Jednou z najúspešnejších metód farmakoprofylaxie tvorby krvných zrazenín v krvných cievach je použitie špeciálnych liekov - protidoštičkových liekov. Mechanizmus zrážania krvi je zložitý súbor fyziologických a biochemických procesov a je stručne popísaný na našej webovej stránke v článku "Priamy účinok antikoagulancií". Jednou z fáz krvnej zrážanlivosti je agregácia (adhézia) krvných doštičiek navzájom s tvorbou primárnej krvnej zrazeniny. Protidoštičkové činidlá majú svoj účinok v tomto štádiu. Tým, že ovplyvňujú biosyntézu určitých látok, inhibujú (spomaľujú) proces lepenia krvných doštičiek, primárny trombus sa nevytvára a štádium enzymatickej koagulácie sa nevyskytuje.
Mechanizmy na uskutočnenie protidoštičkového účinku, farmakokinetiky a farmakodynamiky rôznych liekov sú odlišné, preto budú opísané nižšie.
Indikácie pre použitie protidoštičkových látok
Zvyčajne sa používajú lieky protidoštičkovej skupiny v nasledujúcich klinických situáciách:
- na prevenciu alebo po utrpení ischemickej cievnej mozgovej príhody, ako aj v prípade prechodných porúch cerebrálnej cirkulácie;
- s koronárnou chorobou srdca;
- s hypertenziou;
- s obštrukciou cievnych ochorení dolných končatín;
- po srdcových a cievnych operáciách.
Kontraindikácie pri používaní protidoštičkových liekov
Všeobecné kontraindikácie užívania liekov v tejto skupine sú:
Niektorí zástupcovia antiagregátov majú odlišné indikácie a kontraindikácie od iných liekov tejto skupiny.
Skupina protidoštičkových liekov obsahuje nasledujúce lieky:
- kyselina acetylsalicylová;
- tiklopidín;
- klopidogrel;
- dipyridamol;
- eptifibatid;
- iloprost;
- triflusar;
- kombinované lieky.
Zvážte každý z nich podrobnejšie.
Kyselina acetylsalicylová (Acecor kardio, Godasal, Lospirin, Polokard, Aspekard, Aspirínové kardio a iné)
Táto látka, aj keď súvisí s nesteroidnými protizápalovými liekmi, tiež ovplyvňuje zrážanie krvi. Teda potlačením biosyntézy tromboxánu A2 v krvných doštičkách narušuje proces ich agregácie: spomaľuje proces koagulácie. Pri použití veľkých dávok kyselina acetylsalicylová ovplyvňuje aj iné koagulačné faktory (inhibuje biosyntézu antitrombotických prostaglandínov, ako aj uvoľňovanie a aktiváciu faktorov III a IV krvných doštičiek), čo vedie k vzniku výraznejšieho antiagregačného účinku.
Najčastejšie sa používa na prevenciu krvných zrazenín.
Keď sa požitie dobre vstrebáva v žalúdku. Pri pohybe cez črevá a zvýšenie pH prostredia sa jeho absorpcia postupne znižuje. Absorbovaný v krvi sa prepravuje do pečene, kde mení chemickú štruktúru pod vplyvom biologicky aktívnych látok v tele. Preniká cez hematoencefalickú bariéru do materského mlieka a cerebrospinálnej tekutiny. Vylučuje sa hlavne obličkami.
Účinok kyseliny acetylsalicylovej sa vyvíja 20 až 30 minút po podaní jednorazovej dávky. Polčas rozpadu závisí od veku pacienta a od dávky lieku a pohybuje sa v priebehu 2 - 20 hodín.
Vydanie formulára - pilulky.
Odporúčaná dávka ako protidoštičková látka - 75-100-325 mg, v závislosti od klinickej situácie. Má vredovitý účinok (môže vyvolať vznik žalúdočných vredov), preto by ste mali užívať liek po jedle a piť dostatočné množstvo tekutiny: vodu, mlieko alebo alkalickú minerálnu vodu.
Kontraindikácie používania kyseliny acetylsalicylovej sú opísané vo všeobecnej časti článku, stačí pridať bronchiálnu astmu (u niektorých ľudí môže aspirín vyvolávať bronchospazmus, to je takzvaná astmy astmy).
Na pozadí liečby týmto liekom sa môžu vyskytnúť nežiaduce účinky, ako sú:
- nevoľnosť;
- strata chuti do jedla;
- bolesť v žalúdku;
- ulcerózne lézie tráviaceho traktu;
- porucha funkcie obličiek a pečene;
- alergické reakcie;
- bolesť hlavy a závrat;
- hučanie v ušiach;
- poškodenie zraku (reverzibilné);
- porušenie krvnej koagulácie.
- liečba kyselinou acetylsalicylovou by sa mala vykonávať pod kontrolou koagulácie krvi av závislosti od ich upravenej dennej dávky;
- používanie tohto lieku súčasne s antikoagulanciami, stojí za to spomenúť si zvýšené riziko krvácania;
- Pri používaní lieku s inými nesteroidnými protizápalovými liekmi sa má zvážiť riziko gastropatie (zvýšenie negatívneho účinku na žalúdok).
Tiklopidín (Ipaton)
Tento liek na antitrombotickú aktivitu je niekoľkonásobne vyšší ako kyselina acetylsalicylová, ale charakterizuje ju neskorší vývoj požadovaného účinku: jeho vrchol sa vyskytuje v 3. až 10. dni užívania lieku.
Tiklopidín blokuje aktivitu receptorov trombocytov IIb-IIIa, čo znižuje agregáciu. Zvyšuje trvanie krvácania a elasticitu červených krviniek, znižuje viskozitu krvi.
Absorpcia v tráviacom trakte rýchlo a takmer úplne. Maximálna koncentrácia účinnej látky v krvi sa zaznamená po 2 hodinách, polčas rozpadu trvá od 13 hodín do 4 až 5 dní. Antiagregačný účinok sa rozvíja v priebehu 1 - 2 dní, dosahuje maximálne v pravidelných 3-10 dňoch, pretrváva ďalších 8-10 dní po vysadení tiklopidínu. Vylučuje sa močom.
Dostupné vo forme tabliet s obsahom 250 mg.
Odporúča sa užívať perorálne počas jedla 1 tabletu dvakrát denne. Vezmite si dlho. Starší pacienti a pacienti so zvýšeným rizikom krvácania sú predpísaní v polovičnej dávke.
Na pozadí užívania lieku sa niekedy objavia vedľajšie účinky, ako sú alergické reakcie, gastrointestinálne poruchy, závrat, žltačka.
Liek nie je predpísaný súčasne s antikoagulanciami.
Klopidogrel (Aterocard, Zilt, Lopigrol, Lopirel, Medogrel, Platogril, Artrogrel, Klopilet a ďalšie)
Jeho štruktúra a mechanizmus účinku je podobný ticlopidínu: inhibuje proces agregácie trombocytov, čím sa nevratne blokuje väzba adenozín trifosfátu na ich receptory. Na rozdiel od tiklopidínu zriedkavo spôsobuje vznik vedľajších účinkov z gastrointestinálneho traktu a krvného systému, ako aj alergických reakcií.
Pri požití sa rýchlo absorbuje v gastrointestinálnom trakte. Maximálna koncentrácia látky v krvi sa stanoví po 1 hodine. Polčas rozpadu je 8 hodín. V pečeni sa mení na aktívny metabolit (metabolický produkt). Vylučuje sa z tela močom a výkalmi. Maximálny antiagregačný účinok sa zaznamená 4-7 dní po začiatku liečby a trvá 4-10 dní.
Prevencia trombózy v kardiovaskulárnej patológii je lepšia ako kyselina acetylsalicylová.
Dostupné vo forme tabliet s obsahom 75 mg.
Odporúčaná dávka je jedna tableta bez ohľadu na jedlo raz denne. Liečba je dlhá.
Vedľajšie účinky a kontraindikácie sú podobné ako u ticlopidínu, avšak riziko vzniku akýchkoľvek komplikácií a nežiaducich reakcií pri používaní klopidogrelu je oveľa menej.
Dipyridamol (Curantil)
Inhibuje aktivitu špecifických enzýmov doštičiek, v dôsledku čoho sa zvyšuje obsah cAMP, čo má protidoštičkový účinok. Takisto stimuluje uvoľňovanie látky (prostacyklínu) z endotelu (vnútorné obloženie cievy) a následnú blokádu tvorby tromboxánu A2.
Antiagregačným účinkom blízko kyseliny acetylsalicylovej. Okrem toho má koronárne dilatačné vlastnosti (dilatuje koronárne cievy srdca počas záchvatu angíny).
Rýchlo a pomerne dobre (37 - 66%) sa absorbuje v žalúdočnom trakte, keď sa užíva perorálne. Maximálna koncentrácia sa zaznamenáva za 60 - 75 minút. Polčas rozpadu je 20-40 minút. Odvodené z žlče.
Dostupné vo forme tabliet alebo tabliet s obsahom 25 mg.
Ako antitrombotické činidlo sa odporúča užívať 1 tabletu trikrát denne, 1 hodinu pred jedlom.
Pri liečbe tohto lieku sa môžu vyskytnúť nasledujúce vedľajšie účinky:
- nevoľnosť;
- závrat a bolesť hlavy;
- svalová bolesť;
- sčervenanie kože;
- znížený krvný tlak;
- exacerbácia príznakov koronárnej choroby srdca;
- alergické reakcie na kožu.
Ulcerogénny účinok dipyridamolu nemá.
Kontraindikácie pri používaní tohto lieku sú nestabilná angína a akútny stupeň infarktu myokardu.
Eptifibatid (Integrilin)
Inhibuje agregáciu doštičiek zabránením väzby fibrinogénu a niektorých faktorov zrážanlivosti plazmy na receptory doštičiek. Reverzibilne pôsobí: 4 hodiny po zastavení infúzie je funkcia krvných doštičiek napoly obnovená. Neovplyvňuje protrombínový čas a APTT.
Používa sa pri komplexnej terapii (v kombinácii s kyselinou acetylsalicylovou a heparínom) akútneho koronárneho syndrómu a počas koronárnej angioplastiky.
Uvoľňovanie lieku - injekčný roztok.
Zadajte schému.
Eptifibatid je kontraindikovaný pri hemoragickej diatéze, vnútornom krvácaní, ťažkej hypertenzii, aneuryzme, trombocytopénii, ťažkej poruche funkcie obličiek a pečene počas tehotenstva a laktácie.
Z možných vedľajších účinkov je potrebné zaznamenať krvácanie, bradykardiu (spomalenie srdcových kontrakcií), zníženie krvného tlaku a hladiny krvných doštičiek v krvi, alergické reakcie.
Používa sa iba v podmienkach nemocnice.
Iloprost (Ventavis, Ilomedin)
Porušuje procesy agregácie, adhézie a aktivácie krvných doštičiek, podporuje expanziu arteriolov a venulov, normalizuje zvýšenú vaskulárnu permeabilitu, aktivuje procesy fibrinolýzy (rozpustenie už vytvorenej krvnej zrazeniny).
Používa sa iba v nemocničných zariadeniach na liečbu závažných ochorení: obštrukcia atrombangiitídy v štádiu kritickej ischémie, obštrukcia endarteritídy v pokročilom štádiu, silný Raynaudov syndróm.
Dostupné vo forme roztoku na injekciu a infúziu.
Zavedená intravenózne podľa schémy. Dávky sa líšia v závislosti od patologického procesu a závažnosti stavu pacienta.
Kontraindikované pri individuálnej precitlivenosti na zložky lieku, ochorenia zahŕňajúce zvýšené riziko krvácania, ťažké koronárne ochorenie srdca, závažné arytmie, akútne a chronické zlyhanie srdca, počas tehotenstva a laktácie.
Vedľajšie účinky zahŕňajú bolesti hlavy, závrat, poruchy citlivosti, letargiu, tremor, apatia, nevoľnosť, vracanie, hnačka, bolesť brucha, zníženie krvného tlaku, záchvaty bronchospazmu, bolesť svalov a kĺbov, bolesti dolnej časti chrbta, poruchy močenia, bolesť, v mieste podania injekcie.
Je to veľmi závažná droga, mala by sa používať iba v podmienkach starostlivého sledovania stavu pacienta. Je potrebné vylúčiť zasiahnutie liečivých látok na pokožku alebo jej príjem vo vnútri.
Zosilňuje hypotenzívny účinok niektorých skupín antihypertenzív, vazodilatancií.
Triflusal (Dysgren)
Inhibuje cyklooxygenázu doštičiek, ktorá znižuje biosyntézu tromboxánu.
Uvoľňovanie formy - 300 mg kapsuly.
Odporúčaná dávka je 2 kapsuly 1 denne alebo 3 kapsuly 3 krát denne. Pri užívaní by ste mali vypiť veľké množstvo vody.
Vedľajšie účinky a kontraindikácie sú podobné ako u kyseliny acetylsalicylovej.
Triflusal sa používa opatrne u pacientov s ťažkou hepatálnou alebo renálnou insuficienciou.
Počas tehotenstva a dojčenia sa liek neodporúča.
Kombinované prípravky
Existujú lieky, ktoré obsahujú niekoľko protidoštičkových látok, ktoré zvyšujú alebo podporujú vzájomné účinky.
Najbežnejšie sú tieto:
- Agrenox (obsahuje 200 mg dipyridamolu a 25 mg kyseliny acetylsalicylovej);
- Aspigrel (obsahuje 75 mg klopidogrelu a kyseliny acetylsalicylovej);
- Coplavix (jeho zloženie je podobné ako Aspigrel);
- Kardiomagnyl (obsahuje kyselinu acetylsalicylovú a horčík v dávkach 75 / 12,5 mg alebo 150 / 30,39 mg);
- Magnicor (jeho zloženie je podobné zloženiu Cardiomagnyl);
- Combi-ask 75 (jeho zloženie je tiež podobné zloženiu Cardiomagnyl - 75 mg kyseliny acetylsalicylovej a 15,2 mg horčíka).
Vyššie uvedené sú najbežnejšie používané protidoštičkové látky v lekárskej praxi. Upozorňujeme vás na skutočnosť, že údaje uvedené v článku vám poskytujeme výhradne na účely oboznámenia sa a nie na sprievodcu. Ak máte akékoľvek sťažnosti, nevykonávajte sama liečbu, ale zverte svoje zdravie odborníkom.
Ktorý lekár sa má obrátiť
Na predpisovanie protidoštičkových látok je potrebné konzultovať s príslušným odborníkom: pre srdcové ochorenia, pre kardiológov, pre cerebrálne cievne choroby, pre neurológov, pre lézie artérií dolných končatín pre vaskulárneho lekára alebo terapeuta.
Antidoštičkové látky: mechanizmus účinku, použitie / liečba, zoznam
Antitrombotické činidlá sú skupina farmakologických liečiv, ktoré inhibujú tvorbu trombu inhibíciou agregácie krvných doštičiek a potlačovaním ich adhézie na vnútorný povrch krvných ciev.
Tieto lieky nielen inhibujú prácu systému koagulácie krvi, ale tiež zlepšujú svoje reologické vlastnosti a zničia už existujúce agregáty.
Pod vplyvom protidoštičkových látok sa elasticita membrán erytrocytov znižuje, deformujú sa a ľahko prechádzajú cez kapiláry. Prietok krvi sa zlepšuje, riziko komplikácií sa znižuje. Antitrombotické činidlá sú najúčinnejšie v počiatočných štádiách zrážania krvi, keď dochádza k agregácii krvných doštičiek a vzniku primárnej krvnej zrazeniny.
miesta aplikácie a pôsobenia základných protidoštičkových látok
Aplikujte antiagregačné látky v pooperačnom období na prevenciu trombózy, s tromboflebitídou, ischemickou chorobou srdca, akútnou ischémiou srdca a mozgu, post-infarkčnou kardiosklerózou.
Srdcová patológia a zhoršený metabolizmus sú sprevádzané tvorbou plakov cholesterolu na endoteliu tepien, čím sa zužuje lumen ciev. Prietok krvi v mieste lézie sa spomaľuje, krv sa zahusťuje, vytvára sa krvná zrazenina, na ktorej sa krvné doštičky stále usadzujú. Krvné zrazeniny sa šíria cez krvný obeh, vstupujú do koronárnych ciev a upchávajú ich. Existuje akútna ischémia myokardu s charakteristickými klinickými príznakmi.
Antidoštičková a antikoagulačná liečba je základom liečby a prevencie mŕtvice a srdcových infarktov. Ani antiagregačné činidlá, ani antikoagulanciá nemôžu ničiť vytvorený trombus. Zabraňujú tomu, aby sa zrazenina ďalej rozširovala a zabránilo sa zablokovaniu krvných ciev. Prípravy týchto skupín môžu zachrániť život pacientov s akútnou ischémiou.
Antikoagulanciá sú na rozdiel od antiagregátov agresívnejšie. Sú považované za drahšie a majú vyššie riziko vedľajších účinkov.
svedectvo
Indikácie pre antiagregačnú liečbu:
- Ischemické poruchy
- Sklon k trombóze,
- ateroskleróza,
- Nestabilná angína,
- ischemická choroba srdca,
- Hypertenzná choroba srdca
- Vylučujúca endarteritída,
- Placentálna nedostatočnosť
- Periférna arteriálna trombóza,
- Cerebrálna ischémia a dyscirkulatívna encefalopatia,
- Stav po hemotransfúzii a posunu krvných ciev.
kontraindikácie
Protidoštičkové lieky sú kontraindikované u žien počas tehotenstva a počas laktácie; osoby mladšie ako 18 rokov; ako aj trpia nasledujúcimi ochoreniami:
- Erozívne a ulceratívne lézie tráviaceho traktu,
- Poruchy pečene a obličiek
- hematúria,
- Srdcová patológia,
- Aktívne krvácanie
- bronchospazmus,
- "Aspirínová triáda",
- trombocytopénia,
- Deficienciu vitamínov C a K,
- Akútna aneuryzma srdca,
- Chudokrvnosť.
Vedľajšie účinky
Zoznam protidoštičkových liekov
Antiplaterové lieky sú dosť veľa. Väčšina z nich je profylaktické činidlá používané pri mnohých kardiovaskulárnych ochoreniach av počiatočnom pooperačnom období.
Kyselina acetylsalicylová (aspirín)
Ide o liek zo skupiny NSAID, ktorá má výrazný protidoštičkový účinok. Mechanizmus účinku NSAID je spojený s blokádou enzýmov, ktoré regulujú syntézu a metabolizmus prostaglandínov krvných doštičiek a cievnej steny. Kyselina acetylsalicylová sa profylakticky používa na prevenciu tvorby trombu a je najdostupnejšou zo všetkých antidoštičkových látok používaných v malých dávkach. Táto droga bola široko používaná v ambulantnej praxi. Odstraňuje hlavné známky zápalu: znižuje horúčku a bolesť. Liek má inhibičný účinok na hypotalamické centrum termoregulácie a bolesti.
"Kyselina acetylsalicylová" sa musí užívať po jedle, pretože môže spôsobiť tvorbu žalúdočného vredu alebo inú gastropatiu. Ak chcete dosiahnuť pretrvávajúci účinok proti krívačke, mali by ste užívať malé dávky lieku. Na zlepšenie reologických vlastností krvi a na potlačenie agregácie doštičiek sa pacientom predpíše polovičná tableta jedenkrát denne.
tiklopidín
"Tiklopidin" - liek s výraznou antitrombotickou aktivitou. Táto droga má silnejší účinok ako kyselina acetylsalicylová. "Tiklopidín" sa predpisuje pacientom s ischemickými cerebrovaskulárnymi ochoreniami, pri ktorých klesá prietok krvi do mozgového tkaniva, ako aj s ischemickou chorobou srdca, ischémiou nohy a retinopatiou na pozadí diabetes mellitus. Osoby, ktoré prešli posunom krvných ciev, ukazujú dlhodobé užívanie drogy.
Je silným protidoštičkovým činidlom, predlžuje čas krvácania, inhibuje adhéziu krvných doštičiek a inhibuje ich agregáciu. Súčasné použitie lieku s antikoagulanciami a inými antiagregačnými činidlami je veľmi nežiaduce. Priebeh liečby je 3 mesiace a vykonáva sa pod kontrolou periférnej krvi.
Hlavným znakom tohto protidoštičkového činidla je jeho vysoká biologická dostupnosť, ktorá sa dosiahne vďaka vysokej absorpčnej rýchlosti. Terapeutický účinok po vysadení lieku pretrváva niekoľko dní.
Prípravky obsahujúce tiklopidín ako hlavnú aktívnu zložku zahŕňajú: "Tiklid", "Tiklo", "Tiklopidin-Ratiopharm".
pentoxifylín
Liečivo má antiagregačný a antispazmodický účinok, dilatuje krvné cievy a zlepšuje zásobovanie vnútornými orgánmi krvou. Liek má pozitívny vplyv na reologické vlastnosti krvi a neovplyvňuje srdcovú frekvenciu. "Pentoxifylín" je angioprotektor, ktorý zvyšuje elasticitu krviniek a posilňuje fibrinolýzu. Liek je indikovaný na angiopatiu, prerušovanú klaudikáciu, posttrombotický syndróm, omrzliny, kŕčové žily, ochorenie koronárnych artérií.
clopidogrel
Toto je syntetická droga, štruktúra a mechanizmus účinku pripomínajúci "Tiklopidín". Inhibuje aktivitu krvných doštičiek a ich viazanie, zvyšuje čas krvácania. "Clopidogrel" je prakticky netoxický liek s miernymi vedľajšími účinkami. Moderní špecialisti pri vykonávaní antiagregačnej liečby dávajú prednosť "Klopidogrelu" kvôli absencii komplikácií počas dlhodobého užívania.
dipyridamol
"Dipyridamol" je protidoštičkové činidlo, ktoré dilatuje cievy srdca. Liečivo zvyšuje prietok krvi, zlepšuje kontraktilitu myokardu a normalizuje venózny odtok. Vasodilatácia je hlavným účinkom Dipyridamolu, ale v kombinácii s inými liekmi má výrazný protidoštičkový účinok. Zvyčajne sa predpisuje osobám, ktoré majú vysoké riziko vzniku krvných zrazenín a podstúpili chirurgický zákrok pre protetické srdcové chlopne.
"Curantil" - liek, ktorého hlavnou aktívnou zložkou je dipyridamol. Vzhľadom na nedostatok takýchto kontraindikácií, ako je tehotenstvo a dojčenie, má veľkú popularitu. Pod vplyvom lieku sú dilatované krvné cievy, tvorba trombu je potlačená a prívod krvi do myokardu sa zlepšuje. "Curantil" sa predpisuje gravidným ženám trpiacim chorobami kardiovaskulárneho systému alebo s placentárnou insuficienciou v anamnéze. Pod vplyvom tohto lieku sa zlepšujú reologické vlastnosti krvi, expandujú sa cievy placenty, plod dostáva dostatok kyslíka a živín. Okrem toho má Curantil imunomodulačný účinok. Stimuluje produkciu interferónu a znižuje riziko vírusových ochorení u matky.
eptifibatid
"Eptifibatid" znižuje riziko ischémie srdca u pacientov podstupujúcich perkutánnu koronárnu intervenciu. Liečivo sa používa v kombinácii s liekom "Aspirín", "Klopidogrel", "Heparín". Pred začatím liečby sa vykoná angiografické vyšetrenie a ďalšie diagnostické postupy. Ženy a osoby staršie ako 60 rokov sú podrobené dôkladnej kontrole.
Uvoľnite liečivo vo forme roztoku na intravenóznu injekciu, ktorá sa podáva podľa špecifickej schémy. Po ukončení liečby pacientom pokračuje liečba proti krvným doštičkám liekom v tabletovej forme niekoľko mesiacov. Aby sa predišlo recidíve srdcovej ischémie a smrti pacientov, antiagregačné lieky sa odporúčajú pre takýchto pacientov po celý život.
Pri vykonávaní núdzového chirurgického zákroku sa má liek zastaviť. V prípade plánovanej operácie je podávanie lieku zastavené vopred.
iloprost
Tento liek sa používa výlučne v nemocnici a starostlivé sledovanie pacienta. Injekčný roztok sa pripravuje denne bezprostredne pred podaním, čo mu umožňuje, aby bol sterilný. Pacientom, ktorí podstupujú liečbu liekom Iloprost, sa odporúča prestať fajčiť. Osoby užívajúce antihypertenzívne lieky by mali kontrolovať krvný tlak, aby sa zabránilo závažnej hypotenzii. Ortostatická hypotenzia sa môže vyskytnúť po liečbe s prudkým vzostupom pacienta.
Iloprost ako súčasť lieku "Ventavis" je syntetický analóg prostaglandínu a je určený na inhaláciu. Je to protidoštičkové činidlo používané na liečbu pľúcnej hypertenzie rôzneho pôvodu. Po liečbe pacienti dilatujú pľúcne cievy a zlepšujú základné parametre krvi.
Kombinované prípravky
Najmodernejšie drogy sú kombinované. Obsahujú niekoľko protidoštičkových látok, ktoré podporujú a zlepšujú vzájomné účinky. Najbežnejšie z nich sú:
- "Agrenox" je komplexný prípravok obsahujúci "Dipyridamol" a "Aspirín".
- Aspigrel zahŕňa klopidogrel a aspirín.
- Coplavix má rovnaké zloženie ako Aspigrel.
- Zloženie "Cardiomagnyl" zahŕňa "kyselinu acetylsalicylovú" a stopový prvok "horčík".
Tieto protidoštičkové látky sa najčastejšie používajú v modernej medicíne. Predstavujú pacientom kardiológov pre srdcovú patológiu, neurológov pre choroby mozgových ciev a vaskulárnych chirurgov pre lézie artérií.
Farmakologická skupina - protidoštičkové látky
Prípravky podskupín sú vylúčené. umožniť
popis
Antiagregancia inhibuje agregáciu krvných doštičiek a červených krviniek, znižuje ich schopnosť prilepiť a adhézovať (adhéziu) k endotelu krvných ciev. Znížením povrchového napätia membrán erytrocytov uľahčuje ich deformáciu pri prechode cez kapiláry a zlepšuje prietok krvi. Antitrombotické činidlá môžu nielen zabrániť agregácii, ale tiež spôsobiť rozpad agregovaných krvných doštičiek.
Používajú sa na prevenciu tvorby pooperačného trombu s tromboflebitídou, retinálnej vaskulárnej trombózy, porúch cerebrálnej cirkulácie atď., Ako aj na prevenciu tromboembolických komplikácií pri ischemickej chorobe srdca a infarkte myokardu.
Inhibičný účinok na väzbu (agregáciu) krvných doštičiek (a erytrocytov) sa v rôznych stupňoch prejavuje liečivami rôznych farmakologických skupín (organické nitráty, blokátory vápnikového kanála, deriváty purínu, antihistaminiká atď.). Výrazný protidoštičkový účinok majú NSAID, z ktorých sa široko používa kyselina acetylsalicylová na prevenciu trombózy.
Kyselina acetylsalicylová je v súčasnosti hlavným predstaviteľom protidoštičkových látok. Má inhibičný účinok na spontánnu a indukovanú agregáciu a adhéziu krvných doštičiek, na uvoľňovanie a aktiváciu trombocytárnych faktorov 3 a 4. Ukázalo sa, že jeho antiagregačná aktivita úzko súvisí s jej účinkom na biosyntézu, liberalizáciu a metabolizmus PG. Podporuje uvoľňovanie endotelu cievneho PG, vrátane PGI2 (Prostacyklínu). Druhý aktivátor aktivuje adenylátcyklázu, znižuje obsah ionizovaného vápnika v krvných doštičkách - jeden z troch hlavných mediátorov agregácie a má aj disagregačnú aktivitu. Okrem toho kyselina acetylsalicylová, ktorá potláča aktivitu cyklooxygenázy, znižuje tvorbu tromboxanu A v krvných doštičkách.2 - prostaglandín s opačným typom aktivity (proagregačný faktor). Vo veľkých dávkach kyselina acetylsalicylová tiež inhibuje biosyntézu prostacyklínu a iných antitrombotických prostaglandínov (D2, E1 a ďalšie.). V tejto súvislosti je kyselina acetylsalicylová predpísaná ako antiagregant v relatívne malých dávkach (75 - 325 mg denne).
B01AC. antiagregačné lieky
Antitrombotické činidlá sú skupina liečiv, ktorá ovplyvňuje zrážanie krvi zabránením agregácie bunkových prvkov krvi (červených krviniek, krvných doštičiek) a deštrukcii takýchto agregátov.
Po prvýkrát v roku 1853 syntetizoval kyselinu acetylsalicylovú (ASA) Charles Frederick Gerhardt.
10. augusta 1897 Arthur Eihengrin, ktorý pracoval v laboratóriách Bayer v meste Wuppertal, prvýkrát dostal vzorky ASA na lekárske účely. Spočiatku bol známy iba antipyretický účinok ASA, objavili sa jeho analgetické a protizápalové vlastnosti. V prvých rokoch sa ASC predával ako prášok a od roku 1904 vo forme tabliet.
V roku 1953 vydal Kulgan prvú správu o používaní ASA na prevenciu a liečbu koronárnych ochorení srdca (CHD).
blokátor ADP klopidogrel bol objavený Sanofi-syntetickou lab a schválené na predaj v Európskej únii v roku 1998 a v Spojených štátoch - v roku 1997
V roku 1983 vyvinul antagonisti ILB / IIIa doštičiek glykoproteínu receptora pre liečbu pacientov s trombastenií Glantsmana. V posledných rokoch, sú široko používané v liečbe pacientov s akútnymi koronárnymi syndrómami (AKS) bez zdvíhania ST (v kombinácii s heparínom alebo ASA), pre prevenciu trombózy a reoklúzie v súvislosti s perkutánnej intervencie (PCI).
B: Prostriedky ovplyvňujúce krvný systém a hemopózu B01A Antitrombotické činidlá
B01AC06 Kyselina acetylsalicylová B01AC07 Dipyridamol
B01AC56 Kombinácia kyseliny acetylsalicylovej
Klasifikácia protidoštičkových látok v závislosti od cieľa
- Erytrocytové a krvné protidoštičkové látky: pentoxifylín, alprostadil, klopidogrel.
- činidlá proti krvným doštičkám krvných doštičiek: kyselina acetylsalicylová, dipyridamol,
Súkromná terapeutická farmakológia 189
ticlopidín, xantinol nikotinát.
Klasifikácia protidoštičkových látok v závislosti od mechanizmu účinku
- inhibítory metabolizmu kyseliny arachidónovej:
ASA, indobufén, trif! Zal;
picotamid, ridogrel, vapiprost;
- Prípravky zvyšujúce obsah cAMP v krvných doštičkách:
Fosf inhibítory fosfodiesterázových (PDE) krvných doštičiek:
- blokátory receptora ADP (tienopyridíny):
- antagonisty IIb / IIIa doštičkových glykoproteínových receptorov:
abciximab; eptifibatid, tirofiban, lamifiban.
Blokátory ADP receptorov (klopidogrel, tiklopidín)
Biologická dostupnosť je vysoká, je maximálna koncentrácia v plazme je vytvorené v priebehu 1 hodiny. Clopidogrel týka prekurzor, metabolit, ktorý má po biotransformácii v pečeni. Polčas rozpadu je 8 hodín. Vylučovanie močom a výkalmi.
Biologická dostupnosť je 80-90% (zvýšená po jedle). Maximálna koncentrácia v plazme sa dosiahne po 2 hodinách, polčas rozpadu po prvej dávke je 12 až 13 hodín a pri pravidelnom užívaní sa zvyšuje na 4-5 dní. Koncentrácia v plazme vzniká v 2. - 3. týždni liečby. Metabolizmus sa vyskytuje v pečeni, exkrécia metabolitov sa uskutočňuje močom, čiastočne v nezmenenej forme s žlčou.
Inhibítory cyklooxygenázy - ASA
Biologická dostupnosť ASA pri perorálnom podaní je 50 až 68%, maximálna koncentrácia v plazme vzniká po 15 až 25 minútach. (4-6 hodín pre enterosolventný formulár s predĺženým uvoľňovaním). Počas absorpcie sa ASA čiastočne metabolizuje v pečeni a črevách s tvorbou kyseliny salicylovej, čo je slabšia antiagregácia. V núdzovej situácii, aby sa zvýšila biologická dostupnosť a urýchlila nástup účinku, sa prvá tableta ASK žuva v ústach, čo zaisťuje
190 N. I. Yabluchanský, V. N. Savchenko
absorpcia do systémového obehu, obchádzanie pečene. Polčas rozpadu ASA je 15-20 minút, kyselina salicylová 2-3 hodiny. ASA sa vylučuje ako voľná kyselina salicylová cez obličky.
PDE inhibítory trombocytov - dipyridamol
Rýchlo sa vstrebáva zo žalúdka (väčšina) a tenkého čreva (malé množstvo) Takmer úplne sa viaže na plazmatické bielkoviny. C max - do 1 hodiny po podaní. T 1/2 - 20-30 min. Zvyšuje sa predovšetkým v srdci a červených krvinkách. Metabolizovaný pečeňou väzbou na kyselinu glukurónovú, vylučovaný žlčou ako monoglukuronid.
Blokátory receptora ADP (klopidogrel, tiklopidín).
Lieky selektívne a ireverzibilne inhibovať väzbu adenozín difosfát (ADP) na jeho receptory na povrchu krvných doštičiek, inhibuje aktiváciu krvných doštičiek a inhibujú ich agregáciu. Po 2 h., Po požití jednej dávky klopidogrelu je pozorovaný štatisticky významný a na dávke závislú inhibíciu agregácie krvných doštičiek (inhibícia agregácie o 40%). Maximálny účinok (60% inhibícia agregácie) pozorovaná pri 4-7 dňoch nepretržitého užívania drogy a udržiavacia dávka je zachovaná po dobu 7-10 dní.
Pri opakovanom použití sa účinok zvýši, stabilný stav sa dosiahne po 3 až 7 dňoch liečby (až do 60% inhibície). Agregácia krvných doštičiek a doba krvácania sa vrátia na východiskovú hodnotu ako krvné doštičky, čo je v priemere 7 dní po ukončení liečby.
Po požití v dávke 75 mg sa rýchlo absorbuje v gastrointestinálnom trakte (GIT). Koncentrácia lieku v krvnej plazme po 2 hodinách po podaní je nevýznamná (0,025 μg / l) v dôsledku rýchlej biotransformácie v pečeni.
Aktívny metabolit klopidogrelu (tiolový derivát) sa tvorí jeho oxidáciou na 2-oxo-klopidogrel a následnou hydrolýzou. Oxidačný stupeň je primárne regulovaný izoenzýmami cytochrómu P450, 2B6 a 3A4 a v menšom rozsahu 1A1, 1A2 a 2C19. Aktívny tiolový metabolit sa rýchlo a nevratne viaže na receptory doštičiek, ale nie je detegovaný v krvnej plazme. Maximálna koncentrácia metabolitu v krvnej plazme (približne 3 mg / l po opakovanom perorálnom podaní v dávke 75 mg) sa vyskytne 1 hodinu po užití lieku.
Klopidogrel a hlavný cirkulujúci metabolit sú nepriamo viazané na plazmatické bielkoviny. Po užití lieku vo vnútri sa približne 50% užívanej dávky vylučuje močom a 46% vo výkaloch. Polčas eliminácie hlavného metabolitu je 8 hodín.
Účinok tiklopidínu začína pomaly 2 dni po užití lieku.
Súkromná terapeutická farmakológia 191
V dávke 250 mg dvakrát denne dosahuje vrcholový účinok 3-6. Deň liečby a trvanie účinku trvá 4-10 dní. Liečebný účinok pretrváva najmenej 1 týždeň po jeho zrušení, a preto nie je liečba kortikosteroidmi prvej línie.
Po jednorazovej perorálnej dávke terapeutickej dávky ticlopidínu rýchlo
a takmer úplne absorbovaný, biologická dostupnosť lieku sa pozoruje, keď sa užíva po jedle. Účinok inhibície agregácie doštičiek nezávisí od plazmatických hladín. Asi 98% tiklopidínu sa viaže reverzibilne na plazmatické bielkoviny.
Tiklopidín sa rýchlo metabolizuje v tele s tvorbou jedného aktívneho metabolitu vylučovaného hlavne močom (50-60%) a žlčou (23-30%). Polčas rozpadu je 30-50 hodín.
Inhibítory cyklooxygenázy - ASA
ASA inhibuje cyklooxygenázu v tkanivách a krvných doštičiek, čo spôsobuje blokádu thromboxanu A2 tvorby, jeden z hlavných induktorov agregácie doštičiek. Blokáda cyklooxygenázy krvných doštičiek je nevratná a trvá po celú dobu životnosti krvných doštičiek (7-10 dní), čo viedlo k významnému trvania účinku, a po vysadení drog z tela. V dávkach nad 300 mg / deň. ASA inhibuje produkciu endoteliálny prostacyklínu antiagreganciami a vazodilatátory, ktorý slúži ako jeden z ďalšieho dôvodu pre použitie nižších dávkach (75 až 160 mg / deň). Ako antiagregancium. Dávka ASA až 7 mg pravdepodobne menej účinné, a dávka 160 mg / deň. zvýšiť riziko krvácania.
Akcia ASC začína o 5 minútach. po požití, a dosahuje maximum po 30-60 min., pričom zostáva stabilný v priebehu nasledujúcich 24 hodín. Pre obnovenie krvných doštičiek funkčného stavu núdze z najmenej 72 hodín. Po jednej dávke malých dávok ASA. ASA znižuje výskyt smrti z SCS a kardiovaskulárnej mortality u pacientov s nestabilnou angínou pectoris, ASA pokračuje po stabilizácii pacientov dosiahnuť vzdialeného preventívny účinok.
PDE inhibítory trombocytov - dipyridamol
Liečivo znižuje odolnosť koronárnych artérií na úrovni malých vetví
a arterioly, zvýšenie počtu súrodencov a zabezpečenie prietoku krvi, zvyšuje koncentráciu adenozínu a syntézy adenozíntrifosfátu (ATP) v myokardu, zlepšuje kontraktilitu, znižuje celkové periférnej vaskulárnej rezistencie (TPR), inhibuje agregáciu doštičiek (zlepšuje mikrocirkuláciu, zabraňuje arteriálna trombóza), normalizuje venózny odtok, znižuje cerebrálnej vaskulárnej rezistenciu, koriguje placentárnej krvi; pod hrozbou preeklampsie zabraňuje degeneratívne zmeny v placente, plodovej tkaniva eliminuje hypoxii,
192 N. I. Yabluchánský, V. N. Savchenko
podporuje akumuláciu glykogénu v nich; poskytuje modulujúci účinok na funkčnú aktivitu interferónového systému, zvyšuje nešpecifickú antivírusovú rezistenciu voči vírusovým infekciám.
Indikácie na použitie
- Liečba a prevencia placentárnej insuficiencie pri komplikovanom tehotenstve (dipyridamol).
- ako induktor interferónu a imunomodulátor na prevenciu a liečbu chrípky, akútnu respiračnú vírusovú infekciu (ARVI) (ASA, dipyridamol).
- Sekundárna prevencia infarktu myokardu (MI), periférna arteriálna trombóza.
- Prevencia trombózy a reoklúzie po perkutánnom zákroku (PCI) po operácii bypassu koronárnej artérie (CABG).
- prevencia trombózy a reoklúzia periférnych artérií po plastickej chirurgii.
- Prevencia tromboembólie s konštantnou formou atriálnej fibrilácie.
- Po protetických srdcových chlopniach.
- pri prechodnej cerebrálnej ischémii, dyscirkulatívnej encefalopatii.
- Prevencia recidivujúcej mozgovej príhody.
- Periférne cievne ochorenia.
Vlastnosti použitia protidoštičkových látok pre ACS
- Klopidogrel: ak skôr pacientka neprijala klopidogrel, prvá dávka je 300 mg (4 tabuľky). Jedenkrát denne (dávkovanie) je denná udržiavacia dávka 75 mg (1 tabuľka). 1 až 9 mesiacov Ak má pacient plánovať CABG (ale nie PCI), klopidogrel nie je predpísaný alebo zrušený 5, najlepšie 7 dní pred operáciou, aby sa zabránilo nebezpečnému krvácaniu.
- tiklopidín: 250 mg dvakrát denne po jedle. V prípade renálnej insuficiencie sa dávka zníži. Kombinácia tiklopidínu s ASA si vyžaduje veľkú starostlivosť kvôli vysokému riziku krvácania. V prvých troch mesiacoch liečba raz za 2 týždne vykonajte krvný test s výpočtom jednotných prvkov a krvných doštičiek.
- PÝTAJTE: Jedna denná dávka ASK je indikovaná vo všetkých klinických stavoch, keď protidoštičková profylaxia má priaznivý profil prínosu / rizika: ak si pacient neužíval predtým, prvá dávka liekov
Súkromná terapeutická farmakológia 193
(325 - 500 mg), má sa žuť do úst (s použitím bežného, ale nie enterického aspirínu).
Evidenčné údaje podporujú používanie ASA na dlhodobú profylaxiu tromboembolických komplikácií u pacientov s vysokým rizikom v dennej dávke 75-100 mg (môžu sa používať enterosolventné formy) jedenkrát denne po jedle. V situáciách, kde sa vyžaduje okamžitý antitrombotický účinok (ACS alebo akútna ischemická cievna mozgová príhoda), sa má podať dávka 160 mg.
- Dipyridamol: kombinácia nízkych dávok ASA a dipyridamolu (200 mg dvakrát denne) sa považuje za prijateľnú pre začiatočnú liečbu u pacientov s nekardiologickými cerebrálnymi ischemickými príhodami, ale nie je dôvod odporúčať túto kombináciu pacientom s ICHS.
- Erozívne a ulceratívne procesy v gastrointestinálnom trakte alebo iné zdroje krvácania z gastrointestinálneho traktu alebo močového traktu.
- Tendencia krvácania.
- AIM, stenózna ateroskleróza koronárnych artérií, dekompenzované zlyhanie srdca, hypotenzia (ťažké formy), arytmia (pri dipyridamole).
- ťažké alergie vo forme záchvatov bronchospazmu (vrátane bronchiálnej astmy kombinovanej s rinosinusopatiou, - "astmou aspirínu").
- hemofília a trombocytopénia; aktívne krvácanie vrátane hemorágie sietnice.
- Závažná nekontrolovaná arteriálna hypertenzia (AH).
- závažné zlyhanie obličiek a pečene.
- hematologické poruchy: neutropénia, agranulocytóza, trombocytopénia; gastrointestinálne krvácanie, intrakraniálne krvácanie (a ich história).
- vek do 18 rokov.
- Tehotenstvo a dojčenie.
- Precitlivenosť na liek.
- dyspepsia a hnačka.
194 N. I. Yabluchanský, V. N. Savchenko
- Erozívne a ulceratívne lézie esofagogastroduodenálnej zóny.
- Intrakraniálne krvácanie, neutropénia (najmä počas prvých 2 týždňov liečby).
- Alergické reakcie (kožná vyrážka).
- Akútna dna ako príčina zhoršenia vylučovania urátu.
- Hluk v hlave, závrat, bolesť hlavy.
- Vyplachovanie sčervenania tváre.
- Bolesť v srdci.
Zvýšené riziko krvácania pri určovaní ASA s nepriamymi antikoagulanciami, nesteroidnými protizápalovými liekmi (NSAID); oslabenie účinku antihypertenzív a diuretík; potenciáciu hypoglykemických látok.
Oslabenie účinku derivátov xantínu dipyridamolu (napr. Kofeínu), antacidov; posilňujú perorálne nepriame antikoagulancie, beta-laktámové antibiotiká (penicilín, cefalosporín), tetracyklín, chloramfenikol. Dipiridamol zvyšuje hypotenzívny účinok antihypertenzív, znižuje anticholinergné vlastnosti inhibítorov cholínesterázy. Heparín zvyšuje riziko hemoragických komplikácií.
Pri používaní dipyridamolu by ste sa mali vyhnúť používaniu prírodnej kávy a čaju (snáď slabší účinok).
Nová skupina protidoštičkových činidiel zahŕňa blokátory receptorov glykoproteínu IIb / IIIa. Abtsiksimab, tirofiban a eptifibatid sú zástupcovia skupiny antagonistov receptorov glykoproteínu IIb / IIIa. Na povrchu krvných doštičiek sú umiestnené receptory IIb / IIIa (alfa IIb beta-3integry). V dôsledku aktivácie krvných doštičiek dochádza k zmene konfigurácie týchto receptorov a zvyšuje sa ich schopnosť fixovať fibrinogén a iné adhezívne proteíny. Väzba molekúl fibrinogénu s IIb / IIIa receptormi rôznych krvných doštičiek vedie k ich agregácii.
Abciximab sa rýchlo a pomerne silne viaže na glykoproteíny
Súkromná terapeutická farmakológia 195
IIb / IIIa na povrchu krvných doštičiek po intravenóznom (iv) podaní bolusu, približne 2/3 liečiva v nasledujúcich niekoľkých minútach sa viažu na glykoproteín IIb / IIIa. V tomto prípade je T 1/2 približne 30 minút. a na udržanie konštantnej koncentrácie liečiva v krvi je potrebná intravenózna infúzia. Po ukončení liečby sa koncentrácia abciximabu zníži za 6 hodín. Molekuly abciximabu, ktoré sú v naviazanom stave, sú schopné preniesť do glykoproteínov IIb / IIIa nové krvné doštičky, ktoré vstupujú do obehu. Preto antiagregačná aktivita lieku zostáva dlhý čas - až do 70% receptorov krvných doštičiek zostáva neaktívne 12 hodín po intravenóznom podaní a malé množstvo abcyximabu spojené s krvnými doštičkami sa zistí najmenej 14 dní.
Tirofiban a eptifibatid sú kompetitívne antagonisty glykoproteínu IIb / IIIa na povrchu krvných doštičiek, netvoria s nimi silné spojenie a antitrombotický účinok týchto činidiel zmizne rýchlo po znížení koncentrácie v plazme. Maximálna koncentrácia sa dosiahne rýchlo. Stupeň väzby na proteíny je 25%. Polčas je 2,5 hodiny. Približne 50% liekov sa vylučuje močom.
Abciximab je fragment Fab z 7E3 chimérnych ľudských myších monoklonálnych protilátok, má vysokú afinitu k IIb / IIIa doštičkovým glykoproteínovým receptorom a dlhodobo sa ich viaže (až do 10-14 dní). Agregácia krvných doštičiek je v konečnom štádiu narušená v dôsledku blokády viac ako 80% receptorov po ukončení podávania lieku, dochádza k postupnému zotaveniu agregačnej kapacity krvných doštičiek (v priebehu 1 až 2 dní).
Abciximab je nešpecifický ligand, blokuje aj receptory endoteliálnych buniek vitronektínu, ktoré sa podieľajú na migrácii buniek endotelu a hladkého svalstva, ako aj na receptory Mac-1 na aktivovaných monocytoch a neutrofiloch, avšak klinický význam týchto účinkov ešte nie je jasný. Prítomnosť protilátok proti abciximabu alebo jeho komplexu s receptorom krvných doštičiek môže spôsobiť anafylaxiu a nebezpečnú trombocytopéniu.
Zistila sa schopnosť lieku významne zlepšiť prognózu u pacientov s PCI, ktorí boli primárne postihnutí u pacientov s ACS, ako aj u pacientov s vysokým rizikom kardiovaskulárnych komplikácií. Účinnosť abciximabu pri konzervatívnej liečbe ACS nebola preukázaná (na rozdiel od eptifibatidu a tirofibanu). Zisťujú sa možnosti kombinácie liečiva a iných antagonistov receptorov glykoproteínu IIb / IIIa s trombolytikami pri liečbe ACS s eleváciou ST.
Eptifibatid je blokátor glykoproteínu IIb / IIIa doštičkových receptorov z triedy RGD-mimetik. Mechanizmus účinku je v zásade podobný abciximabu, avšak eptifibatid má selektivitu pre IIb / IIIa receptory.
196 N. I. Yabluchánský, V. N. Savchenko
Účinok epitibatidu nastáva ihneď po intravenóznom podaní
dávka 180 μg / kg. Potlačenie agregácie je obrátené. 4 hodiny po ukončení intravenóznej infúzie v dávke 2 μg / kg / min. funkcia krvných doštičiek dosiahne viac ako 50% pôvodnej úrovne. Na rozdiel od abciximabu je liek pravdepodobne účinný pri konzervatívnej liečbe kortikosteroidov.
Porovnávacie charakteristiky blokátorov glykoproteínu IIb / IIIa sú uvedené v tabuľke. 1.
Porovnávacie charakteristiky blokátorov receptorov glykoproteínu IIb / IIIa
Čo sú protidoštičkové látky, ako sa líšia od antikoagulancií, aké sú indikácie na použitie?
Antitrombotické činidlá sú skupina liekov, ktoré inhibujú arteriálnu trombózu.
Tieto lieky pôsobia v čase zrážania krvi a inhibujú proces kombinácie krvných doštičiek.
V tomto prípade nie je koagulácia krvnej plazmy. Mechanizmus účinku tejto skupiny závisí od lieku, ktorý vytvára protidoštičkový účinok.
Čo je to antiagregát?
Antiagreganty sú lieky, ktoré môžu ovplyvniť hemostatický systém ľudského tela a zastaviť zvýšenú koaguláciu krvnej plazmy.
Táto skupina liekov pozastavuje zvýšenú syntézu molekúl trombínu, ako aj faktory, ktoré spúšťajú krvné zrazeniny v tepnách.
Najčastejšie používanie protidoštičkových liekov na ochorenia systému krvného obehu, ako aj na patológiu srdcového orgánu.
Inhibuje agregáciu molekúl krvných doštičiek, antiagregant chráni cievy pred ich zablokovaním krvnými zrazeninami a tiež neumožňuje, aby sa doštičky krvných doštičiek prilepili na steny tepien.
Na začiatku minulého storočia sa objavili antiagreganty a antikoagulancia.
Aký je rozdiel medzi antiagregačnými činidlami a antikoagulanciami?
V polovici minulého storočia boli lieky, ktoré zriedili krv, zložené z látky kumarín.
Liek neumožňoval vytvorenie krvných zrazenín v cievach.
Potom sa objavili antikoagulanciá a činidlá proti krvným doštičkám, ktoré boli použité pri preventívnych opatreniach v prípade odchýlok vaskulárneho systému a srdcového orgánu.
Antiagregačné lieky sú predpísané pacientom, ktorí majú patológiu vaskulárneho systému a vysoké riziko vzniku krvných zrazenín.
Keď sa trauma objaví v tele a krvácanie sa otvorí, hemostatický systém funguje okamžite - molekuly červených krviniek sú spojené s molekulami krvných doštičiek, čo spôsobuje zahusťovanie krvnej plazmy a tieto zrazeniny pomáhajú zastaviť krvácanie.
Existujú však situácie v cievnom systéme, kedy dochádza k zápalu vo vnútri cievy v dôsledku jeho porážky aterosklerotickými plakmi, potom krvné doštičky môžu tvoriť krvné zrazeniny vnútri postihnutej cievy.
V tomto prípade protidoštičkové činidlá zabraňujú adhézii krvných doštičiek k erytrocytom a robia to celkom mierne.
Antikoagulanciá sú účinnejšie lieky, ktoré zastavujú proces koagulácie v krvnej plazme a neumožňujú rozvinúť proces zrážania krvi.
Táto skupina liekov je predpísaná pre kŕčové žily, pre ochorenie tepien - trombózu, pre riziko mozgovej príhody, ako aj pre preventívne opatrenia sekundárneho infarktu myokardu alebo po incidente jeho záchvatu.
Indikácie pre použitie protidoštičkových látok
Patológie, pre ktoré je potrebné užívať protidoštičkové látky:
- ischemická choroba srdca (CHD);
- záchvaty ischemickej povahy prechodného typu;
- abnormality v mozgových cievach mozgu;
- po utrpení mŕtvice z ischemického typu mŕtvice;
- prevencia mŕtvice;
- arteriálna hypertenzia - hypertenzia;
- po chirurgickej operácii srdcového orgánu;
- ochorenia dolných končatín vylučujúce povahu.
Kontraindikácie pri používaní protidoštičkových liekov
Všetky lieky majú kontraindikácie. Pri užívaní protidoštičkových liekov je:
- peptické vredové ochorenie tráviaceho traktu;
- vred v dvanástniku;
- hemoragická vyrážka;
- porušenia funkčnosti pečeňových buniek a renálnych orgánov;
- zlyhanie orgánu - srdce;
- záchvat mŕtvice v hemoragickej forme;
- obdobie prenatálnej tvorby dieťaťa;
- obdobie dojčenia.
Samotné protidoštičkové látky môžu vyvolať žalúdočné vredy.
Ak sa používa pri astme bronchiálnej povahy, protidoštičkové látky môžu spôsobiť bronchiálne kŕče, čo bude vážnou komplikáciou tejto patológie.
Vedľajšie účinky
Časté vedľajšie účinky pri užívaní protidoštičkových liekov sa prejavujú v:
- bolesť hlavy;
- nevoľnosť, niekedy ťažká, ktorá môže vyvolať zvracanie;
- rotácia hlavy;
- hypotenzia;
- krvácanie, ku ktorému dochádza pri drobných úrazoch;
- alergie.
Zoznam a klasifikácia protidoštičkových látok
Všetky lieky protidoštičkovej skupiny sú rozdelené do kategórií (skupín):
- lieky skupiny ASA (kyselina acetylsalicylová) -Trombo-AS lieky, Aspirín Cardio, aspikor a CardiAAS;
- lieky s disagregátnym účinkom - blokátory receptorov, ako je ADP (liek Klopidogrel, tiklopidín dezagregant);
- skupina liekov s protidoštičkovým účinkom - inhibítory fosfodiesterázy (Triflusal a Dipyramidol);
- skupina blokátorov liekov - blokátory GPR (glykoproteínové receptory) - liek Lamifiban, liek Eptifibatid, liek Tirofiban;
- inhibítory syntézy kyseliny arachidónovej - liek Indobufen, liek Picotamid;
- blokátory receptorov tromboxánu - liečivo Ridogrel;
- Lieky, ktoré obsahujú aktívnu zložku Ginkgo biloba - tento liek Bilobil, rovnako ako liek Ginos a Ginkio.
Tiež sa odkazuje na protidoštičkové agens:
- gaštanové druh kone;
- čučoriedkové bobule;
- rastlinná sladovica (koreň);
- zelený čaj;
- zázvor;
- sója vo všetkých jej použitiach;
- brusnicová rastlina;
- cesnak a cibuľa;
- ženšen (koreň);
- granátové jablko (šťava);
- Žltá tráva
Vitamín E, ktorý obsahuje rovnaké aktívne účinky, je protidoštičkou.
Aké sú rozdiely v protidoštičkových látkach?
Antidoštičky sú rozdelené na dva druhy liekov:
- lieky s trombocytmi;
- erytrocytov.
Lieky trombocytov sú lieky, ktoré môžu zastaviť agregáciu molekúl krvných doštičiek. Najznámejším liekom tohto typu je aspirín alebo ASA (kyselina acetylsalicylová).
Tieto lieky musia trvať dlhý liečebný cyklus (terapia dezintegrantom). Pretože kyselina acetylsalicylová dáva zrieďovací účinok len z dlhodobého užívania.
Užívanie liekov, ktoré sú založené na aktívnej látke kyselina acetylsalicylová, musíte piť aspoň mesiac.
Pri expozícii Aspirínu dochádza k spomaleniu adhézie dosiek doštičiek, čo spomaľuje proces zrážania krvi.
Aspirín je najbežnejším antiagregátom typu krvných doštičiek.
Aj rozsah aspirínu je jeho protizápalové vlastnosti a antipyretický účinok.
Mechanizmus pôsobenia tohto protidoštičkového agens je spojený so znížením aktivity pri syntéze molekúl tromboxánu A2. Táto látka je v zložení molekuly doštičiek.
Ak užívate aspirín dlhší čas, jeho účinok sa začne na niektorých iných koagulačných faktoroch, čo zvýši riedenie účinku.
Až dosť často je aspirín predpísaný pri profylaktických opatreniach trombózy. Je potrebné ju užívať až po jedle, pretože táto antiagregantná látka silne dráždi steny žalúdka.
Aspirín nie je určený na samoliečbu. Je potrebné, aby ste si ho užívali tak, ako to predpísal lekár, ako aj s neustálym sledovaním koagulačného procesu homeostázneho systému.
Bočné vlastnosti účinku na telo liečiva Aspirín:
- bolesť v žalúdku;
- ťažká nevoľnosť, ktorá môže spôsobiť zvracanie zo žalúdka;
- GI patológia;
- tráviaci vred;
- bolesť hlavy;
- alergie sú formou vyrážky na koži;
- porucha funkcie obličiek;
- narušené pečeňové bunky.
Ticlopidín je silnejší antiagregačný účinok ako aspirín. Tento liek sa odporúča užívať vtedy, keď:
- choroba trombózy;
- CHD (koronárna choroba srdca);
- koronárna nedostatočnosť;
- ateroskleróza so zjavnými príznakmi ochorenia;
- tromboembolické;
- infarkt myokardu - obdobie po infarkte.
Tiež Curantil (Dipyridamol) je liek proti krvným doštičkám protidoštičkovej skupiny.
Liek je schopný rozšíriť krvné cievy a znížiť index krvného tlaku. Prietok krvi v systéme sa začína pohybovať vyššou rýchlosťou, bunky tela dostávajú viac kyslíka. Tento proces inhibuje molekulárnu agregáciu krvných doštičiek.
Takýto účinok na liečbu je potrebný v prípade srdcového záchvatu spôsobeného angínou, aby sa maximalizovali koronárne artérie na úľavu od útoku.
Ridogrel je antiagregant kombinovaných účinkov na syntézu molekúl krvných doštičiek. Liečivo zo skupiny blokátorov antagonistov receptora pre tromboxán A2 sa súčasne zaoberá blokovaním týchto receptorov a tiež znižuje syntézu tohto faktora.
Klinické štúdie preukázali, že prípravky Ridogrel sa v ich vlastnostiach líšia od liečby kyselinou acetylsalicylovou.
Moderné lieky používali krvný doštičiek proti krvným doštičkám