Nepatria sem:
- podmienky komplikujúce:
- potrat, mimomaternicové alebo molárne tehotenstvo (O00-O07, O08.8)
- pôrodnícka chirurgia a procedúry (O75.4)
- stavy spôsobené hypertenziou (I11.0)
- ochorenie obličiek (I13.-)
- následky chirurgického zákroku srdca alebo v prítomnosti srdcovej protézy (I97.1)
- zlyhanie srdca u novorodenca (P29.0)
Kongestívne ochorenie srdca
Porucha pravej komory (sekundárne ku zlyhaniu srdcovej komory ľavej komory)
Zlyhanie srdca na ľavej strane
Srdečná (srdcová) alebo myokardiálna nedostatočnosť
V Rusku bola Medzinárodná klasifikácia chorôb 10. revízie (ICD-10) prijatá ako jediný regulačný dokument, ktorý zohľadňuje výskyt chorôb, príčiny verejných volaní do zdravotníckych zariadení všetkých oddelení a príčiny smrti.
ICD-10 bol zavedený do praxe zdravotnej starostlivosti na celom území Ruskej federácie v roku 1999 na základe nariadenia Ministerstva zdravotníctva Ruska z 27. mája 1997. №170
Uverejnenie novej revízie (ICD-11) plánuje WHO v roku 2022.
Nadpisy ICD-10 a označenia pre písmeno A
Oficiálna stránka skupiny spoločností RLS ®. Hlavná encyklopédia farmaceutického sortimentu ruského internetu. Referenčná kniha liekov Rlsnet.ru poskytuje používateľom prístup k pokynom, cenám a popisom liekov, doplnkov stravy, zdravotníckych pomôcok, zdravotníckych pomôcok a iných tovarov. Farmakologická príručka obsahuje informácie o zložení a forme uvoľňovania, farmakologický účinok, indikácie na použitie, kontraindikácie, vedľajšie účinky, liekové interakcie, spôsob používania liekov, farmaceutické spoločnosti. Drogová príručka obsahuje ceny liekov a produktov farmaceutického trhu v Moskve av ďalších mestách Ruska.
Prenos, kopírovanie, šírenie informácií je zakázané bez povolenia spoločnosti RLS-Patent LLC.
Pri citovaní informačných materiálov zverejnených na stránke www.rlsnet.ru sa vyžaduje odkaz na zdroj informácií.
Sme v sociálnych sieťach:
© 2000-2018. REGISTRÁCIA MEDIA RUSSIA ® RLS ®
Všetky práva vyhradené.
Komerčné využitie materiálov nie je povolené.
Informácie určené pre zdravotníckych pracovníkov.
Chronické srdcové zlyhanie
Chronická systolická srdcová nedostatočnosť - popis, príčiny, príznaky (príznaky), diagnostika, liečba.
Stručný opis
Chronické systolickej srdcové zlyhanie - klinický syndróm komplikujúce pre mnohých ochorení a je charakterizovaný dýchavičnosti pri námahe (a potom v pokoji), únava, periférny edém a objektívne dôkazy srdcovej funkcie v pokoji (napr., Posluchového vyšetrenie známky echokardiografia - dáta),
Kód medzinárodnej klasifikácie chorôb ICD-10:
- I50 Zlyhanie srdca
Štatistické údaje. Chronické systolické srdcové zlyhanie sa vyskytuje u 0,4-2% populácie. S vekom sa zvyšuje jeho prevalencia: u ľudí nad 75 rokov sa rozvinie v 10% prípadov.
dôvody
Etiológie srdcového zlyhania • s nízkym srdcovým výkonom •• poškodenie myokardu: ••• ischemická choroba srdca (infarkt myokardu, chronická ischémia myokardu) ••• ••• ••• kardiomyopatia myokarditída toxické účinky (napríklad alkohol, doxorubicín) ••• infiltratívny poruchy (sarkoidóza, amyloidóza) ••• ••• Endokrinné ochorenia porúch príjmu potravy (nedostatok vitamínu B1) •• preťaženie myokardu hypertenzie ••• ••• ••• reumatická choroba srdca vrodených srdcových vád (napr, stenóza tya aorta) •• supraventrikulárne arytmie ••• ••• a ventrikulárna tachykardia • Fibrilácia predsiení kongestívneho srdcového zlyhania s vysokým srdcového výdaja Anémia •• •• •• Sepsa artériovenózne fistuly.
Rizikové faktory • Odmietnutie farmakoterapie pacienta • zvolení liečiv s negatívne inotropné účinky a nekontrolované ich príjem • tyreotoxikóza, tehotenstvo, a iné stavy spojené so zvýšeným metabolickým požiadavkám • nadváha • Prítomnosť chronických ochorení srdca a krvných ciev (arteriálna hypertenzia, ischemickej choroby srdca, vád srdcia atď.).
Patogenéza • Violated funkciu srdcovou činnosťou, čo vedie k zníženiu srdcového výdaja • Vďaka zníženiu srdcového výdaja dochádza hypoperfúzie mnohých orgánov a tkanív •• zníženie srdcovej perfúzie vedie k aktivácii sympatického nervového systému, a srdcová frekvencia •• Redukcia renálnej výsledkov perfúzie stimuláciu renín - angiotenzín systém. Zvýšenie renínu výrobu, tak tam je nadmernú produkciu angiotenzínu II, čo vedie k zúženiu ciev, zadržiavanie vody (edém, smäd, CBV) a následným zvýšením srdcového predpätia •• Znížené prekrvenie periférnych svalov spôsobuje hromadenie v ňom nezoxidovaného metabolických produktov, rovnako ako výsledok hypoxie na ťažkú únavu.
Klasifikácia
Klasifikácia XII. Kongresu lekárov v celej únii v roku 1935 (ND Strazhesko, V. Kh. Vasilenko).
• Etapa I (počiatočná) - latentné srdcové zlyhanie, ktoré sa prejavuje len počas cvičenia (dýchavičnosť, tachykardia, únava).
• fáza II (vyjadrený) - predĺžený obehové zlyhanie, hemodynamickej poruchy (stagnácie vo veľkom a pľúcnym obehu), znehodnotená orgány a funkcie metabolizmu a vyjadril sám •• obdobie a - začiatok dlhého kroku, vyznačujúci sa tým mierne znehodnotených hemodynamika postihnutím srdce alebo len ich časti •• Obdobie B - koniec dlhého štádia, charakterizovaného hlbokými hemodynamickými poruchami, celý proces CVS je zapojený.
• štádium III (konečné, dystrofické) - závažné hemodynamické poruchy, pretrvávajúce zmeny metabolizmu a funkcií všetkých orgánov, nezvratné zmeny v štruktúre tkanív a orgánov.
Klasifikácia New - York Heart Association (1964) • Trieda I - obvyklá fyzická aktivita nespôsobuje vážne únavu, dýchavičnosť alebo búšenie srdca • triedy II - mierne obmedzenie fyzickej aktivity: uspokojivý stav samotného zdravie, ale obyčajná fyzická aktivita vyvoláva únavnosť, búšenie srdca, dýchavičnosť alebo bolesť • trieda III - výrazné obmedzenie fyzickej aktivity: uspokojivý zdravotný stav v pokoji, ale menej ako zvyčajné cvičenie vedie k symptómom • trieda IV - neschopnosť vykonávať akýkoľvek druh fyzickej aktivity bez zhoršenia blahobytu: príznaky srdcového zlyhania sú dokonca v kľude a zhoršuje sa akoukoľvek fyzickou aktivitou.
Klasifikácia spoločnosti špecialistov na srdcové zlyhanie (OSNN, 2002) bola prijatá na All-ruský kardiologický kongres v októbri 2002. Pohodlnosť tejto klasifikácie spočíva v tom, že odráža nielen stav procesu, ale aj jeho dynamiku. Pri diagnostike je potrebné odrážať fázu chronického srdcového zlyhania a jeho funkčnú triedu. Je potrebné vziať do úvahy, že korešpondencia medzi fázou a funkčnou triedou nie je celkom jasná - funkčná trieda je vytvorená, ak existuje niekoľko menej výrazných prejavov, než je nevyhnutné na nastavenie zodpovedajúcej fázy srdcového zlyhania.
• štádiá chronického srdcového zlyhania (môžu sa zhoršiť aj napriek liečbe) •• I. etapa - počiatočná fáza ochorenia srdca (lézie). Hemodynamika nie je zlomená. Skryté srdcové zlyhanie Asymptomatická dysfunkcia ľavej komory •• IIA stupeň - klinicky závažné štádium ochorenia (lézie) srdca. Poruchy hemodynamiky v jednom z kruhov krvného obehu, vyjadrené mierne. Adaptívna remodelácia srdca a krvných ciev •• IIB stupeň - závažná fáza ochorenia srdca (lézie). Výrazné zmeny hemodynamiky v oboch kruhoch krvného obehu. Desadaptive remodelácia srdca a krvných ciev •• Stupeň III - konečná fáza poškodenia srdca. Zaznamenané zmeny v hemodynamike a závažných (nezvratných) štrukturálnych zmenách v cieľových orgánoch (srdce, pľúca, cievy, mozog, obličky). Posledná fáza remodelovania orgánov.
• Funkčné triedy chronického srdcového zlyhania (môžu sa líšiť na jednej alebo druhej strane liečby) •• I FC - neexistujú žiadne obmedzenia fyzickej aktivity: bežná telesná aktivita nie je sprevádzaná únavou, dýchavičnosťou alebo palpitáciami. Zvýšené zaťaženie pacient trpí, ale to môže byť sprevádzané dýchavičnosť a / alebo oneskorené rekuperácie •• II FC - mierne obmedzenie fyzickej aktivity: sám nemá žiadne príznaky, obvyklé fyzická aktivita je sprevádzaná únavou, dýchavičnosť alebo palpitácie •• III FC - významné obmedzenia fyzickej aktivity: nie sú žiadne príznaky v kľude, fyzická aktivita menšej intenzity v porovnaní s bežnými záťažami sprevádza výskyt symptómov •• IV FC - neschopnosť vykonať o - alebo fyzická aktivita bez nepohodlia; príznaky srdcového zlyhania sú v kľude a zhoršujú sa s minimálnou telesnou aktivitou.
Symptómy (príznaky)
Klinické prejavy
• Sťažnosti - dýchavičnosť, astma, slabosť, únava •• Dyspnoe v počiatočnom štádiu zlyhania srdca sa vyskytuje počas cvičenia a pri ťažkom srdcovom zlyhaní - v kľude. Zdá sa, že je výsledkom zvýšenia tlaku v pľúcnych kapilárach a žilách. Tým sa znižuje rozťažnosť pľúc a zvyšuje sa činnosť dýchacích svalov. • Orthopnea je charakteristická pre ťažké srdcové zlyhanie - nútenú sedaciu pozíciu pacienta, ktorá uľahčuje dýchanie pri ťažkých dýchacích ťažkostiach. Zhoršenie zdravia v náchylnej polohe je dôsledkom ukladania tekutiny do pľúcnych kapilár, čo vedie k zvýšeniu hydrostatického tlaku. Okrem toho v brušnej polohe dochádza k zvýšeniu membrány, ktorá sťažuje dýchanie. • Paroxysmálna nočná dyspnoe (srdcová astma) v dôsledku výskytu intersticiálneho pľúcneho edému je charakteristická pre chronické srdcové zlyhanie. V noci sa počas spánku vyvíja záchvat ťažkého dychového závratu, ktorý sprevádza kašeľ a sipot v pľúcach. S progresiou srdcového zlyhania sa môže objaviť alveolárny pľúcny edém •• únavy u pacientov so srdcovým zlyhaním objaviť v dôsledku nedostatočného zásobovania kostrových svalov kyslíkom •• U pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním môže rušiť nevoľnosť, nechutenstvo, bolesti brucha, zvýšená brušnej (ascites) na preťaženie v pečeni a portálovom žilovom systéme • Patologické III a IV srdcové zvuky môžu byť počuť zo strany srdca. V pľúcach sa určujú dráhy. Je charakterizovaný hydrothoraxom, často pravou stranou, vyplývajúcou zo zvýšenia pleurálneho kapilárneho tlaku a transudácie tekutiny do pleurálnej dutiny.
• Klinické prejavy srdcového zlyhania závisí v podstate na jeho •• stupni I. etapa - príznaky (únava, dýchavičnosť a búšenie srdca) budú pri bežnej záťaži, v pokoji prejavy srdcového zlyhania majú •• Stage IIA - hemodynamické poruchy nie sú vyjadrené. Klinické prejavy sú závislé na tom, aké srdcových oddielov najmä infikovaných (vpravo alebo vľavo) ••• ľavej komory srdcovej nedostatočnosti, vyznačujúci sa tým stagnácie v pľúcnom obehu, prejavujúcich typický inšpiračné dýchavičnosť pri miernej námahe, paroxyzmálna nočná dušnosť, únava. Edémy a zväčšenie pečene nie sú charakteristické ••• Nedostatok pravostranného ventrikulárneho systému je charakterizovaný tvorbou stagnácie vo veľkom kruhu krvného obehu. Pacienti sa obávajú bolesti a ťažkosti v správnom hypochondriu, redukcia diurézy. Zväčšená pečeň je charakteristická (povrch je hladký, okraj je zaoblený, palpácia je bolestivá). Charakteristickým znakom štádia IIA srdcového zlyhania sa považuje plná kompenzácia stavu počas liečby, t.j. reverzibilita prejavov srdcového zlyhania v dôsledku adekvátnej liečby •• Stupeň IIB - dochádza k hlbokému porušovaniu hemodynamiky, do procesu sa zapája celý obehový systém. Dýchavičnosť nastáva pri najmenšom namáhaní. Pacienti sa obávajú pocitu ťažkosti v správnom prostredí pod posteľou, všeobecnej slabosti, poruchy spánku. Vyznačujúci sa tým, ortopnoe, edém, ascites (dôsledok zvýšenie tlaku v pečeňových žíl a žil pobrušnice - dôjde k extravazácii, a kvapalina sa zhromažďuje v brušnej dutine), hydrotorax, hydroperikard •• III krok - konečný krok hlbokého dystrofických nevratných metabolických porúch. Vo všeobecnosti je stav pacientov v tejto fáze závažný. Dyspnoe sa vyslovuje aj v pokoji. Sú typické masívne edémy, akumulácia tekutín v dutinách (ascita, hydrothorax, hydroperikard, edém pohlavných orgánov). V tejto fáze nastáva kachexia.
diagnostika
Inštrumentálne údaje
• EKG. Môžete zistiť príznaky blokovania ľavej alebo pravej nohy zväzku Heath, ventrikulárnej alebo predsieňovej hypertrofie, abnormálnych Q zubov (ako znak infarktu myokardu), arytmií. Normálny EKG umožňuje pochybovať o diagnóze chronického srdcového zlyhania.
• EchoCG umožňuje objasniť etiológiu chronického srdcového zlyhania a vyhodnotiť funkcie srdca, stupeň ich poškodenia (najmä stanovenie frakcie ejekcie ľavej komory). Typickými prejavmi srdcového zlyhania sú expanzia dutiny ľavej komory (ako postupuje, expanzia iných komôr srdca), zvýšenie konečnej systolickej a koncovej diastolickej veľkosti ľavej komory, pokles jej ejekčnej frakcie.
• X-ray vyšetrenie môže odhaliť •• žilovej hypertenzie v podobe prerozdelenia krvného toku do hornej časti pľúc a zvýšiť priemer ciev •• Po stagnácii v pľúcach vykazovať známky intersticiálnej edém (Kerley riadky v rebre - membránová dutín), alebo príznaky pľúcny edém •• Discover hydrotorax ( často strany) •• kardiomegalie diagnostikovaný s nárastom veľkosti srdca cross-over 15,5 cm u mužov a viac ako 14,5 cm u žien (a to buď v srdcovo-hrudnej indexu o viac ako 50%).
• Katetrizácia srdcových dutín odhaľuje zvýšenie klinového tlaku pľúcnych kapilár o viac ako 18 mmHg.
Diagnostické kritériá - kritériá Framingham pre diagnostiku chronického srdcového zlyhania, rozdelené do veľkých i malých • hlavných kritérií: paroxyzmálna nočná dušnosť (srdcová astma) alebo orthopnea, krčnej žilovej distenzia, šelesty v pľúcach, kardiomegália, pľúcny edém, patologické III srdcová zvuk, zvýšené CVP ( 160 mm vodného stĺpca), dobu výtoku 25 s pozitívnou "gepatoyugulyarny reflux» • Menšie kritériá: opuchy nôh, nočné kašeľ, dýchavičnosť pri námahe, zväčšenie pečene, hydrotorax, tachykardia počas 120 minút druhé, zníženie vitálnej kapacity o 1/3 maximálneho • Pre potvrdenie diagnózy chronického srdcového zlyhania vyžaduje buď 1 veľký alebo 2 malé kritériá. Určené príznaky sa musia spájať s ochorením srdca.
Diferenciálna diagnóza • Nefrotický syndróm - anamnéza edému, proteinúria, patológia obličiek • Cirhóza pečene • Okluzívne venózne lézie s následným vznikom periférneho edému.
Liečba • Najprv je potrebné posúdiť možnosť ovplyvniť príčinu zlyhania. V niektorých prípadoch sa účinná etiologickým akcie (napr., Operačný korekcia ochorenia srdca, revaskularizáciu myokardu v ischemickej choroby srdca) môže významne znížiť závažnosť prejavov chronické srdcové zlyhanie • pri liečbe chronického srdcového zlyhania izolované non-drog a farmakoterapiu. Treba poznamenať, že oba druhy liečby by sa mali navzájom dopĺňať.
Bez liečenia • Obmedzenie užívania soli až 5-6 g / deň, kvapaliny (1-1,5 l / deň) • optimalizácia fyzickej aktivity •• Stredná telesnej aktivity je možné a dokonca nutné (chôdza po dobu aspoň 20-30 min 3 -5 p / týždeň) •• Keď dôjde k zhoršeniu stavu (zníženie srdcovej frekvencie v pokoji a zníženie srdcového výkonu), je potrebné dodržať úplný fyzický odpočinok.
liečba
Liečba. Konečným cieľom liečby chronického srdcového zlyhania je zlepšiť kvalitu života a zvýšiť jeho trvanie.
• Diuretiká. Ak musí byť ich účel za to, že výskyt edému u srdcového zlyhania, je z niekoľkých dôvodov (renálna vazokonstrikcia, zvýšená sekrécia aldosterónu, zvýšenie žilového tlaku. Liečba tak diuretiká považované za nedostatočné. Bežne sa používa slučku chronickým srdcovým zlyhaním (furosemid) alebo tiazidové (napr hydrochlorotiazidové diuretiká V prípade nedostatočnej diuretickej odpovede sa kombinujú slučkové diuretiká a tiazidy • tiazidové diuretiká Obvykle sa používa hydrochlorid. rotiazid v dávke 25 až 100 mg / deň. Je potrebné pripomenúť, že v obličkách GF menej ako 30 ml / min tiazidy použiť nepraktické •• slučka diuretiká začnú pohybovať rýchlejšie, majú močopudné účinky výraznejšie, ale menej rozsiahle než tiazidové diuretiká. Furosemid sa používa intravenózne v dávke 20-200 mg / deň v závislosti od prejavov syndrómu edému a diurézy a jeho perorálne podanie je možné v dávke 40-100 mg / deň.
• ACE inhibítory spôsobujú hemodynamické vyloženie myokardu v dôsledku vazodilatácie, zvýšenie diurézy, pokles plniaceho tlaku ľavých a pravých komôr. Indikácie pre predpisovanie ACE inhibítorov sú klinické príznaky srdcového zlyhania, zníženie ejekčnej frakcie ľavej komory menej ako 40%. Pri priraďovanie ACE inhibítory je potrebné dodržať určité podmienky, na základe odporúčania Európskej kardiologickej spoločnosti (2001) •• musia prestať brať diuretiká po dobu 24 hodín predtým, než dostane ACE inhibítory •• BP konanie by sa malo uskutočniť pred a po podávaní ACE inhibítorov •• Liečba začína s nízkou dávkou s postupným •• zvýšiť ich potrebu sledovať funkciu obličiek (diuréza, relatívna hustotu moču) a koncentrácia v krvi v elektrolytu (ióny draslíka, sodíka) so zvyšujúcimi sa dávkami raz za 3-5 dní, potom každé 3 mesiace a 6 by mal •• vyhnúť sa súbežnému podávaniu draslík šetriacich diuretík (môžu sa predpisovať len v prípade hypokaliémie). • Je potrebné vyhnúť sa kombinovanému použitiu NSAID.
• získaný prvé pozitívne údaje o priaznivý vplyv antagonistov receptora angiotenzínu II (najmä, losartan) v priebehu chronického srdcového zlyhania, ako alternatíva k ACE inhibítorov v ich neznášanlivosti alebo kontraindikácie na miesto určenia.
• Srdcové glykozidy majú pozitívny inotropný (zvýšenie a skrátenie systoly), negatívny chronotrop (pokles srdcovej frekvencie), negatívny dromotropný (spomalenie AV - vedenia). Optimálna udržiavacia dávka digoxínu je 0,25-0,375 mg / deň (u starších pacientov 0,125-0,25 mg / deň); Terapeutická koncentrácia digoxínu v sére je 0,5 až 1,5 mg / l. Indikácie pre vymenovanie srdcových glykozidov sú tachysystolická forma atriálnej fibrilácie, sínusovej tachykardie.
• b - blokátory •• mechanizmus priaznivý vplyv - blokátorov v chronického srdcového zlyhania v dôsledku týchto faktorov ••• Direct myokardu ochranu pred nepriaznivými účinkami katecholamínov ••• katecholamínov ochranu indukovaných hypokalémia ••• zlepšenie prietoku krvi v koronárnych tepien v dôsledku zníženia srdcovej frekvencie a zlepšiť diastolická relaxácia myokardu ••• Zníženie účinkov vazokonstriktívnych systémov (napríklad v dôsledku zníženia sekrécie renínu) ••• Potenciácia vazodilatačné kalikreín - kinín systém ••• Zvýšená ľavej siene prispieva k plneniu ľavej komory zlepšením relaxácie posledné •• V súčasnej dobe od b - blokátory na liečbu chronickej srdcovej nedostatočnosti sa odporúča pre použitie karvedilolu - B1 - a A1 - blokátor s vazodilatačné vlastnosti. Počiatočná dávka je 3,125 mg karvedilolu P 2 / deň, nasledovaný zvýšením dávky až do 6,25 mg, 12,5 mg alebo 25 mg 2 R / D v neprítomnosti vedľajších účinkov v podobe hypotenzia, bradykardia, pokles ejekčnej frakcie ľavej komory (podľa EchoCG) a iných negatívnych prejavov účinku b-blokátorov. Metoprolol sa tiež odporúča počiatočná dávka 12,5 mg 2 r / d, bisoprolol 1,25 mg 1 r / d pod kontrolou ejekčnou frakciou s postupným zvyšovaním dávky až 1-2 týždňov.
• Spironolaktón. Bolo preukázané, že podávanie antagonistu aldosterónu spironolaktónu v dávke 25 mg 1-2 p / deň (pri absencii kontraindikácií) prispieva k zvýšeniu očakávanej dĺžky života u pacientov so srdcovým zlyhaním.
• Periférne vazodilatanciá sú predpísané na chronické srdcové zlyhanie v prípade kontraindikácií alebo zlej tolerancie na ACE inhibítory. Periférne vazodilatanciá používajú hydralazín v dávke až 300 mg / deň izosorbid dinitrát v dávke až do 160 mg / deň.
• iné kardiotonické lieky. b - Adrenomimetiká (dobutamín), inhibítory fosfodiesterázy sú zvyčajne predpísané po dobu 1-2 týždňov v konečnej fáze srdcového zlyhania alebo s výrazným zhoršením stavu pacientov.
• antikoagulanciá. Pacienti s chronickým srdcovým zlyhaním sú vystavení vysokému riziku tromboembolických komplikácií. Je to možné ako pľúcna embólia spôsobená žilovou trombózou a tromboembolizmus krvných ciev veľkého kruhu krvného obehu v dôsledku intrakardiálnych trombov alebo fibrilácie predsiení. Určenie nepriamych antikoagulancií pacientom s chronickým srdcovým zlyhaním sa odporúča v prítomnosti fibrilácie predsiení a trombózy v anamnéze.
• Antiarytmiká. Ak existujú náznaky na predpisovanie antiarytmických liekov (fibrilácia predsiení, komorová tachykardia), odporúča sa používať amiodarón v dávke 100-200 mg / deň. Táto droga má minimálny negatívny inotropný účinok, zatiaľ čo väčšina iných liekov tejto triedy znižuje ejekčnú frakciu ľavej komory. Navyše samotné antiarytmické lieky môžu vyvolať arytmiu (proarytmický účinok).
• Výber optimálnej metódy chirurgickej liečby závisí od príčiny, ktorá vedie k zlyhaniu srdca. Takže v ICHS v mnohých prípadoch uskutočniteľné revaskularizácia, idiopatickej hypertrofické subaortic stenóza - septa mioektomiya s chlopní chorobou - protetickej alebo rekonštrukčné operácie na ventiloch, keď bradyarytmiami - implantácia kardiostimulátora, atď.
• V prípade refraktérneho zlyhania srdca na primeranú terapiu je hlavnou chirurgickou liečbou transplantácia srdca.
• Metódy mechanickej podpory krvného obehu (implantácia asistentov, umelých komôr a biomechanických čerpadiel), ktoré boli predtým navrhnuté ako dočasné možnosti pred transplantáciou, získali status nezávislých intervencií, ktorých výsledky sú porovnateľné s výsledkami transplantácie.
• Aby sa zabránilo progresii dilatácie srdca, vykoná sa implantácia zariadení vo forme sieťoviny, ktorá zabraňuje nadmernému rozťahovaniu srdca.
• V prípade pľúcnej tolerancie srdca na liečbu sa zdá, že transplantácia komplexu srdca a pľúc je vhodnejším zásahom.
Prognóza. Vo všeobecnosti je trojročné prežitie pacientov s chronickým systolickým srdcovým zlyhaním 50%. Úmrtnosť z chronického systolického srdcového zlyhania je 19% ročne.
• Faktory prítomnosť ktorý koreluje so zlou prognózou u pacientov so srdcovým zlyhaním •• Znížená LVEF nižší ako 25% •• Neschopnosť vyliezť na jednom poschodí a normálna rýchlosť pohybu počas 3 minút •• zníženie krvnej plazmy sodíkových iónov je menšia ako 133 mEq / l •• Zníženie koncentrácie draslíkových iónov v krvnej plazme o menej ako 3 meq / l •• Zvýšenie hladín norepinefrínu v krvi •• Častý ventrikulárny extrasystol s denným EKG monitorovaním.
• Riziko náhlej srdcovej smrti u pacientov so srdcovým zlyhaním je 5-krát vyššie ako u bežnej populácie. Väčšina pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním zomrie náhle, hlavne od začiatku komorovej fibrilácie. Profylaktické antiarytmické lieky nebránia tejto komplikácii.
ICD-10 • I50 srdcové zlyhanie
Lieky a lieky sa používajú na liečbu a / alebo prevenciu "zlyhania srdca, chronickej systolickej".
Farmakologická skupina (-y) lieku.
Rodinný lekár. Terapeut (zväzok 2). Chronické zlyhanie obličiek ICB 10
Chronické zlyhanie obličiek
Všeobecné informácie
Existujú rôzne definície chronického zlyhania obličiek (CRF), ale podstatou ktoréhokoľvek z nich je zhrnutie vývoja charakteristického klinického a laboratórneho komplexu, ktorý je výsledkom progresívnej straty všetkých funkcií obličiek.
Chronické zlyhanie obličiek (CRF), - strata homeostatických funkcie obličiek u pacientov s ochorením obličiek po dobu dlhšiu ako 3 mesiace: zníženie rýchlosti glomerulárnej filtrácie a relatívna hustota (osmolarita), zvýšená koncentrácia sérového kreatinínu, močoviny, draslík, fosfor, horčík a hliník krvné sérum, zníženie vápnik v krvi, acidobazická nerovnováha (metabolická acidóza), rozvoj anémie a hypertenzie.
epidemiológia
Problém CRF sa aktívne rozvíja v priebehu niekoľkých desaťročí v dôsledku významnej prevalencie tejto komplikácie. Podľa literatúry sa počet pacientov s chronickou chorobou obličiek v Európe, USA a Japonsku pohybuje od 157 do 443 na 1 milión obyvateľov. Prevalencia tejto patológie v našej krajine je 212 na 1 milión obyvateľov u pacientov starších ako 15 rokov. Medzi príčiny mortality patrí chronické zlyhanie obličiek jedenáste.
etiológie
CKD je založená na jedinom morfologickom ekvivalente - nefroskleróze. Neexistuje žiadna taká forma patológie obličiek, ktorá by potenciálne nemohla viesť k vzniku nefrosklerózy a následne k zlyhaniu obličiek. CRF je teda výsledok akéhokoľvek chronického ochorenia obličiek.
Primárne ochorenia obličiek, ako aj ich sekundárne poškodenie v dôsledku dlhotrvajúcej chronickej choroby orgánov a systémov, môžu viesť k CRF. Priame poškodenie parenchýmu (primárneho alebo sekundárneho), ktorého výsledkom je CRF, je bežne rozdelené na choroby s primárnou léziou glomerulárneho aparátu alebo tubulárneho systému alebo ich kombináciou. Medzi glomerulárnou nefropatiou, chronickou glomerulonefritídou, diabetickou nefropatiou, amyloidózou a lupusovou nefritídou sú najčastejšie. Viac zriedkavými príčinami chronickej choroby obličiek s poškodením glomerulárneho aparátu sú malária, dna, predĺžená septická endokarditída, myelóm. Primárne poškodenie rúrkového systému, najčastejšie pozorovaná u väčšiny urologických ochorení spojených s poruchou odtoku moču, vrodené a získané tubulopatiou (poruchou diabetes insipidus, tubulárna acidóza Albright, Fanconiho syndróm, ktorá sa vyskytuje ako samostatná dedičného ochorenia alebo sprevádza rôzne choroby), otrava drog a toxických látok. Sekundárne poškodenie môže spôsobiť ochorenie obličiek parenchýmu - poraziť renálnej tepny, esenciálnej hypertenzie (primárna nefroangioskleroz), obličkové malformácie močových ciest (cystickej, obličiek hypoplázia, neuromuskulárne dysplázia močovody a kol.). Chronické izolované poškodenie ktorejkoľvek časti nefronu je vlastne spúšťačom pre vznik chronického zlyhania obličiek, avšak v klinickej praxi sú neskoršie štádiá chronického zlyhania obličiek charakterizované zhoršenou funkciou glomerulárneho a tubulárneho aparátu.
patogenézy
Bez ohľadu na etiologický faktor je mechanizmus vývoja CRF založený na znížení počtu aktívnych nefrónov, významnom znížení miery glomerulárnej filtrácie v jedinom nefronu a na kombinácii týchto indikátorov. Komplexné mechanizmy poškodenia obličiek zahŕňajú mnohé faktory (zhoršenie metabolických a biochemických procesov, zrážanie krvi, zhoršenie prejazdu moču, infekcia, abnormálne imunitné procesy), ktoré pri interakcii s inými ochoreniami môžu viesť k CRF. Vo vývoji chronického zlyhania obličiek je najdôležitejším bodom pomalé, skryté porušenie všetkých funkcií obličiek, ktoré pacient obvykle nemá podozrenie. Moderné vyšetrovacie metódy však odhaľujú skrytú fázu, keďže zmeny, ktoré sa vyskytujú v tele, keď je narušená funkčná kapacita obličiek, sú teraz dobre známe. Je to dôležitá úloha lekára, ktorá mu umožňuje prijať preventívne a terapeutické opatrenia zamerané na prevenciu predčasného vývoja ochorenia obličiek v konečnom štádiu. Obličky majú významnú rezervnú kapacitu, čo dokazuje zachovanie a udržanie života organizmu so stratou 90% nefrónov. Proces adaptácie sa uskutočňuje posilnením funkcie zostávajúcich nefronov a reštrukturalizáciou celého organizmu. Ak je k postupnej deštrukcii nefrónov glomerulárnej filtrácie znižuje a porúch rovnováhy vody a elektrolytov, existuje oneskorenie v telových produktov látkovej výmeny, organické kyseliny, fenolové zlúčeniny, niektoré peptidy a ďalších látok, ktoré sú zodpovedné za klinický obraz chronického zlyhania obličiek a stavu pacienta. Preto porušenie vylučovacích a sekrečných funkcií obličiek prispieva k rozvoju patologických zmien v tele, ktorých závažnosť závisí od intenzity smrti nefronu a určuje progresiu zlyhania obličiek. Pri chronickom ochorení obličiek je narušená jedna z najdôležitejších funkcií obličiek - zachovanie rovnováhy vody a soli. Už v raných fázach chronickým zlyhaním obličiek, a to najmä z dôvodu choroby s primárnou lézií rúrkového zariadení, došlo k porušeniu koncentrácie schopnosti obličiek, ktorá sa prejavuje tým, polyúria, noktúria, znížená osmolaritu moču na úroveň osmolarity krvnej plazmy (izostenuriya) a v pokročilých lézií - gipostenuriey (osmotický koncentráciu moču nižšia osmotická koncentrácia krvnej plazmy). Polyúria, ktorá je trvalá aj pri obmedzenej tekutine, môže byť spôsobená jednak priamym poklesom funkcie tubulov, jednak zmenou osmotickej diurézy. Dôležitou funkciou obličiek je udržiavanie rovnováhy elektrolytov, najmä takých iónov, ako sú sodík, draslík, vápnik, fosfor atď. Pomocou CRF sa môže zvýšiť a znížiť vylučovanie sodíka v moči. U zdravého človeka sa 99% sodíka prefiltrovaného cez glomerulus reabsorbuje do tubulov. Choroby s primárnou léziou tubulárneho intersticiálneho systému vedú k zníženiu jeho reabsorpcie až o 80% a následne k jej zvýšenému vylučovaniu. Zvýšená exkrécia sodíka v moči nezávisí od jeho zavedenia do tela, čo je obzvlášť nebezpečné, keď sa odporúča, aby pacient obmedzil príjem soli v takýchto situáciách. Prevažujúca glomerulárna lézia, zníženie rýchlosti glomerulárnej filtrácie, najmä ak je zachovaná funkcia tubulov, môže viesť k zadržaniu sodíka, čo znamená nahromadenie tekutiny v tele, zvýšenie krvného tlaku. Až 95% draslíka injikovaného do tela sa vylučuje obličkami, čo sa dosiahne vylučovaním do distálneho tubulu. Keď je CRF regulácia rovnováhy draslíka v tele dôsledkom odstránenia jej čriev. Takže s poklesom GFR na 5 ml / min sa približne 50% prichádzajúceho draslíka vylúči vo výkaloch. Zvýšenie draslíka v plazme môže byť pozorované v oligoanurickej fáze chronického zlyhania obličiek, ako aj počas exacerbácie základného ochorenia, so zvýšeným katabolizmom. Vzhľadom k tomu, hlavné množstvo draslíka v tele je v intracelulárnom priestore (plazma - asi 5 mmol / l, v intracelulárnej tekutine - 150 mmol / l), v niektorých prípadoch (horúčka, chirurgia, atď.) V dôsledku môže dôjsť k chronickým zlyhaním obličiek hyperkalemia, život ohrozujúci pacient. Stav hypokaliémie u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek je oveľa menej časté a môže byť o všeobecnú nedostatku draslíka v tele a ostrým porušenie sekrečnú kapacity distálnych tubuloch. Abnormality v glomerulárna a tubulárna zariadení v skorých štádiách ČKD vedú k hyperchloremická acidóza, hyperfosfatémie, mierne zvýšenie sérového horčíka a hypokalciémie.
Zvýšené koncentrácie močoviny, aminového dusíka, kreatinínu, kyseliny močovej, metylguanidínu, fosfátu atď. Zvýšenie hladiny aminového dusíka môže súvisieť so zvýšeným proteínovým katabolizmom v dôsledku jeho nadmerného zásobovania alebo jeho výrazného obmedzenia počas pôstu.
Močovina je konečný produkt metabolizmu proteínov, ktorý sa tvorí v pečeni z dusíka dezaminovaných aminokyselín. V podmienkach zlyhania obličiek sa zaznamenáva nielen ťažkosti pri jeho uvoľnení, ale aj z dôvodu, ktoré ešte nie je známe, zvýšená produkcia pečene.
Kreatinín sa tvorí vo svaloch tela od jeho predchodcu, kreatinínu. Obsah kreatinínu v krvi je pomerne stabilný, zvyšovanie kreatinémie spolu so zvýšením hladiny močoviny v krvi nastáva spravidla, keď sa glomerulárna filtrácia zníži na 20-30% normálnej hladiny.
Nadmerná produkcia paratyroidného hormónu ako možného primárneho toxínu uremie priťahuje ešte väčšiu pozornosť. To je potvrdené účinnosťou aspoň čiastočnej paratyroidektómie. Existuje stále viac faktov, ktoré svedčia o toxicite látok neznámej povahy, ktorých relatívna molekulová hmotnosť je 100 až 2000, v dôsledku čoho sa nazývajú "stredné molekuly". Sú to tie, ktoré sa hromadia v krvnom sére pacientov s chronickým zlyhaním obličiek. Je však čoraz viac zrejmé, že syndróm azotémie (uremia) nie je spôsobený jedným alebo viacerými toxínmi, ale závisí od reštrukturalizácie buniek všetkých tkanív a zmien v transmembránovom potenciáli. K tomu dochádza v dôsledku poškodenia funkcií obličiek a systémov, ktoré regulujú ich činnosť.
ich dôvody sú strata krvi, skrátenia životnosti v dôsledku nedostatku erytrocytov bielkovín a železa v tele, toxického účinku produktov metabolizmu dusíka, hemolýza (deficitom glukóza-6-fosfát dehydrogenázu, guanidínu v nadbytku), znížená erytropoetín. Rast stredných molekúl tiež inhibuje erytropoézu.
osteodystrofia
Osteodystrofia, podmienená porušením metabolizmu kalciferolu. V obličkách sa tvorí aktívny metabolit 1,25-dehydroxyalciferolu, ktorý ovplyvňuje prenos vápnika reguláciou syntézy špecifických proteínov, ktoré ho viažu. Pri chronickom zlyhaní obličiek sa zablokuje konverzia kalciferolu na výmenné formy. Voda-elektrolytová rovnováha sa udržiava dlhý čas v blízkosti fyziologickej, až do koncovej fázy. Za podmienok poškodenia transportu iónov v tubuloch, s tubulárnymi defektmi, stúpa strata sodíka, čo, ak nie je dostatočne naplnené, vedie k syndrómu hyponatrémie. Hyperkaleémia sa považuje za druhý najdôležitejší príznak ESRD. To súvisí nielen s rastúcim katabolizmom, ktorý je charakteristický pre zlyhanie obličiek, ale aj so zvýšením acidózy, a čo je najdôležitejšie - so zmenou v distribúcii draslíka mimo a vnútri buniek.
Zmena podprsenky BRA je spôsobená porušením funkcie "kyselina uhličitá - hydrogenuhličitan". V rôznych prípadoch poškodenia funkcie obličiek sa môže v závislosti od povahy procesu pozorovať tento alebo ten typ poškodenia CBS. S glomerulou - možnosť vniknutia kyseliny do moču je obmedzená, s tubulárnou - nastáva prevládajúca incidencia amonio-acidogenézy.
arteriálnej hypertenzie
Vo svojom výskyte je úloha útlaku vazodilatátorových produktov (kinínov) nespochybniteľná. Nerovnováha vazokonstriktorov a vazodilatancií pri chronickom zlyhaní obličiek je spôsobená stratou schopnosti obličiek kontrolovať hladinu sodíka a objemu krvi v tele. V terminálnej fáze chronického zlyhania obličiek môže byť pretrvávajúca reakcia hypertenzie adaptačná, podporujúca filtračný tlak. V týchto prípadoch môže byť prudké zníženie krvného tlaku smrteľné.
Podľa ICD-10 je chronická choroba obličiek klasifikovaná nasledovne:
N18 Chronické zlyhanie obličiek.
N18.0 - konečné štádium ochorenia obličiek.
N18.8 - Iné chronické zlyhanie obličiek.
N18.9 - Chronické zlyhanie obličiek nie je špecifikované.
N19 - Zlyhanie obličiek nie je špecifikované.
diagnostika
Diagnóza chronického zlyhania obličiek so známou chorobou obličiek je jednoduchá. Jeho stupeň a následne jeho závažnosť je určený zvýšením koncentrácie sérového kreatinínu a poklesom GFR. Ako je zrejmé z vyššie uvedeného, je veľmi dôležité sledovať stav elektrolytu, acidobázické výmeny, včas zaznamenať porušenia srdca, pľúc.
Diagnóza chronického zlyhania obličiek, hlavne laboratórneho. Prvým príznakom je zníženie relatívnej hustoty moču na 1,004 - 1,011, bez ohľadu na hodnotu diurézy. Treba mať na pamäti, že prítomnosť cukru a bielkovín v moči môže zvýšiť relatívnu hustotu moču (každý 1% cukru - o 0,004 a 3 g / l - o 0,01).
Štúdia rovnováhy elektrolytov na stanovenie úrovne poklesu funkcie obličiek je neinformačná. To isté možno povedať o stupni anémie a najmä o úrovni krvného tlaku.
Pri rozhodovaní o vyhliadkach na transplantáciu obličky je veľmi dôležité presné posúdenie funkcie obličiek, berúc do úvahy stav iných orgánov, stupeň dystrofických procesov v tele.
Vo všeobecnej terapeutickej praxi sa môžete stretnúť s kreatininémiou bez špecifického ochorenia obličiek. Toto sa pozoruje pri kongestívnom srdcovom zlyhaní. Zvyčajne kreatinínémia nepresahuje 0,6-0,8 mmol / l. Výraznejší nárast možno pozorovať pri rýchlo sa zvyšujúcej dekompenzácii srdcovej aktivity, napríklad u pacientov so zložitým infarktom myokardu. Zvláštnosťou takejto kreatininémie je nezvyčajné uchovanie dostatočne vysokej hustoty moču. Zlyhanie obličiek sa vyskytuje pri znížení "renálnej kvóty" srdcového výdaja na 7,8%. Renálna hemodynamická degradácia je spojená so zvýšeným venóznym tlakom s poklesom renálneho krvného toku pred redukciou glomerulárnej filtrácie, takže sa zvyčajne zvyšuje filtračná frakcia. Renálne hemodynamické poškodenie sprevádza redistribúcia toku krvi obličkami. Vonkajšia časť kortikálnej vrstvy trpí najviac. Zachovanie zvýšenej hustoty moču je spojené s pomalším prietokom krvi, najmä v medulii.
Takto nezvyčajné pre extrarenálne príčiny "chronické" kreatinium bez vývoja difúznej nefrosklerózy, ktoré nie je sprevádzané bežnou izosthenúriou, má určitú diagnostickú a prognostickú hodnotu pre pacientov so srdcom. Takéto zlyhanie obličiek si nevyžaduje špeciálnu liečbu. Ďalším znakom zníženia funkcie obličiek v prípade kongestívneho zlyhania srdca je vzhľad a zvýšenie proteinúrie. Spravidla sa uvoľňujú plazmatické bielkoviny, ale príčinou je poškodenie tubulárnej reabsorpcie proteínu. Histopatologický obraz takejto kongestívnej obličky odhaľuje kŕčové žily. Glomeruly sú zväčšené, kapilárne slučky sú široké a obsahujú červené krvinky. Štruba obličiek je edematózna, tubuly sú trochu zväčšené, ich epitel je v stave degenerácie, mnohé z tubulov sú s príznakmi atrofie. Ohnisková intersticiálna fibróza a arterioskleróza.
Klinické kritériá
- príznaky endogénnej intoxikácie;
- hrubá hematúria alebo mikrohematúria;
Úplne prvý kontakt s pacientom a stanovenie históriu týchto údajov ako trvanie nefrologickej ochorenie, za prítomnosti alebo za neprítomnosti alebo glomerulo- chronickej pyelonefritídy, hypertenzia, trvanie choroby, frekvencie exacerbácií alebo glomerulo- pyelonefritída, množstvo moču za deň, a včasné odhalenie príznaky chronického zlyhania obličiek, môžu podozrenie na zlyhanie obličiek a načrtnúť plán diagnostických a terapeutických opatrení.
Indikácia dĺžky trvania nefrologickej choroby viac ako 5 - 10 rokov dáva dôvod na podozrenie na prítomnosť zlyhania obličiek a na vykonanie všetkých diagnostických testov potvrdzujúcich alebo odmietajúcich túto diagnózu. Analýza výskumu ukázala, že celkové poškodenie funkcie obličiek a identifikácia štádia chronického zlyhania obličiek je možné pomocou tradičných metód moču a krvi.
Astenický syndróm: slabosť, únava, ospalosť, strata sluchu, chuť.
Dystrofický syndróm: suché a bolestivé svrbenie kože, stopy poškriabania kože, strata hmotnosti, skutočná kachexia, svalová atrofia.
Gastrointestinálne syndróm: suchosť, horkosť a nepríjemnú kovovú chuť v ústach, strata chuti do jedla, tiaže a bolesť v nadbrušku oblasti po jedle, často - hnačka, môže zvýšiť produkciu žalúdočnej kyseliny (znížením zničenie gastrínu v obličkách), v neskorších fázach môže byť gastrointestinálne krvácanie, stomatitída, parotitis, enterokolitída, pankreatitída, abnormálna funkcia pečene.
Kardiovaskulárny syndróm: dýchavičnosť, bolesť srdca, arteriálna hypertenzia, hypertrofia myokardu ľavej komory, vo vážnych prípadoch - záchvaty srdcovej astmy, pľúcny edém; s ďaleko pokročilým CRF, suchou alebo exudatívnou perikarditídou, pľúcnym edémom.
Anemický hemoragický syndróm: bledosť kože, nazálne, črevné, krvácanie do žalúdka, krvácanie kože, anémia.
Osteo-artikulárny syndróm: bolesť v kostiach, kĺby, chrbtica (v dôsledku osteoporózy a hyperurikémie).
Nervová sústava: uremický encefalopatia (bolesti hlavy, strata pamäti, psychóza s obsedantno obáv, halucinácie, záchvaty), polyneuropatia (parestézia, svrbenie, pálenie a slabosť v rukách a nohách, znížená reflexy).
Močový syndróm: isohypostenúria, proteinúria, cylindruria, mikrohematuria.
Včasné klinické príznaky chronického zlyhania obličiek - polyúria a noktúria, hypoplastická anémia; potom spojte bežné príznaky - slabosť, ospalosť, únavu, apatie, svalovú slabosť. Následne so spomalením dusíkatých toxínov, svrbenie pokožky (niekedy bolestivé), nazálne, gastrointestinálne krvácanie z maternice, subkutánne krvácanie; Uraemická dna sa môže vyvinúť s bolesťou kĺbov a tofusom. Dyspeptický syndróm je charakteristický pre uremia - nevoľnosť, vracanie, štikútanie, strata chuti do jedla, dokonca aj odpor k jedlu, hnačka. Koža je bledožltá farba (kombinácia anémie a oneskorenie urochrómov). Koža je suchá, so stopami poškriabaniu, modriny na rukách a nohách; jazyk - suchý, hnedý. S progresiou CKD sa príznaky urémie zvyšujú. Zadržanie sodíka vedie k hypertenzii, často so znakmi malignity, retinopatie. Hypertenzia, anémia a poruchy elektrolytu spôsobujú poškodenie srdca. V konečnom štádiu sa vyvíja fibrínová alebo efúrová perikarditída, čo naznačuje nepriaznivú prognózu. Vzhľadom k tomu, progresie zvyšuje urémia objavia neurologické príznaky šklbanie amplifikovanej encefalopatie, až do vývoja uremický kómy, sa silnou hlasné dýchanie acidotickou (KUSSMAUL dýchanie). Pacienti sú náchylní na infekcie; pneumónia je často poznamenaná.
Laboratórne kritériá
Klinická analýza moču - proteinúria, hypoizostenúria, cylindruria, možná bakteriálna leukocytúria, hematúria.
klinická anémia, zvýšenie rýchlosti sedimentácie erytrocytov (ESR), mierna leukocytóza je možná, možný je posun leukocytov doľava, možná je trombocytopénia;
biochemické - zvýšenie hladín močoviny, kreatinínu, zvyškového dusíka v krvi, zvýšenie celkových lipidov, B-lipoproteínov, hyperkalémie, hypokoagulácia, hypokalciémia, hyperfosfatémia, hypodisproteinémia, hypercholesterolémia.
Laboratórna diagnostika
- klinický krvný test s definíciou krvných doštičiek;
- biochemický krvný test s určením hladiny kreatinínu, močoviny, cholesterolu, proteogramu, elektrolytov (draslík, vápnik, fosfor, sodík, chlór);
- stanovenie dennej exkrécie proteínov,
- stanovenie funkčného stavu obličiek (rýchlosť glomerulárnej filtrácie);
- RTG vyšetrenie obličiek, kostí, pľúc.
Ďalšie laboratórne a inštrumentálne štúdie
- percento (%) saturácie transferínu;
- stanovenie paratyroidného hormónu;
- stanovenie vylučovania vápnika v moči;
- stanovenie krvnej amylázy;
- stanovenie produktov degradácie fibrínu v sére;
- rádionuklidové štúdie (nepriama renálna angiografia, dynamická a statická renálna scintigrafia);
- biopsia prepichnutia obličiek;
- funkčné štúdie močového mechúra;
- echokardiografia s posúdením funkčného stavu srdca, vaskulárna dopplerografia.
Diferenciálna diagnostika
Diagnóza chronického zlyhania obličiek u klinických lekárov nespôsobuje veľa problémov v dôsledku charakteristického klinického obrazu a laboratórnych zmien krvi a moču. Jediná vec, ktorá sa musí vždy pamätať: takáto klinika môže byť spôsobená exacerbáciou chronického zlyhania obličiek v dôsledku okluzívnych faktorov a rozvoja akútneho zápalového procesu v horných alebo dolných močových cestách. Za týchto podmienok môže byť pravá fáza CRF stanovená až po obnovení prechodu moču a eliminácii akútneho zápalového procesu. Pre nefrologov je dôležité diagnostikovať včasné štádia predialýzy chronickej choroby obličiek, čo nám umožňuje načrtnúť terapeutické taktiky a určiť prognózu nefrologických ochorení.
Detekcia CRF sa zvyčajne vykonáva paralelne s diagnózou nefrologických ochorení a zahŕňa históriu ochorenia, klinické prejavy, zmeny vo všeobecných krvných a močových testoch, ako aj špecifické štúdie zamerané na identifikáciu celkovej funkcie obličiek a metódy, ktoré umožňujú posúdenie morfologických a funkčných parametre obličiek.
Špecializované poradenstvo
- oftalmológ: stav fundusu;
- neuropatológ: prítomnosť uremickej a hypertenznej encefalopatie;
- gastroenterológ: prítomnosť komplikácií v zažívacom trakte (gastritída, hepatitída, kolitída atď.);
- kardiológ: symptomatická arteriálna hypertenzia, hypertenzné srdce;
- srdcový chirurg: uremická perikarditída (prepichnutie);
- urológ: prítomnosť kameňov v obličkách pohárika a panvy, močovodoch atď.
Na základe klasifikácie je liečba chronického zlyhania obličiek preukázaná už s rýchlosťou glomerulárnej filtrácie nižšou ako 60 ml / min, čo zodpovedá hladine kreatinínu 140 μmol / l u mužov a 105 μmol / l u žien (renoprotekcia je indikovaná s hladinou GFR približne 90 ml / min). Odporúčaná stabilizácia krvného tlaku na cieľové hodnoty 20%. Ak je to potrebné, prípravky železa sú predpísané v dávke viac ako 200-300 mg elementárneho železa denne. Súbežne používajte iné lieky, ktoré sú povinné pri liečbe anémie:
- kyselina listová - od 5 do 15 mg / deň;
- pyridoxín (vitamín B6) - od 50 do 200 mg / deň.
Hlavným typom substitučnej liečby anémie s deficienciou erytropoetínu je podávanie erytropoetínu:
- eprex - od 20 do 100 U / kg trikrát týždenne;
- Recordmon - od 20 do 100 U / kg trikrát týždenne.
Aby sa znížila hladina azotémie, toxické zaťaženie uremia, lieky sa používajú na zvýšenie ich vylučovania.
- Hofitol - 2 až 3 tablety trikrát denne počas 15 minút. pred jedlom alebo 2 ampulky dvakrát denne intramuskulárne alebo intravenózne denne počas 14-21 dní;
- Lespenephril (Lespeflan) - 3 až 6 čajových lyžičiek denne alebo intravenózne v dávke 1 ml / kg hmotnosti pacienta.
Enterosorpcia s použitím enterosorbentov - 1,5-2 hodiny pred alebo po jedle a lieku:
- aktívne uhlie - až 5 g 3 až 4 krát / deň;
- sférický karbonit - až 5 g 3 až 4 krát denne;
- enterosgel - 1 polievková lyžica (15,0 g) 3 až 4 krát / deň;
- sorbigel - 1 polievková lyžica (15,0 g) 3 až 4 krát / deň;
- enterodez - 5 ml na 1000 ml vody 3 až 4 krát denne;
- polyphepan - 1 polievková lyžica (15,0 g) 2 až 4 krát / deň alebo rýchlosťou 0,5 g / kg hmotnosti / deň.
Črevná dialýza so zavedením do hrubého čreva trubičkou od 8 do 10 litrov roztoku, ktorá obsahuje: sacharózu - 90 g / l; glukóza - 8 g / l, chlorid draselný - 0,2 g / l, hydrogenuhličitan sodný - 1 g / l, chlorid sodný -1 g / l.
Cieľová hladina LDL cholesterolu u dospelých s chronickým ochorením obličiek je 1 mmol / l (40 mg / dl); TG 5,7 mmol / l (500 mg / dl) s výpočtom dávky zodpovedajúcim funkcii obličiek. Kombinácia fibrátov a statínov nie je žiadúca, pretože existuje vysoké riziko rozvoja rabdomyolýzy.
Indikácie pre aktívnu liečbu chronického zlyhania obličiek:
- hladina sérového kreatinínu - nad 0,528 mmol / l (pri diabetickej nefropatii - nad 0,353 mmol / l) sa prekrýva arteriovenózna fistula s ďalším zvýšením kreatinínu - vstupom do hemodialýzy;
- perikarditída, neuropatia, encefalopatia, hyperkalémia, vysoká hypertenzia, poškodenie KOS u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek.
Dnes sa na Ukrajine používajú nasledujúce aktívne metódy liečby CRF: chronická hemodialýza v kombinácii so hemosorpciou a hemofiltráciou, peritoneálna dialýza a transplantácia obličiek.
Prognóza je slabá, zlepšuje sa s použitím renálnej substitučnej liečby (RRT) a transplantácie obličiek.
prevencia
Včasná detekcia a liečba nefrologických ochorení, ktoré vedú k rozvoju CRF, ako je akútna glomerulo- a pyelonefritída, diabetická nefropatia.
Chronické srdcové zlyhanie. Definícia. Klasifikácia. Clinic. Diagnóza. Liečbu.
Prevalencia klinicky významného chronického srdcového zlyhania (CHF) u populácie najmenej 1,5-3,0%. Medzi osobami staršími ako 65 rokov sa frekvencia CHF zvyšuje na 6-10% a dekompenzácia sa stáva najbežnejšou príčinou hospitalizácie starších pacientov. Počet pacientov s asymptomatickou dysfunkciou ľavej komory nie je menší ako 4-násobok počtu pacientov s klinicky závažným CHF. Viac ako 15 rokov sa počet hospitalizácií s diagnózou CHF strojnásobil a viac ako 40 rokov sa zvýšil šesťkrát. Päťročné prežitie pacientov s CHF je stále pod 50%. Riziko náhlej smrti je 5 krát vyššia ako u populácie. V Spojených štátoch existuje viac ako 2,5 milióna pacientov so CHF, zomiera ročne približne 200 000 pacientov, 5 rokov po nástupe príznakov CHF je miera prežitia 50%.
Chronické srdcové zlyhanie (CHF) je funkcia poškodenia (čerpania) súvisiaca so srdcom so zodpovedajúcimi príznakmi, ktorá spočíva v neschopnosti obehového systému dodávať množstvo krvi do orgánov a tkanív potrebných na ich normálne fungovanie. Preto je to disproporcia medzi stavom krvného obehu a metabolizmom, ktorý sa zvyšuje so zvyšovaním aktivity vitálnych procesov; patofyziologický stav, pri ktorom narušená funkcia srdca neumožňuje udržiavať hladinu krvného obehu potrebnú pre metabolizmus v tkanivách.
CHF sa môže vyvinúť na pozadí takmer akejkoľvek choroby kardiovaskulárneho systému, ale hlavnými tromi sú tieto nosologické formy:
- ischemická choroba srdca (CHD)
- A hypertenzia
- S srdcovými zvratmi.
CHD. Z aktuálnej klasifikácie, hlavne často akútny infarkt myokardu (AMI) a ischemická kardiomyopatia (ICMP je nosologická jednotka zavedená do klinickej praxe ICD-10) vedú k vývoju CHF. Mechanizmy nástupu a progresie CHF v dôsledku AMI sú dôsledkom zmien geometrie a lokálnej kontraktility myokardu nazývanej termín "remodelácia ľavej komory" (LV), pričom u ICMP dochádza k poklesu celkovej kontraktility myokardu nazývanej termín "hibernácia" myokardu.
Arteriálna hypertenzia. Bez ohľadu na etiológiu hypertenzie prebieha reštrukturalizácia myokardu, ktorá má špecifický názov - "hypertenzívne srdce". Mechanizmus CHF je v tomto prípade spôsobený vývojom diastolickej dysfunkcie LV.
Srdcové chyby. Pre Ukrajinu je charakteristický vývoj CHF v dôsledku získaných a neopravených reumatických defektov.
Niekoľko slov by sa malo povedať o rozšírenej kardiomyopatii (DCM) ako príčine CHF. DCM je zriedkavé ochorenie neurčenej etiológie, ktorá sa vyvinie v relatívne mladom veku a rýchlo vedie k dekompenzácii srdca.
Stanovenie príčiny CHF je nevyhnutné na výber taktiky liečby pre každého konkrétneho pacienta.
Patogenetické aspekty zlyhania srdca
Z pohľadu modernej teórie zohráva hlavnú úlohu pri aktivácii kompenzačných mechanizmov (tachykardia, mechanizmus Frank-Starling, zúženie periférnych ciev) hyperaktiváciou lokálnych alebo tkanivových neurohormónov. Ide hlavne o sympatický-nadobličkový systém (CAC) a jeho efektory - noradrenalín a adrenalín a systém renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS) a jeho efektory - angiotenzín II (A-II) a aldosterón, ako aj systém natriuretických faktorov. Problémom je, že "zanedbávaný" mechanizmus hyperaktivácie neurohormónov je nezvratný fyziologický proces. V priebehu času sa krátkodobá kompenzačná aktivácia tkanivových neurohormonálnych systémov premenila na svoju opačnú - chronickú hyperaktiváciu. Táto choroba je sprevádzaná vývojom a progresiou systolickej a diastolickej dysfunkcie ľavej komory (remodeling).
Ak dôjde k poškodeniu srdca, objem zdvihu komory sa zníži a samozrejme sa zvýši diastolický objem a tlak v tejto komore. Tým sa zvyšuje end-diastolické napínanie svalových vlákien, čo vedie k ich väčšiemu systolickému skráteniu (Starlingov zákon). Starlingov mechanizmus pomáha zachovať srdcovú výkonnosť. ale výsledný chronický nárast diastolického tlaku sa prenáša na predsiene, pľúcne žily alebo žily pľúcneho obehu. Zvýšený kapilárny tlak sprevádza extravazácia tekutín spolu s vývojom edémov. Znížený výkon srdca, najmä s poklesom krvného tlaku, aktivuje SAS, stimuluje kontrakcie myokardu, srdcovú frekvenciu, venózny tonus a zníženie perfúzie obličiek vedie k zníženiu rýchlosti glomerulárnej filtrácie, reabsorpcii vody a chloridu sodného, aktivácii RAAS.
tkanivo hypoxie v CHF nie je len výsledkom patogenézy, ale tiež faktor, ktorý má priamy vplyv na vyvolanie ďalší vedúci jeho zložiek - znižuje čerpacie schopnosti srdca, predpätie, doťaženie a srdcového rytmu. Hypoxia je komplexný viaczložkový, viacstupňový proces. Priame primárne účinky hypoxie sú zamerané na ciele lokalizované na rôznych úrovniach: organizmus, systémové, bunkové a subcelulárne. Na subcelulárnej úrovni hypoxia iniciuje vývoj apoptózy.
Výsledkom týchto procesov je zvýšenie periférnej cievnej rezistencie a cirkulujúceho krvného objemu so zodpovedajúcim zvýšením zaťaženia a predbežného zaťaženia.
Klinika zlyhania srdca
Väčšina pacientov spočiatku rozvinie ľavé srdcové zlyhanie. Najčastejšou sťažnosťou je inšpiratívna dýchavičnosť, spočiatku spojená s cvičením a postupovaním k orthopnee, paroxyzmálnemu posturálu, dýchavičnosti v pokoji. Sťažnosti na neproduktívny kašeľ, noktúria sú charakteristické. Pacienti s CHF zaznamenali slabosť, únavu, čo je dôsledok zníženia krvného zásobenia kostrových svalov a centrálneho nervového systému.
Pri zlyhaní pravej komory sa objavujú ťažkosti s bolesťou v správnom hypochondriu v dôsledku stagnácie pečene, straty chuti do jedla, nevoľnosti v dôsledku edému čreva alebo zníženej gastrointestinálnej perfúzie, periférny edém.
Pri vyšetrení možno poznamenať, že niektorí pacienti, dokonca aj s ťažkým CHF, vyzerajú dobre v pokoji, iní majú nedostatok dychu pri rozprávaní alebo minimálnej aktivite; pacienti s dlhým a ťažkým priebehom vyzerajú ako kachexizujúci, cyanotický.
U niektorých pacientov sa zistila tachykardia, arteriálna hypotenzia, pokles pulzného tlaku, studené končatiny, potenie (príznaky aktivácie SAS).
Skúmanie srdca odhaľuje srdcový impulz, rozšírený alebo zvýšený apikálny impulz (dilatácia alebo ventrikulárna hypertrofia), oslabenie prvého tónu a proto-diastolický cvalový rytmus.
Keď sa vyskytne nedostatočnosť ľavej komory, tvrdé dýchanie, suché jazvy (kongestívna bronchitída), krepitus v bazálnych oblastiach pľúc a počuteľnosť v bazálnych oblastiach (hydrotorax).
Pri pravostrannej komorovej krvnej doštičke sú zistené opuchnuté jugulárne žily, zväčšená pečeň; mierny tlak na neho môže zvýšiť opuch jugulárnych žíl - pozitívny jugulárny reflex pečene. Ascites a anasarca sa objavujú u niektorých pacientov.
Diagnóza srdcového zlyhania
Konečnú klinickú diagnostiku HF možno urobiť len s použitím inštrumentálnych údajov, predovšetkým EchoCG, ako aj RTG, OGK, EKG a laboratórnych údajov.
Pomocou echokardiografia hodnotilo: stav ventilov, prítomnosť skratov, aneuryzma, stav perikardu, tvorbu nádoru alebo trombu a - kontraktilné funkcie (difúzna zmeny či regionálnej poruchy, kvantitatívny), prítomnosť hypertrofia myokardu, dilatácie komory definuje globálne funkcie systolický - PV.
Dôležitú úlohu pri diagnostikovaní srdcového zlyhania zohráva rentgenové vyšetrenie CHO: - hodnotenie veľkosti srdca (kardiotoraktický index); - prítomnosť a závažnosť stagnácie v pľúcach, - diferenciálna diagnostika s ochoreniami dýchacej sústavy; - diagnostika a monitorovanie účinnosti liečby komplikácií HF (zápal pľúc, hydrotorax, pľúcna embólia).
Integrálnym vyšetrením syndrómu CH je EKG, ktorý dokáže zistiť hypertrofiu, ischémiu, fokálne zmeny, arytmie a blokády a tiež sa používa na sledovanie liečby B-blokátormi, diuretikami, srdcovými glykozidmi amiodarónom.
Určiť funkčnú triedu (FC) u pacientov s testom s 6-minútovou prechádzkou. Táto metóda sa v Spojených štátoch široko používa v posledných 4-5 rokoch vrátane klinických štúdií. Stav pacientov schopných prekonať za 6 minút od 426 do 550 m zodpovedá miernemu CHF; od 150 do 425 m - stredné a tie, ktoré nedokážu prekonať 150 m, - ťažká dekompenzácia. Funkčná klasifikácia CHF teda odzrkadľuje schopnosť pacientov vykonávať fyzické aktivity a načrtáva mieru zmien vo funkčných rezervách tela. Toto je obzvlášť dôležité pri posudzovaní dynamiky pacientov.
Laboratórne vyšetrenia v HF zahŕňa kompletný krvný obraz (hemoglobín, erytrocyty, leukocyty, trombocyty, hematokritu, rýchlosť sedimentácie erytrocytov), rozbor moču, biochemické krv (elektrolyty -K +, Na +, kreatinín, bilirubín, pečeňové enzýmy - ALT, AST, alkalickej fosfatázy glukóza).
Na Ukrajine používa klasifikáciu Ukrajinská Heart Association z roku 2006, podľa ktorého krok izolovanej CH (klasifikácia založená V.H.Vasilenoko-NDStrazhesko) variant dysfunkcia (podľa echokardiografia) a funkčné trieda (NYHA klasifikácia o)
Funkčná klasifikácia New York Heart Association, ktorá zahŕňa rozdelenie štyroch funkčných tried v závislosti od schopnosti pacientov vydržať fyzickú námahu, je najvhodnejšia a spĺňa požiadavky praxe. Táto klasifikácia sa odporúča pre WHO. Zásadou, ktorá je jej základom, je posúdenie fyzických (funkčných) schopností pacienta, ktoré môže určiť lekár s cielenou, dôkladnou a presnou históriou bez použitia komplexnej diagnostickej techniky.
Štyri funkčné triedy (FK) CHF sú pridelené.
I FC. Pacient nemá žiadne obmedzenia vo fyzickej aktivite. Normálne zaťaženie nevyvoláva slabosť (nevoľnosť), palpitácie, dýchavičnosť alebo bolesť pri angíne.
II FC. Mierne obmedzenie fyzickej aktivity. Pacient sa cíti pohodlne v kľude, ale pri normálnej fyzickej námahe spôsobuje slabosť (búšenie hlavy), palpitácie, dýchavičnosť alebo angina pec.
III FC. Výrazné obmedzenie fyzickej aktivity. Pacient sa cíti pohodlne len v kľude, ale menej ako zvyčajné cvičenie vedie k rozvoju slabosti (nevoľnosti), palpitácie, dýchavičnosti alebo anginalkej bolesti.
IV FC. Neschopnosť vykonať akékoľvek zaťaženie bez nepohodlia. Symptómy srdcového zlyhania alebo syndrómu angíny sa môžu vyskytnúť samostatne. Pri vykonávaní minimálneho zaťaženia sa zvyšuje nepríjemné pocity.
Práve dynamika FC počas liečby nám umožňuje objektívne rozhodnúť, či sú naše liečebné opatrenia správne a úspešné. Štúdie ukázali, že definícia FC v určitej miere predurčuje možnú prognózu ochorenia.
V klinickej praxi je určenie variantu dysfunkcie myokardu kľúčové pre diferencovaný prístup k liečbe taktiky. Klinicky a systolické a diastolické varianty vykazujú rovnaký typ symptómov - dýchavičnosť, kašeľ, sipot, ortopénia. Ak nie je dátový echokardiografia môže pokúsiť určiť prevedenia, dysfunkcie pomocou klinických a rádiologických dát s ohľadom na etiológiu srdcového zlyhania, Auskultačné dát, stanovenie hranice srdcového bicích a rádiograficky a dáta EKG (hypertrofia, dilatácia, jazvovitý mení ich lokalizácia, príznaky srdca a ďalších vydutín )..
Cieľom liečby srdcového zlyhania sú:
· Vylučovanie alebo minimalizácia klinických príznakov CHF - zvýšená únava, palpitácie, dýchavičnosť, edém;
· Ochrana cieľových orgánov - cievy, srdce, obličky, mozog (analogicky s terapiou hypertenzie) a
· Prevencia vývinu podvýživy pruhovaného svalstva;
· Zlepšenie kvality života
· Zvýšená priemerná dĺžka života
· Zníženie počtu hospitalizácií.
Existujú metódy na liečbu iných ako liekov a liekov.
Strave. Hlavným princípom je obmedzenie príjmu soli a v menšej miere tekutiny. V ktoromkoľvek štádiu CHF by mal pacient užívať najmenej 750 ml tekutiny denne. Obmedzenia príjmu soli pre pacientov s CHF I FC - menej ako 3 g denne, u pacientov s II-III FC - 1,2-1,8 g denne, pre IV FC - menej ako 1 g denne.
Fyzická rehabilitácia. Možnosti - bicykel na pečenie alebo cvičenie 20 až 30 minút denne až päťkrát týždenne s vykonávaním sebakontroly zdravia, pulz (efektívne je zaťaženie pri dosiahnutí 75-80% maximálnej srdcovej frekvencie pre pacienta).
Liečba CH
Celý zoznam liekov používaných na liečbu CHF je rozdelený do troch skupín: primárne, sekundárne, pomocné.
Hlavná skupina liekov plne spĺňa kritériá "lieku dôkazov" a odporúča sa používať vo všetkých krajinách sveta: ACE inhibítory, diuretiká, SG, ß-blokátory (okrem ACE inhibítorov).
Ďalšia skupina, ktorej účinnosť a bezpečnosť bola preukázaná rozsiahlymi štúdiami, však vyžaduje objasnenie (metaanalýzu): antagonistov aldosterónu, antagonistov receptora angiotenzínu I a BPC poslednej generácie.
Pomocné lieky, ich použitie je diktované určitými klinickými situáciami. Patria medzi ne periférne vazodilatanciá, antiarytmické lieky, antiagregačné lieky, priame antikoagulanciá, inzulínové látky, ktoré nie sú glykozidmi pozitívne, kortikosteroidy, statíny.
Napriek veľkému výberu liekov je polyfarmacie neprijateľná pri liečbe pacientov (neodôvodnené predpisovanie veľkého počtu skupín liekov). Zároveň dnes na ambulantnej úrovni hlavná skupina liekov na liečbu CHF nie vždy zaujíma vedúcu pozíciu, niekedy uprednostňuje drogy druhej a tretej skupiny.
Zásady kombinovaného používania fixných aktív na spracovanie HF.
1. Monoterapia pri liečbe CHF sa zriedkavo používa a keďže sa môže použiť iba s inhibítorom ACE počas počiatočných štádií CHF.
2. Dvojitá terapia s inhibítorom ACE + diuretikum je najvhodnejšia pre pacientov s chronickým srdcovým zlyhaním, NYHA FC so sínusovým rytmom; Použitie diuretického + glykozidového režimu, ktoré bolo veľmi populárne v 50. a 60. rokoch, sa v súčasnosti nepoužíva.
3. Terapia trojicou (ACEI + diuretikum + glykozid) - to je štandardná v liečbe chronického srdcového zlyhania v 80. rokoch, a teraz je účinný režim pri liečbe CHF, avšak u pacientov so sínusovým rytmom je doporučená výmena glykozidu na beta-blokátora.
4. Zlatý štandard od začiatku 90. rokov do súčasnosti - kombinácia štyroch liekov - ACE inhibítor + diuretikum + glykozid + ß-blokátor.
Akútna vaskulárna nedostatočnosť
Pod týmto pojmom sa zhromažďuje niekoľko akútnych porúch obehového systému, ktoré nie sú zahrnuté v koncepte zastavenia obehu alebo šoku. Hranica s druhou je tak zle definovaná, že často používajú jeden termín namiesto iného.
Zhroucenie je stav, pri ktorom dochádza k poruche periférnej cirkulácie v dôsledku hrubého porušenia pomeru medzi kapacitou cievneho lôžka a objemom cirkulujúcej krvi.
Táto definícia znamená porážku tela s neporušenými obrannými mechanizmami. Výsledok kolapsu je ťažké predvídať. Môže to viesť k smrti, zotaveniu bez následkov alebo šokom.
Hlavným prejavom kolapsu je pokles krvného tlaku, zvyčajne pod 10,7 kPa (80 mmHg) alebo 2/3 pod normálny krvný tlak pacienta s vymiznutím periférneho pulzu. Charakteristickou črtou tejto hypotenzie je jej náhly vzhľad v dôsledku slabej adaptácie tela. To je jeden z faktorov jeho rozdielu so šokom, pri ktorom začlenenie ochranných mechanizmov vedie k pomalému vývoju patologického stavu tohto syndrómu.
Neprítomnosť tejto "obrannej reakcie" je charakteristická pre niektoré tkanivá a systémy:
- myokard, kde bradykardia srdca vzniká počas kolapsu;
- periférna cirkulácia (bledá, studená, bez cyanózy, koža mramor);
- venózna cirkulácia (nízky venózny tlak, žily nie sú vyplnené pod touto škvrnou);
- cerebrálny obeh (časté poškodenie pamäti, rozrušenie a delirium, niekedy kŕče a dokonca aj synkopa);
- renálny krvný obeh (s kolapsom takmer vždy oligo alebo anúria);
- neurovegetatívny systém (zvýšené potenie, bledosť tváre, nauzea).
Príčiny kolapsu sú početné. Môže to byť výsledok:
a) akútna hypovolémia spôsobená krvácaním, extracelulárna dehydratácia (najmä pri hyponatrémii);
b) zníženie srdcového výkonu v dôsledku narušenia srdcového rytmu v smere zvyšovania (komorovej tachykardie, otáčania vrcholu srdca) alebo jeho kontrakcie (nodulárna alebo sínusová bradykardia, blokáda predsieňovej komory);
c) obehové poruchy spôsobené ťažkosťami pri plnení srdcových dutín, napríklad srdcovej tamponády;
d) zníženie periférnej rezistencie v dôsledku sekundárnej reakcie vasovazálneho reflexu u labilného pacienta pri emočnom strese;
e) hyperventilácia, ktorá sa vyskytuje pri umelom vetraní u pacientov trpiacich pľúcnou insuficienciou s hyperkapniou, ako aj s použitím vazodilatátorov.
Tieto faktory je možné kombinovať. Táto kombinácia sa pozoruje pri zrútení, ktorý sa objavuje v počiatočnom štádiu infarktu myokardu (má sa odlíšiť od kardiogénneho šoku). V dôsledku otravy barbiturátmi počas kolapsu sa v oblasti splanniku môže hromadiť kvapalina, charakterizuje ju aj inhibičný účinok liekov na myokard.
Šokový stav je charakterizovaný syndrómom, ktorého klinická podstata sa prejavuje difúznym poškodením mozgových buniek a sekundárnym rozdielom v zásobovaní tkanivami krvou potrebami tela. Niekedy vedie k smrti na vlastnú päsť. Stupeň jeho nezvratnosti u ľudí však ešte nie je jasne definovaný.
Vzhľadom na ťažkosti s klinickou definíciou "šokového stavu" boli navrhnuté mnohé definície, z ktorých je Wilsonova definícia najuznávanejšia. Podľa neho je pacient v stave šoku charakterizovaný prítomnosťou troch alebo viacerých znakov:
- systolický tlak sa rovná alebo je menší ako 10,7 kPa (80 mmHg);
- nedostatočné dodávanie krvi do tkaniva, čo sa prejavuje pri mokrej, studenej, kyanotickej, mramorovej kožnej sfarbení alebo poklesu srdcového indexu pod 2,5 l / min
- diurézu menej ako 25 ml / h;
- acidóza s obsahom bikarbonátu nižším ako 21 mmol / l a laktacidémia viac ako 15 mg na 100 ml.
Udržanie adekvátnej hemodynamiky v tele je výsledkom racionálnej interakcie medzi tromi hlavnými faktormi: bcc, srdcového výstupu a periférneho vaskulárneho odporu. Výrazná zmena jedného z týchto faktorov môže viesť k "šokovej situácii".
Hypovolemický šok sa vyvíja s poklesom objemu BCC o 20%. Takáto akútna strata objemu môže byť výsledkom nasledujúcich faktorov:
- viac alebo menej významné vonkajšie krvácanie -
- vnútorné krvácanie, ktoré sa vyskytuje v dutine (brušnej dutine, potrave) alebo v tkanive (hematóm). Napríklad zlomenina stehnovej kosti je sprevádzaná stratou krvi do 1000 ml, zlomeninou panvových kostí - od 1500 do 2000 ml;
- strata plazmy (horieť, pankreatitída);
- strata vody (elektrolyty, napríklad sodík),
Stav šoku v dôsledku zlyhania srdca môže nastať z dvoch dôvodov.
Kvôli nedostatočnej funkcii myokardu a vývoju v dôsledku tohto kritického zníženia srdcového výkonu. Dekompenzácia sa vyskytuje so srdcovým zlyhaním alebo porušením jeho rytmu (pomalé alebo časté). Infarkt myokardu, ktorý je výsledkom jedného z týchto mechanizmov, je v podstate vzdialená príčina kardiogénneho šoku.
Prekážka prekážky alebo systolická ejekcia spôsobuje nedostatočné plnenie alebo vedie k zlyhaniu zložky iného mechanizmu, ktorý umožňuje zoskupenie pomerne nesúvisiacich príčin, ako je perikardiálna tamponáda, pľúcna embólia, prasknutie aorty, intracardiálna trombóza a nádor.
Toxický-infekčný (bakteriálny) šok je, aspoň v počiatočnom štádiu, pomerne častý pri prejave šoku spôsobenom narušením periférnej cirkulácie.
Gram-negatívne mikroorganizmy (enterobaktérie a najmä pseudomonas) zvyčajne spôsobujú šok, ale septikémia spôsobená gram-pozitívnymi mikroorganizmami (najmä stafylokokmi) môže tiež spôsobiť bakteriálne šoky. Často je tento šok prvým znakom septického stavu, ale môže sa objaviť aj počas jeho vývoja. Pri patogenéze študovanej najmä u zvierat je zaznamenaná zmena mechanizmov mikrocirkulácie. Po periférnej vazokonstrikcii dochádza k štádiu atónie s otvorením arteriolov a blokovania žily. To vedie k významnej stasi, ktorá prevažuje v oblasti celiakovej zóny a následne k hypovolemii, čo vedie k poklesu MOS. Priame zníženie myokardu bakteriálnymi toxínmi môže prispieť k tomuto zníženiu MOS. Bakteriálne endotoxíny (Staphylococcus exotoxins) pôsobia ako "spúšť" pre tieto poruchy, uvoľňujú takéto látky, ktoré sú účinné ako vasamín, kiníny a katecholamíny.
Anafylaktický šok je výsledkom interakcie cirkulujúcich alebo tkanivových antigénov s protilátkami a vyvíja sa pozdĺž mechanizmu podobného bakteriálnemu šoku.
Tento pojem spája poruchy rôzneho pôvodu po poškodení centrálneho nervového systému alebo vyplývajúce z priameho poškodenia mozgu v prípade poškodenia mozgovej substancie alebo farmakologických účinkov (ganglioblokátory). Obe tieto príčiny vedú k poklesu krvného tlaku a sekundárnemu poklesu MOS, po ktorom nasleduje pokles krvného tlaku. Inhibícia reflexnej vaskulárnej konstrikcie neumožňuje opraviť tieto poruchy.
Existujú aj šokové stavy, ktorých mechanizmy sú zložitejšie. Týka sa to šokov pozorovaných pri masívnej otravy barbiturátom, kde okrem neurogénnej príčiny šoku existuje priamy negatívny inotropný účinok lieku na myokard. Šokový stav u osoby s polytraumou nastáva v dôsledku výskytu dvoch zložiek: hypovolemia a neurovegetatívna reakcia. Šok s pankreatitídou je spôsobený hypovolémiou, ktorá je spojená s toxickým prvkom, čo so všetkou pravdepodobnosťou spôsobuje vasoplegiu.