. p. živočíšneho pôvodu majú polypeptidovú štruktúru a sú polyvalentnými inhibítormi plazmatických proteináz, krvných buniek a tkanív. Inhibujú aktivitu fibrinolyzínu (plazmínu), trypsínu, chymotrypsínu a kalikreínu, ktoré sa tvoria s molekulami týchto enzýmov, ktoré disociujú komplexy. Antifibrinolytický účinok syntetickej A. p. kvôli ich inhibičnému účinku na tkanivové aktivátory, ktoré prispievajú k premene profibrolyzínu (plazminogénu) na fibrinolyzín a v menšej miere na priamy inhibičný účinok na fibrinolyzín.

Použiť A. s. predávkovania fibrinolytická činidlá (fibrinolytikum) ikrovotecheniyah spojená so zvýšenou krvný fibrinolytickú aktivitu, ako je napríklad hirurgicheskihoperatsiyah v niektorých orgánov (pľúc, štítnej žľazy, pankreasu a prostatu), pôrodníckej krvácanie (napríklad k predčasnému odtrhnutiu placenty), pankreatitída a ďalšie. InogdaA. a. používané pri krvácaní tkaniva na pozadí zníženého hemostatického potenciálu, napríklad hemofílie.

Kontraindikované a. pri ich precitlivenosti, tendencie k trombóze a embolizáciám, asyntéza A. s. - tiež v rozpore s funkciou obličiek.

Nežiaduce účinky A. s. živočíšneho pôvodu: prudký pokles krvného tlaku a zvýšená srdcová frekvencia; pri rýchlom podaní - nevoľnosť, vracanie; alergické reakcie. Synthetic A. p. môže spôsobiť nevoľnosť, vracanie, hnačku, závrat, slzenie, katarálne príznaky slizníc horných dýchacích ciest, kožné vyrážky; v zriedkavých prípadoch dochádza k svalovej slabosti, ktorá si vyžaduje okamžité stiahnutie lieku.

Krátke klinické a farmakologické charakteristiky hlavných A. s. je uvedený nižšie.

Kyselina aminokaprónová - prášok; sterilného 5% roztoku v izotonickom roztoku chloridu sodného v 100 ml fľašiach. Blokuje nielen plazminogénové aktivátory a plazmin, ale aj čiastočne kiníny. Okrem svojho antifibrinolytického účinku má antialergickú aktivitu, inhibuje tvorbu protilátok, zvyšuje antitoxickú funkciu pečene. Používa sa na zastavenie krvácania spojeného so zvýšenou fibrinolýzou, ako aj pri masívnych transfúziách konzervovanej krvi v prípade rizika vzniku sekundárnej hypofibrinogénie. Vnútri vymenujte 100 mg / kg každých 4 hodiny, rozpustite prášok v sladkej vode alebo ho pite. Denná dávka - 10-15 g nabrúsený hypofibrinogenemie podáva intravenózne do 100 ml roztoku 5%, musí byť v prípade potreby od seba vlivaniepovtoryayut 4h Liečba aminokaprónovú kyselina vykonáva za kontrolemfibrinoliticheskoy aktivitu krvi a jeho obsahu fibrinogénu, intravenózna vvedeniiissleduyut koagulácie..

Ďalšie kontraindikácie pri používaní: tehotenstvo. S opatrnosťou je liek používaný pacientmi so zhoršenou cerebrálnou cirkuláciou. Použitie lieku primatémurie sa neodporúča z dôvodu rizika akútneho zlyhania obličiek.

Kyselina aminometylbenzoová (Amben, Gumbix, Pamba) - tablety 100 a 250 mg; 1% roztok v 5 ml ampulkách. Liečivo je aktívnejšie ako kyselina aminokaprónová. Aplikujte s krvácaním spojeným so zvýšenou fibrinolýzou, ako aj s hemoragickou diatézou v dôsledku trombocytopénie.Vnútri určite 1-2 tablety 3-4 krát denne. V prípade akútnej generalizovanej fibrinolýzy sa podávajú buď intravenózne (buď v prúde alebo kvapkaní), 50 až 100 mg v roztoku glukózy alebo chloridu sodného alebo intramuskulárne v dávke 100 mg. Ošetrenie sa vykonáva pod kontrolou koagulogramu. Ďalšie vedľajšie účinky: pokles alebo zvýšenie krvného tlaku, zriedkavo ortostatická hypotenzia. Ďalšie kontraindikácie: I. trimester tehotenstva, hemoragia sklovca, hyperkoagulačná fáza konzumnej koagulopatie. Liek sa má používať opatrne v trimestroch II a III počas laktácie. Pri hematúrii je potrebné zabezpečiť dostatočnú kontrolu príjmu tekutín a diurézu. Kyselina aminobenzoová je súčasťou hemostatickej špongie na topickú aplikáciu, ktorá tiež obsahuje plazmu darovanej krvi a chloridu vápenatého.

Aprotinín (antagozan, hrdosť, contrycal, trasilol atď.) - injekčný roztok v 10 ml ampulkách obsahujúcich 20 000 alebo 100 000 U alebo EIC (jednotky inaktivácie kininogénov) na 1 ml; roztok na injekcie a infúzie v 5 ml ampuliek (v 1 ml 100 000 U) a 10 ml (v 1 ml 200 000 U); sušina pre injekčnú vampulu (13000 IU). Aplikujte s krvácaním v dôsledku hyperfibrinolýzy a počas tehotenstva, pôrodu a popôrodného obdobia; v hypermenoree: v počiatočnej fáze koagulopatie ako adjuvans; po použití heparínu a nahradenie faktorov zrážanlivosti krvi. Používa sa tiež na mimotelový obeh, akútnu a chronickú pankreatitídu, nekrózu pankreasu, angioedém, šok, rozsiahle a hlboké zranenia tkanív počas poranení. Pri krvácaní a krvácaní spojených s hyperfibrinolýzou sa predpísaný príjem 100000-500000 IU s koagulopatiou 1000000 IU alebo viac. V pôrodníckej praxi sa liek podáva v dávke 1 000 000 IU, potom každú hodinu 200 000 IU až do zastavenia krvácania. Ak sa lokálne krvácanie môže aplikovať lokálne - aplikácia gázy, namočenej v roztoku aprotin (100 000 U).

Ďalšie kontraindikácie: I a II trimestery gravidity, DIC, s výnimkou fázy hypokoagulácie. Aprotinin je nezlučiteľný s inými liekmi v roztoku.

Kyselina tranexamová (transamcha, exacil) - tablety 250 a 500 mg; 10% rr na perorálne podanie voupulah 10 ml (100 mg v 1 ml); 5% a 10 pF na injekcie do ampuliek po 5 ml (50 alebo 100 mg v 1 ml),.Preparat inhibuje plazmín a aktivátory plazminogénu, a tiež potláča vznik kinínového inekotoryh iných aktívnych peptidov zapojených do zápalové a alergické reaktsiyah.Primenyaetsya na zastavenie krvácania spôsobené zvýšenou celkovou fibrinolýzou a ako protialergický protizápalový prostriedok pre dedičný angioedém, ekzém, alergickú dermatitídu, urtikáriu, liečivé a toxické erupcie, stomatitídu, tonzilitídu faryngitída a laryngitída. Vnútri menovať 1-1,5 g 2-4 krát denne po dobu 3-15 dní. Intravenózne injekcie v jednej dávke 10-15 ml / kg, infúzia, ak je to potrebné, sa opakuje s intervalom 6-8 hodín. V prípade porušenia funkcie vylučovania obličiek sa dávka zníži v závislosti od koncentrácie kreatinínu v krvi.

Ďalšie vedľajšie účinky: vyrážka, svrbenie, ospalosť, zhoršenie farebného videnia. Pred začatím a počas liečby kyselinou tranexámovou je potrebné očné vyšetrenie so zrakovou ostrosťou, farebným vnímaním, podkladom oka.

50. Príprava hormónov hypotalamu a hypofýzy. Klasifikácia. Lieky hormóny hypotalamus.Mechanizmus účinku. Farmakologické účinky. Indikácie na použitie. Vedľajšie účinky

Sermorelin je syntetický analóg endogénneho uvolňujúceho faktora ľudského rastového hormónu. Má polypeptidovú štruktúru (40 až 44 aminokyselinových zvyškov). Stimuluje produkciu a sekréciu rastového hormónu somatotropnými bunkami prednej hypofýzy.

Indikácie na použitie - na diagnostické účely v prípade podozrenia na nedostatok rastového hormónu u malých detí. Zavedie sa intravenózne s predbežnou (15 a 1 minútu pred injekciou) a potom (15, 30, 45, 60 a 9 minút po injekcii) odber vzoriek žilovej krvi na stanovenie koncentrácie rastového hormónu. Ak v diagnostických vzorkách je hladina rastového hormónu 7 ng / ml alebo menej, nedostatok rastového hormónu môže byť považovaný za príčinu krátkeho vzrastu. Okrem intravenóznych možných subkutánnych a intranazálnych ciest podávania.

Vedľajšie účinky sú zriedkavé. Môže byť pocit tepla a pocit krvavosti krvi do hlavy. Možná bolesť v mieste vpichu. •

Kontraindikácie: precitlivenosť na liek, tehotenstvo, dojčenie.

Protyrelín (Rifatiroín) je syntetický analóg hormónu uvoľňujúceho tyrotropín. Má tripeptidovú štruktúru (5-oxo-b-prolyl-b-histidyl-b-prolamin). Stimuluje produkciu a sekréciu hormónu stimulujúceho štítnu žľazu a prolaktínu prednej hypofýzy. Vrchol stimulovanej koncentrácie TSH sa zaznamená po intravenóznom podaní po 20-30 minútach a po 2-3 hodinách sa vráti na počiatočnú úroveň.

Indikácie na použitie: diferenciálna diagnostika dysfunkcií štítnej žľazy (primárna, sekundárna, latentná hypotyreóza), hypertyreóza. Záver o povahe lézie sa uskutočňuje na základe zmien hladiny TSH a plazmatických hormónov štítnej žľazy pred a 30 minút po intravenóznom podaní protyrelínu.

Vedľajšie účinky: bolesť hlavy, kolísanie krvného tlaku, úzkosť, potenie, napätie na hrudníku, alergické reakcie, začervenanie a bolestivosť v mieste vpichu.

Kontraindikácie: precitlivenosť na liek, nestabilná stenokardia, srdcové arytmie, citlivosť na broncho-obštrukčný syndróm.

Uvoľňovanie určitých tropických hormónov z prednej hypofýzy môže kontrolovať dopamín. Nie je to hormón (v prísnom zmysle slova), ale zohráva významnú úlohu pri potláčaní prírastku laktotropného hormónu (prolaktínu), rastového hormónu (somatotropného hormónu). Tento účinok dopamínu je spojený s jeho schopnosťou stimulovať dopamínové receptory v hypotalamus-hypofyzárnom systéme. Na korekciu endokrinných porúch sa nepoužíva dopamín (pôsobí krátko a neprestupuje cez hematoencefalickú bariéru), ale aj iné dopaminomimetiká.

Bromokriptín, dopamínomimetikum, priamo stimuluje postsynaptické dopamínové receptory v CNS. Znižuje tvorbu prolaktínu a rastového hormónu (navyše má anti-Parkinsonovu aktivitu).

Indikácie: akromegália (na nemožnosť operáciu), galaktorey, amenorea prolaktinzavisimaya a pre ukončenie fyziologické laktácie.

Vedľajšie účinky zahŕňajú nevoľnosť a zvracanie (spojené so stimuláciou dopamínových receptorov spúšťací zóne centre zvracanie), psychotické reakcie - bludy, halucinácie (spojené so stimuláciou dopamínových receptoroch mozgovej kôry), dyskinéza (spojené s stimuláciou dopamínových receptorov na extrapyramídový systém), poruchy periférnej cirkulácie - ortostatická hypotenzia, periférny arteriálny kŕč a súvisiace kŕče svalov, sucho v ústach, zápcha.

Kontraindikácie: závažná hypertenzia, okluzívna vaskulárna choroba, Huntingtonova chorea.

Podobne bromokriptín pôsobí ako dopaminomimeticheskogo činidlo na a-bergolín (Dostinex). Toto liečivo sa líši od bromokriptínu tým, že je selektívnym agonistom 02-receptory a preto v terapeutických dávkach iba inhibuje endokrinnú aktivitu laktotrofických buniek prednej hypofýzy. S rastúcimi dávkami sa môžu vyskytnúť ďalšie účinky centrálnej stimulácie.2-receptory. Trvanie aktinomického hypoprolu kabergolínu je dlhšie ako trvanie bromokriptínu a je 7 až 28 dní. Používa sa na rovnaké indikácie ako bromokriptín.

Gonadorelin a ďalšie lieky na uvoľňovanie gonadotropínov sú syntetické polypeptidové analógy prirodzeného GT-RG. Stimulujú špecifické membránové receptory gonadotrofnyh buniek adenohypofýzy, čo im akumulovať diacylglyceroly a inositol, čo má za následok zvýšenie produkcie a uvoľňovania gonadotropných hormónov týmito bunkami (folikulu a lyuteiniziruyusche Th). To naopak vedie k zvýšeniu prírastku pohlavných hormónov (estrogénov a gestagénov u žien a testosterónu u mužov). Tento účinok sa však prejavuje jedným alebo prerušovaným ("pulzujúcim") podávaním liečiva. Ak sa po dlhú dobu v koncentrácii liečiva v plazme je udržiavaná konštantná, je stimulačný účinok zníženie nahradená, v dôsledku zníženia citlivosti hypofýzy receptorov pre WP-HT. U o 14. deň od začiatku liečivá znižuje produkciu LH a FSH v prednom laloku hypofýzy, čo vedie k poklesu periférnej krvnej hladiny pohlavných hormónov v dobe po kastrácii-ných (postmenopauzálne) hladiny. Toto naopak inhibuje proliferáciu hormonálne závislých tkanív. Na zabezpečenie konštantnej koncentrácie liečiva v krvnej plazme umožňujú špeciálne systémy podávania liekov:

Buserelin (buserelin acetát) uvoľňuje

Priečne profily násypov a pobrežných pásov: V mestských oblastiach je ochrana banky navrhnutá tak, aby spĺňala technické a ekonomické požiadavky, ale estetické sú mimoriadne dôležité.

thromboxan

Tromboxán je člen rodiny eikosanoidov. Najdôležitejšie pre telo sú tromboxán A2 a tromboxán B2. Tento názov súvisí s úlohou tromboxánov v procese zrážania krvi.

Obsah

syntéza

Syntéza sa vyskytuje v krvných doštičkách pod vplyvom enzýmu tromboxán-A-syntázy z endoperakidov, vytvorených z kyseliny arachidónovej pomocou enzýmu cyklooxygenázy. Polčas tromboxánu A2 u ľudí je 30 sekúnd [1].

mechanizmus

Tromboxany interagujú s receptormi naviazanými na proteín G (menovite Gq proteín) [2].

funkcie

Tromboxán zužuje krvné cievy, zvyšuje krvný tlak a aktivuje agregáciu krvných doštičiek. Koncentrácia tromboxánu je v rovnováhe s úrovňou jeho antagonistu prostacyklínu.

Úloha tromboxánu A2 v procese agregácie krvných doštičiek

Tromboxán A2 je syntetizovaný aktivovanými krvnými doštičkami. Stimuluje aktiváciu nových krvných doštičiek a ich agregáciu. Agregácia doštičiek sa dosiahne zvýšením hladiny expresie glykoproteínového komplexu GP IIb / IIIa na ich membránach. Cirkulujúci fibrinogén sa viaže na tento komplex posilnením zrazeniny.

patológie

Predpokladá sa, že zúženie koronárnych ciev v Prinzmetal angíne pectoris je spôsobené tromboxánmi.

Mechanizmus účinku aspirínu

Široko používaný liečivý aspirín inhibuje cyklooxygenázu, čo znižuje tvorbu prekurzora tromboxánu v krvných doštičkách. Dlhodobé podávanie malých dávok aspirínu vedie k zníženiu schopností agregácie krvných doštičiek. Účel aspirínu znižuje výskyt infarktu myokardu [3]. Avšak jedným z vedľajších účinkov aspirínu je nadmerné krvácanie v dôsledku nedostatku tromboxánu.

poznámka

  1. ↑ Simmons D a kol. Cyklooxygenázové izoenzýmy: Biológia syntézy a inhibície prostaglandínu. Pharmacol. Rev. 2004; 56: 387-437.
  2. ↑ Krysa obličkový tromboxánový receptor: molekulárne klonovanie, signál...
  3. ↑ [1] American Heart Association: Aspirin do srdcového infarktu a mŕtvice prevencie «The American Heart Association odporúča používať aspirín pre pacientov, ktorí už prekonali infarkt myokardu (srdcový infarkt), nestabilná angina pectoris, ischemickú cievnu mozgovú príhodu (spôsobenú krvnou zrazeninou) alebo prechodné ischemických záchvatov (TIA alebo "malých úderov"), ak nie sú kontraindikované. Ukazuje, ako aspirín pomáha predchádzať angíne, druhej mŕtvici atď. (sekundárna prevencia). Štúdie ukazujú, že aspirín nepomôže znížiť riziko (primárna prevencia). "

referencie

  • Nájdite a usporiadajte vo forme poznámok pod čiarou odkazy na renomované zdroje potvrdzujúce písomné.
  • Doplňte článok (článok je príliš krátky alebo obsahuje len definíciu slovníka).

Nadácia Wikimedia. 2010.

Pozrite sa, čo "tromboxán" v iných slovníkoch:

Angiospasm - Aj vazospazmom (angiospasmus ;. Gr + spasmos kŕč angeion nádoba, kŕč) Prechodné abnormálne zúženie tepny v dôsledku nadmerného intenzívne a dlhotrvajúce kontrakcie svalov cievnej steny. A. jedna z akútnych možností...... Lekárska encyklopédia

Prostaglandíny sú biologicky účinné látky, ktoré sú derivátmi polynenasýtených mastných kyselín, ktorých molekula obsahuje 20 atómov uhlíka. Biologické pôsobenie P. je rozmanité; Jeden z hlavných biologických účinkov P. je v ich...... lekárska encyklopédia

Hormóny - (.. Al GK ὁρμάω zamiešať, nutkanie) Účinné látky organického pôvodu, sú vyrábané v špecializovaných bunkách žliaz s vnútornou sekréciou, vstupujúce do krvi a majú regulačný účinok na výmenu...... Wikipedia

Ischemická choroba srdca - (synonymum pre ischemickou chorobou srdca), srdcové chyby, ktorá je založená na poškodenie myokardu spôsobené nedostatočným krvným zásobovaním vodou v súvislosti s aterosklerózou a zvyčajne dochádza na pozadí trombózy alebo kŕč koronárnych (CABG)...... Medical Encyclopedia

Podolochechnye hemorrhages - nahromadenie krvi, ktoré sa vyskytujú akútne pri krvácaní pod tvrdými alebo arachnoidnými membránami mozgu a / alebo miechy. V závislosti od miesta môže byť rozlíšená mozgová a spinálna (hemorotická) P. Hemorrhagia môže byť...... Lekárska encyklopédia

Zlyhanie obličiek - zlyhanie obličiek Zlyhanie obličiek je patologický stav charakterizovaný poruchou renálnej regulácie tela chemickej homeosty s čiastočným alebo úplným poškodením tvorby a (alebo) výstupom moču. Ťažká P. n....... Lekárska encyklopédia

Protizápalové lieky - I Protizápalové lieky sú lieky, ktoré potláčajú zápalový proces, zabraňujú mobilizácii alebo transformácii kyseliny arachidónovej. Do P. s. nezahŕňajú lieky, ktoré môžu ovplyvniť zápalový proces prostredníctvom iných...... Lekárska encyklopédia

Prostaglandíny - (PG), biologicky aktívne lipidy, ktoré sú hypotetickými derivátmi. (FL I) a líšia sa v polohe substituentov a dvojitých väzieb v cyklopentánovom kruhu a postranných reťazcoch. Molekuly P. majú kostru s 20 atómami C... Chemická encyklopédia

LOVASTATIN - (lovastatín) *. Lovastatín je látka znižujúca hladinu cholesterolu izolovaná z kmeňa Aspergillus terreus. [1S (R *), Ha, 7b, 8b (2S *, 4S *), 8ab] 1,2,3,7,8,8a Hexahydro-3,7-dimetyl- tetrahydro) -4-hydroxy-6-oxo-2H-pyrán-2-yl]

Lovastatín - LOVASTATIN (lovastatín) *. Lovastatín je látka znižujúca hladinu cholesterolu izolovaná z kmeňa Aspergillus terreus. [1S (R *), Ha, 7b, 8b (2S *, 4S *), 8ab] 1,2,3,7,8,8a Hexahydro-3,7-dimetyl- tetrahydro) 4 hydroxy 6 oxo 2H...... Slovník liekov