Arteriálna a venózna hyperémia

Hyperémia znamená "zvýšenie krvného zásobenia" vaskulárneho lôžka. Môžu mať miestne obmedzenia alebo sa môžu rozšíriť na veľké oblasti tela.

Fyziologická hyperémia sa vyvíja v podmienkach tvrdej práce svalov, hyperfunkcie orgánov a tkanív. Je to normálny proces, ktorý sa prispôsobuje vonkajším a vnútorným potrebám ľudského tela.

Veľmi dôležitá je štúdia patologickej hyperémie, jej príčin, znakov manifestácie pri rôznych ochoreniach a diagnostické hodnoty.

Venózna a arteriálna hyperémia má rôzne mechanizmy vývoja, aj keď sú najčastejšie navzájom prepojené. Typom hyperemie sa poruchy mikrocirkulácie, štádium ochorenia posudzujú, liečba je predpísaná.

Arteriálna hyperémia: príznaky, patofyziológia poškodenia krvného obehu

Arteriálna hyperémia je vždy spôsobená zvýšeným prietokom krvi do orgánov alebo častí tela, ktoré sú v prírode "aktívne". Je sprevádzaná:

• zvýšená rýchlosť prietoku krvi;
• rozšírenie priemeru nádob;
• zvyšujúci sa tlak v tepnách.

Známky arteriálnej hyperémie zahŕňajú:

• nárast počtu plavidiel (prepojenie zabezpečenia);
• sčervenanie sliznice alebo pokožky;
• vyrovnávanie rozdielu v koncentrácii kyslíka medzi tepnami a žilami;
• nezvyčajná pulzácia nad artériami;
• zvýšený objem hyperremiálnej oblasti;
• zvýšená teplota kože;
• zvýšená tvorba lymfatických uzlín a aktivácia lymfatického obehu.

Všetky príznaky sú spojené s patofyziológiou krvného obehu. Ukázalo sa, že pri vysokom prietoku pozdĺž rozšíreného kanála červené krvinky nemôžu rýchlo prenášať molekuly kyslíka do tkanív. Časť oxyhemoglobínu preto prechádza do žíl. Práve tento pigment spôsobuje viditeľné sčervenanie.

Ale hypoxia tkaniva sa nevyskytuje, naopak, tkanivá majú čas obohatiť sa o kyslík kvôli vysokému prietoku krvi. Príčiny a typy arteriálnej hyperémie sa dajú rozdeliť podľa princípu účinkov rôznych faktorov na telo. Medzi nimi si zaslúžia pozornosť:

• mechanické - tlak, trenie;
• fyzický - nižší atmosférický tlak, chlad alebo teplo;
• chemické - účinky spálených kyselín alebo zásad;
• biologické - ak sú mikroorganizmy, ich toxíny, trosky a bielkovinové látky rozpoznané v tele ako cudzie látky, patrične do patogenézy ochorenia;
• emocionálne - rôznymi spôsobmi, ľudia vyjadrujú hanbu, radosť, plachosť, hnev.

Najväčší špecifický vzťah s manažmentom arteriálneho vaskulárneho tónu je 2 typy arteriálnej hyperémie:

Príčinou neurotonickej hyperémie je zvýšený vaskulárny tonus v dôsledku aktivácie parasympatického rozdelenia nervového systému. Ako fyziologická reakcia sa dá pozorovať s emočnými výbuchmi sčervenania tváre.

Za patologických podmienok majú toxíny vírusu podobné dráždivé vlastnosti. Vidíme spláchnutie kože chrípkou, herpetickou infekciou a horúčkou.

Neuroparalytický účinok na tepny je spôsobený znížením tonusu vazokonstrikčných nervov, čo vedie k rozšíreniu priemeru. Takýto patofyziologický mechanizmus je charakteristický pre post-ischemické tkanivové reakcie: v oblasti anémie sa najskôr zúžia tepny, dochádza k paralýze a dochádza k ostrému rozšíreniu.

Lekári túto možnosť považujú za procedúru torakocentézy (uvoľňovanie tekutiny z brušnej dutiny) po extrakcii veľkých nádorov, pri pôrode. Použiť tesné ťahanie brucha, pretože v miestach dlhšieho stláčania vnútorných orgánov rýchle uvoľnenie tlaku môže viesť k závažnej hyperémii. Výsledkom je, že veľký objem krvi je uložený v peritoneu a mozog zostáva vyčerpaný. Pacient stráca vedomie.

V skutočnosti normálna reakcia prechádza do stavu paralýzy s expanziou krvných ciev po celom tele.

Arteriálna hyperémia sa používa na terapeutické účely v UHF postupoch, magnetickej terapii, Darsonvalových prúdoch. Výpočet je zameraný na zvýšenie krvného obehu v postihnutých oblastiach a tým na zlepšenie funkcie orgánu.

Fyzioterapeuti však naliehajú na lekárov iných špecialít, aby boli opatrne predpísané, obmedzili postupy na krk a hlavu podľa intenzity ich vplyvu podľa veku pacienta. Nebezpečenstvo spočíva v "prehriatí" mozgu s následným opuchom.

Venózna hyperémia: rozdiely v arteriálnej forme, nebezpečenstvo patológie

Venózna hyperémia je jasnejšie nazývaná "stagnujúci" alebo "pasívny". Pre to je potrebné:

• mechanická obštrukcia, stláčanie výtokových úsekov cez hlavné žily nádorom, regenerácia jazvového tkaniva, tehotná maternica, uškrtená hernia;
• znížená srdcová frekvencia;
• zníženie nasávacej funkcie hrudníka a membrány so zraneniami a traumami, zväčšenie brucha;
• porucha mechanizmu vencovej chlopne na čerpanie krvi a jej udržanie vo vzpriamenej polohe (kŕčové žily);
• zvýšená viskozita a koagulabilita krvi, čo výrazne obmedzuje cirkuláciu;
• tendencia k zníženiu tlaku alebo akútnemu šoku;
• venózna trombóza alebo embólia.

Nasledujúce príznaky sú typické pre žilovú hyperémiu:

• modrá farba kože a slizníc vo viditeľných oblastiach (končatiny, tvár);
• zníženie teploty postihnutého orgánu a tkanív;
• opuch okolitých tkanív.

Patologický mechanizmus spôsobuje prudký pokles rýchlosti krvného prietoku. Tekutina vstupuje do intersticiálneho priestoru. Edém je zvyčajne dobre definovaný. Výsledkom je hypoxia tkaniva - hladina kyslíka.

Sedentárna krv s agregáciou krvných doštičiek predstavuje hrozbu trombózy a embolizácie vnútorných orgánov. Nedostatok kyslíka zastavuje metabolizmus, prispieva k ukončeniu odstránenia toxínov. V tejto súvislosti pridávanie infekcie spôsobuje gangrénu. A krvné doštičky tvoria konglomerát buniek. Spolu s fibrínom sa začína prekrývať žily trombotickými hmotami, ktoré ďalej zvyšujú stagnáciu.

Diagnostická hodnota má vyšetrenie fundusu s oftalmoskopom.

V klinických podmienkach je možné hovoriť o prevládajúcej úlohe niektorého druhu hyperémie, pretože sú príbuzné a spôsobujú celkové poškodenie mikrocirkulácie.

Jedným z príkladov hyperémie pri zápalových ochoreniach je prejav konjunktivitídy, čo sa nachádza v tomto článku.

Na objasnenie pomocou metód ultrazvuku, Doppler. Umožňujú vám identifikovať množstvo vnútorných orgánov a opraviť ich príčinu.

Čo robiť s návalmi tváre?

Pod kožou je hromada malých kapilár. V prípade pretečenia svietia a spôsobujú sčervenanie. Najvýraznejšie je dočasný prítok arteriálnej krvi pod vplyvom katecholamínových hormónov. Zvýšená syntéza nastáva s úzkosťou, stresom, pocitom hanby, hnevom. Hyperémia tohto typu sa dá vyhnúť len tým, že sa naučíte riadiť svoje obavy a emócie.

Potreba vyrovnávať sa so zápalovými prvkami (akné, škrípy po holení) spôsobuje prietok krvi imunitnými bunkami. Táto reakcia je považovaná za pozitívnu. Ale príliš násilný boj s vonkajšími alergénmi môže sám udržať zápal. Preto, s tendenciou k alergii odporučiť antihistaminikum drogy série.

Niektoré lieky sú sprevádzané dočasným rozšírením artérií na telo a tvár. K nim patrí kyselina nikotínová, chlorid vápenatý, glukonát vápenatý. Zvyčajne je pacient upozornený na potrebu čakať na akútne prejavy. Prechádzajú o pol hodiny a nezanechávajú žiadne známky.

Menej príjemné cievne "hviezdy" na nos, tváre. Sú tvorené dilatačnými žilovými kapilárami. Nezávisle neprejdú. Najčastejšie dopĺňajú bežné symptómy žilovej nedostatočnosti. Liečia sa pomocou odstránenia a skleroterapie v kozmetických klinikách. Skúsený kozmetický lekár bude vždy odporúčať terapiu stagnácie, čistenia pečene, stravy pre pravidelné uvoľňovanie čriev.

Jednostranné sčervenanie tváre môže byť spôsobené stlačením cievneho zväzku na krku so zarasteným stavcom pri osteochondróze. Zmizne ako normalizácia krvného zásobovania.

Aké prostriedky môžu odstrániť hyperémiu?

Pripomeňme si, že nešetria hyperémiu, ale hlavnú chorobu, ktorá ju spôsobila. Keď arteriálnu formu nemožno vyhodiť z vazokonstrikčných liekov na rozšírenie. Potrebné prostriedky na obnovenie tónu krvných ciev.

Najobľúbenejšie komplexné vitamíny skupiny B (B₁, ₆, ₁₂, ₉). Normalizujú štruktúru nervových impulzov a vlákien. Neurológ vám poradí, ktoré všeobecné posilňovanie môžete použiť.

Ak je vaskulárna paréza spôsobená jedovatými jedmi, troska v extrémnom štádiu zlyhania obličiek a pečene, potom pomáha:

• antidotum
• hemodialýza,
• plazmová výmena.

V prípade žilovej stazy sa používajú lieky:

• obnovenie kontraktility myokardu;
• diuretiká na edém;
• flebotonika v žilovej atónii končatín;
• protidoštičkové činidlá na prevenciu trombotických komplikácií.

Ak je zistená mechanická prekážka, je potrebná chirurgická liečba (odstránenie nádoru, operácia bypassu cievy, odstránenie chrbtice na stavcoch).

Bez normalizácie životného štýlu nie je možné dodržiavať opatrenia na zachovanie ich zdravotného ošetrenia. Preto by sme sa mali najskôr snažiť nie na lieky, ale na to, aby sme sa zbavili škodlivých účinkov alkoholu, nikotínu, drog a záľub a potravinárskych záľub.

Arteriálna a venózna hyperémia

Druhá časť. TYPICKÉ PATOLOGICKÉ PROCESY

Oddiel VII. PATOLOGICKÁ FYZIOLÓGIA PERIFÉRU A MIKROKIRKULÁCIE

Periférnym krvným obehom sa rozumie cirkulácia krvi v malých tepnách, kapilárach a žilách, ako aj pri arteriovenóznych anastomózach. Táto časť obehového systému poskytuje orgánom a tkanivám kyslík a živiny, odstraňuje metabolické produkty.

Objemová rýchlosť toku krvi cez každý orgán alebo tkanivo (Q) je definovaná ako arteriovenózny tlakový rozdiel v cievach tohto orgánu P_a-P_proti alebo ΔP a rezistencie v danom periférnom vaskulárnom lôžku (R).

Q = ΔP / R, t.j. čím väčší je arteriovenózny tlakový rozdiel (ΔP), tým intenzívnejšia je periférna cirkulácia, ale čím je periférny vaskulárny odpor (R) väčší, tým slabší je. Zmeny v oboch ΔP a R vedú k narušeniu periférneho obehu.

Hlavné formy porúch periférnej cirkulácie sú:

1. arteriálna hyperemia - zvýšenie krvného zásobenia orgánu alebo tkaniva v dôsledku zvýšenia množstva krvi tečúcej cez jeho rozšírené cievy;
2. žilová hyperémia (alebo venózna krvácanie) - zvýšenie krvného zásobenia orgánu alebo tkaniva kvôli ťažkostiam s odtokom krvi z neho;
3. ischémia - lokálna anémia - zníženie obsahu krvi v orgáne alebo tkanive v dôsledku ťažkostí pri vnikaní do tepien;
4. staza - lokálna zastávka prietoku krvi v mikrovaskulatúre, najčastejšie v kapilárach.

Vzťah medzi priamym a objemovým prietokom krvi a celkovou plochou kapilárneho lúmenu je vyjadrený vzorom odrážajúcim zákon kontinuity, ktorý zase odráža zákon zachovania hmotnosti Q = vS alebo v = Q / S, kde Q je objemový prietok krvi, v je jeho lineárny rýchlosť, S je prierezová plocha celého kapilárneho lôžka).

Pomer týchto hodnôt pre rôzne typy hyperémie a ischémie je uvedený v tabuľke. 13 [zobraziť].

Najcharakteristickejší symptómy hlavných foriem porúch periférneho krvného obehu sú uvedené v tabuľke. 14 [zobraziť].

Kapitola 1. Arteriálna hyperémia

Arteriálna hyperemia - zvýšenie krvného zásobenia orgánu alebo tkaniva, spojené so zvýšením množstva krvi tečúcej cez dilatované arterioly a kapiláry.

§ 101. Typy arteriálnej hyperémie

Arteriálna hyperémia sa môže vyskytnúť za fyziologických aj patologických stavov. Preto sa rozlišuje fyziologická (alebo funkčná) a patologická arteriálna hyperémia.

Fyziologicko-funkčná arteriálna hyperémia je regulácia periférneho krvného obehu, v dôsledku čoho sa prietok krvi v tele zvyšuje v súlade s metabolickou potrebou tkaniva. Príkladom je takzvaná pracovná hyperémia, ku ktorej dochádza pri posilňovaní funkcie orgánov, napríklad v pracovných svaloch, počas trávenia v čreve, pri hypersekrécii v žľazových orgánoch atď. Intenzívny krvný obeh poskytuje živinový materiál a kyslík do buniek a tkanív silne fungujúceho orgánu. Takže spotreba kyslíka gastrocnemovho svalu psa počas tetanického kontrakcie sa zvyšuje od 1 do 7 ml / min a preto sa prietok krvi cez sval zvyšuje z 20 na 80 ml / min.

Patologická arteriálna hyperémia je porušením lokálneho krvného obehu a vyskytuje sa pri lokálnom poškodení orgánu alebo tkaniva.

Patopologická arteriálna hyperémia nie je spôsobená metabolickými potrebami tkanív. V niektorých prípadoch arteriálna hyperémia môže mať kompenzačnú povahu a prispieva k eliminácii a zmierneniu výsledných porúch.

Kompenzačná povaha arteriálnej hyperémie je jasne viditeľná v post-ismtmickej (reaktívnej) hyperemii, ku ktorej dochádza po dočasnej ischémii. V dôsledku zvýšeného prietoku krvi sa eliminuje nedostatok kyslíka a živín a odstránia sa metabolické produkty nahromadené v tkanivách. Takáto arteriálna hyperémia nastane po odstránení elastického postroja z končatiny alebo po rýchlom čerpaní tekutiny z pleurálnej alebo brušnej dutiny.

§ 102. Mikrocirkulácia v artériovej hyperémii

Zmeny mikrocirkulácie v arteriálnej hyperémii sú spôsobené najmä dilatáciou predných tepien a uvoľnením precapilárnych zvieračov. Rýchlosť krvného toku v kapilárach sa zvyšuje, zvyšuje sa intrakapilárny tlak a zvyšuje sa počet fungujúcich kapilár (obrázok 6)

Zvyšovanie tlaku v kapilárach vedie k zvýšenému odfiltrovaniu tekutiny z kapilár do medzery v tkanivách, v dôsledku čoho sa zvyšuje množstvo tkanivovej tekutiny. V tomto prípade je lymfatická drenáž z tkaniva výrazne zvýšená.

Objem kapilárneho lôžka s arteriálnou hyperémiou sa zvyšuje hlavne kvôli zvýšeniu počtu fungujúcich kapilár. Počet z nich, napríklad v pracovných kostrových svaloch, sa niekoľkonásobne zvyšuje v porovnaní so stavom odpočinku. Zároveň sa funkčné kapiláry mierne rozširujú a len v blízkosti arteriol.

Keď sú otvorené uzavreté kapiláry, najskôr sa premenia na plazmu (kapiláry s normálnym lumenom, ale obsahujú iba krvnú plazmu) a potom sa v nich začne cirkulovať celá krv - plazma a tvarované elementy. Zvýšenie intrakapilárneho tlaku a zmena mechanických vlastností spojivového tkaniva okolo kapilárnych stien prispieva k otvoreniu kapilár v arteriálnej hyperémii. Plnenie plazmových kapilár s celkovou krvou je dôsledkom redistribúcie červených krviniek v obehovom systéme: rozširovanými tepnami preteká viac krvi do kapilárnej siete a obsahuje pomerne veľa červených krviniek. Plnenie plazmových kapilár s erytrocytmi tiež prispieva k zvýšeniu ich rýchlosti prúdenia krvi.

Vďaka výraznému zvýšeniu počtu fungujúcich kapilár sa celkový prierez kapilárneho lôžka zvyšuje. Spolu so zvýšením lineárnej rýchlosti to vedie k významnému zvýšeniu objemovej rýchlosti toku krvi. Zvýšenie objemu kapilárneho lôžka počas arteriálnej hyperémie vedie k zvýšeniu prívodu krvi orgánu (a preto vznikol termín "hyperémia", t.j. nadbytok).

§ 103. Mechanizmy lokálnej arteriálnej dilatácie

Nervové mechanizmy. Za fyziologických podmienok môže byť arteriálna hyperémia reflexná. To môže byť spôsobené skutočným reflexom, pri ktorom sa podieľajú receptory, aferentné vlákna, centrálne nervové mechanizmy a eferentné nervové vlákna. V patologických podmienkach sú axónové reflexy zapojené do mechanizmu expanzie tepien spolu so skutočnými reflexmi, ktoré sa uzatvárajú v ramenách jedného citlivého axónu. V tomto prípade sa aferentné impulzy nerozširujú do centrálneho nervového systému, ale prenášajú sa na iné vetvy a tým, že sa dostanú do ciev, spôsobia ich rozšírenie.

Humorálne mechanizmy. Fyziologicky účinné látky, ktoré spôsobujú dilatáciu artérií v minimálnych dávkach, zahŕňajú:

• neurotransmitera acetylcholínu (ktorý môže byť tiež vytvorený v tkanivách),
• Histamín, ktorý sa syntetizuje v žírnych bunkách väčšiny tkanív a je silným vazodilatátorom,
• bradykinín, ktorý je tiež silným vazodilatátorom.

§ 104. Známky a účinky artériovej hyperémie

Externé príznaky arteriálnej hyperémie sú určené predovšetkým zvýšením intenzity prietoku krvi cez telo.

Farba orgánu pri arteriálnej hyperemii je šarlátovo červená kvôli tomu, že povrchové cievy v koži a slizniciach sú naplnené krvou obsahujúcou viac oxyhemoglobínu, pretože v dôsledku zrýchlenia prietoku krvi v kapilárach s arteriálnou hyperémiou je kyslík čiastočne používaný v tkanivách, tzn. arterializácia venóznej krvi.

Teplota tkaniva alebo orgánu sa zvyšuje v dôsledku zvýšeného prietoku krvi v nich. Neskôr zvýšenie teploty samo o sebe spôsobí zvýšenie oxidačných procesov a prispieva k ešte vyššej teplote.

Turgor (napätie) tkanív sa zvyšuje vďaka rozšíreniu mikrovesselov a ich pretečeniu krvou, ako aj zvýšeniu množstva tkanivovej tekutiny.

Teda artériová hyperémia vedie k zmenám v krvnom obehu, lokálnemu zvýšeniu tlaku, zmenám metabolických procesov v tkanivách. Ak počas fyziologickej (funkčnej) hyperemie tieto procesy prispievajú k zvýšeniu výživy tkaniva a posilňovaniu funkcie orgánov, potom s patologickou hyperémiou (zápal, intoxikácia, denervácia) neexistuje takáto korešpondencia. Preto niekedy za patologických podmienok vedie arteriálna hyperemia k prasknutiu krvných ciev a krvácaniu. Najnebezpečnejšie účinky hyperémie v centrálnej nervovej sústave. Silný nával krvi do mozgu sprevádza nepríjemné pocity v podobe závratov, hluku v hlave a niekedy aj vzrušenia. Zvlášť nebezpečné je krvácanie z mozgových ciev.

34. Arteriálna a venózna hyperémia. Definícia pojmov, klasifikácia, etiológia, patogenéza, prejavy, výsledky.

Hyperémia - nadmerné tkanivové plnenie krvi.

Arteriálna hyperemia - zvýšený prietok krvi do orgánu cez tepny.

Mikroskopické zmeny: dilatácia kapilár, zvýšenie funkčných ciev; zvýšený krvný tlak v artériách a arteriolách; zrýchlenie prietoku krvi cez cievy zvyšuje zásobovanie tkanivami kyslíkom, zvyšuje metabolizmus.

Makroskopické znaky: zvýšenie objemu tela, zvýšenie teploty kože, sčervenanie

Klasifikácia arteriálnej hyperémie:

1) fyziologické (fyzická aktivita, emócie, príjem potravy):

a) práca - to je nárast krvného toku v tele s nárastom jeho funkcie

b) reaktívne je zvýšenie toku krvi po jeho krátkodobom obmedzení (vyvíja sa v obličkách, mozgu, kože, črevách, svaloch).

2) patologické (pôsobenie patologických stimulov).

Podľa mechanizmu pôsobenia stimulov je patologická arteriálna hyperémia rozdelená na tieto typy:

1) neurotonický (zvýšenie tónu parasympatických vlákien alebo sympatického vazodilatátora => vazodilatácia, reverzný impulzný prúd => tvorba prostaglandínov => cievna dilatácia);

2) neuroparalytikum (ak je nerv blokovaný alebo transektovaný => vazodilatácia, bradykinín a ďalšie látky majú vazodilatačný účinok);

3) myogénna (produkcia určitých látok a ich účinok na cievne myocyty => vazodilatácia). Je to spôsobené ťažkosťami prúdenia vápnika do bunky v dôsledku nedostatku kyslíka, hyperkapnie, akumulácie laktátu, ADP, adenozínu, draslíka, bradykinínu, serotonínu, histamínu, GABA, prostaglandínov a zvýšenia pH krvi. Stáva sa to pri popáleninách, zraneniach, ultrafialovom a ionizujúcom žiarení atď.

1) účinok environmentálnych faktorov (biologický, chemický, fyzický), 2) zvýšenie zaťaženia orgánu; 3) psychogénne účinky.

Patologická arteriálna hyperémia (PAG).

Stáva sa to pri pôsobení patologického podnetu.

V závislosti od faktora CNCP existujú:

1. zápalový; 2. Termický 3. ultrafialový erytém atď.

Prostaglandín I sa vylučuje vo svalovej stene ciev.₂ (prostacyklín), relaxačné tepny, ktoré majú silný antiagregačný účinok na krvné doštičky.

Hodnota patologickej arteriálnej hyperémie:

Dobrá: 1. Odstraňovanie toxínov,

2. Zvýšenie dodávania kyslíka do tkanív,

3. Jedná sa o mechanizmus pôsobenia diatermie, kremeňa, Soluxu, galvanizácie, kompresie, vyhrievacích podložiek;

Zlé: môže existovať medzera sklerotických ciev s krvácaním.

Venózna hyperémia (VG) - porušenie odtoku krvi z tela cez žily. Príčiny: blokáda (trombus, embólia); tlak (opuch, edém, tehotná maternica, ligácia).

Prispievajúce faktory: nízka elasticita žíl (konštitúcia).

Rozlišujte VG na etiológiu:

1. obštrukčné 2. z tlaku

dilatácia venulov a žíl a neskorších arteriol, pokles krvného tlaku, najmä zvýšenie krvného tlaku;

počet fungujúcich plavidiel sa zvyšuje v dôsledku otvorenia už uzavretých plavidiel;

rýchlosť toku krvi klesá, lineárna a objemová rýchlosť toku krvi klesá;

trhanie krvi a kyvadla;

zníženie metabolizmu, akumulácia oxidovaných metabolických produktov;

pokles teploty v dôsledku poklesu výroby tepla a zvýšenie prenosu tepla;

arteriovenózny rozdiel O₂ zvyšuje sa hypoxia, zvyšuje sa kapilárna permeabilita.

1. zvýšenie telesnej hmotnosti v dôsledku rozšírenia krvných ciev, nárast ich počtu v dôsledku opuchu tkaniva v dôsledku zvýšenia kapilárnej priepustnosti;

2. modrastá farba orgánu (veľa obnovenej HB, ktorá má tmavú čerešňovú farbu);

3. ischémia (môže to byť fleboskleróza v dôsledku zahustenia žilovej steny, kŕčových žíl) => stimulácia rastu spojivového tkaniva => skleróza orgánov, ale niekedy je užitočná pri kavernóznej tuberkulóze a trofických vredoch.

Venózna hyperémia sa vyvíja, keď:

1. oslabenie funkcie pravej komory;

2. zníženie sacieho pôsobenia hrudníka (exudatívna pleuriséria, hemotorax);

3. obtiažnosť kanála v pľúcnom obehu (pneumokleróza, pľúcny emfyzém);

4. oslabenie funkcie ľavej komory.

Dobré: zvýšenie miery tvorby jaziev

Zlý: 1. Atrofia a dystrofia (v dôsledku inhibície metabolizmu),

Skleróza a fibróza orgánov s poškodenou funkciou.

Arteriálna a venózna hyperémia. Definícia pojmov, klasifikácia, etiológia, patogenéza, prejavy, výsledky.

Hyperémia - nadmerné tkanivové plnenie krvi.

Arteriálna hyperemia - zvýšený prietok krvi do orgánu cez tepny.

Mikroskopické zmeny: dilatácia kapilár, zvýšenie funkčných ciev, zvýšenie krvného tlaku v tepnách a artériách, zrýchlenie prietoku krvi cez cievy zvyšuje zásobu kyslíka do tkanív, zvyšuje metabolizmus.

Makroskopické príznaky: zvýšenie objemu tela v dôsledku plnenia krvi môže spôsobiť mierny nárast produkcie tepla, zvýšenie metabolizmu, zrýchlenie prietoku krvi v pokožke (zvýšenie teploty kože), začervenanie (kvôli oxidovanému hemoglobínu), arteriovenózny rozdiel O₂ klesá.

Klasifikácia arteriálnej hyperémie:

1) fyziologický (fyzická aktivita, emócie, príjem potravy):

a) práca - to je zvýšenie prietoku krvi v tele s nárastom jeho funkcie (napríklad hyperemia pankreasu počas trávenia);

b) reaktívne je zvýšenie toku krvi po jeho krátkodobom obmedzení (vyvíja sa v obličkách, mozgu, kože, črevách, svaloch).

2) patologický (pôsobenie patologických dráždivých látok).

Podľa mechanizmu pôsobenia stimulov je patologická arteriálna hyperémia rozdelená na tieto typy:

neyrotonicheskaya (zvýšený tonus parasympatických vlákien alebo sympatického vazodilatátora => vazodilatácia, reverzný impulzný prúd => tvorba prostaglandínov => vazodilatácia);

neuroparalitical (v prípade nervového bloku alebo transekcie => vazodilatácia, bradykinín a iné látky majú vazodilatačný účinok);

Myogénne (produkcia určitých látok a ich účinok na cievne myocyty => vazodilatácia). Je to spôsobené ťažkosťami prúdenia vápnika do bunky v dôsledku nedostatku kyslíka, hyperkapnie, akumulácie laktátu, ADP, adenozínu, draslíka, bradykinínu, serotonínu, histamínu, GABA, prostaglandínov a zvýšenia pH krvi. Stáva sa to pri popáleninách, zraneniach, ultrafialovom a ionizujúcom žiarení atď.

Príčiny arteriálnej hyperémie:

pôsobenie environmentálnych faktorov (biologických, chemických, fyzických); zvyšovanie zaťaženia tela; psychogénne účinky.

Patologická arteriálna hyperémia (PAG).

Stáva sa pri pôsobení patologického dráždivého účinku (chemické látky, metabolické produkty počas zápalu, popálenín, horúčky, pôsobením mechanických faktorov, zvýšená citlivosť ciev na dráždivé látky počas alergií, prejavuje sa pri ochoreniach (vyrážka, sčervenanie, poškodenie nervov atď.).

V závislosti od faktora CNCP existujú:

1. zápalový; 2. Termický 3. ultrafialový erytém atď.

Prostaglandín I sa vylučuje vo svalovej stene ciev.₂ (prostacyklín), relaxačné tepny, ktoré majú silný antiagregačný účinok na krvné doštičky.

Hodnota patologickej arteriálnej hyperémie:

Dobrá: 1. Odstraňovanie toxínov,

2. Zvýšenie dodávania kyslíka do tkanív,

3. Jedná sa o mechanizmus pôsobenia diatermie, kremeňa, Soluxu, galvanizácie, kompresie, vyhrievacích podložiek;

Zlé: môže existovať medzera sklerotických ciev s krvácaním.

Venózna hyperémia (VG) - porušenie odtoku krvi z tela cez žily. dôvody: zablokovanie (trombus, embólia); tlak (opuch, edém, tehotná maternica, ligácia).

Prispievajúce faktory: nízka elasticita žíl (konštitúcia).

Rozlišujte VG na etiológiu:

1. obštrukčné 2. z tlaku

Mikroskopické znaky:

1. dilatácia venulov a žíl a neskorších arteriolov, pokles krvného tlaku, najmä zvýšenie krvného tlaku;

2. počet funkčných plavidiel narastá v dôsledku otvorenia už uzavretých plavidiel;

3. rýchlosť prietoku krvi klesá, lineárna a objemová rýchlosť toku krvi klesá;

4. pohyb krvi a kyvadla;

5. zníženie metabolizmu, akumulácia oxidovaných metabolitov;

6. pokles teploty v dôsledku poklesu výroby tepla a zvýšenie prenosu tepla;

7. arteriovenózny rozdiel v O₂ zvyšuje sa hypoxia, zvyšuje sa kapilárna permeabilita.

Makroskopické znaky:

1. zvýšenie telesnej hmotnosti v dôsledku rozšírenia krvných ciev, nárast ich počtu v dôsledku opuchu tkaniva v dôsledku zvýšenia kapilárnej priepustnosti;

2. modrastá farba orgánu (veľa obnovenej HB, ktorá má tmavú čerešňovú farbu);

3. ischémia (môže to byť fleboskleróza v dôsledku zahustenia žilovej steny, kŕčových žíl) => stimulácia rastu spojivového tkaniva => skleróza orgánov, ale niekedy je užitočná pri kavernóznej tuberkulóze a trofických vredoch.

Venózna hyperémia sa vyvíja, keď:

1. oslabenie funkcie pravej komory;

2. zníženie sacieho pôsobenia hrudníka (exudatívna pleuriséria, hemotorax);

3. obtiažnosť kanála v pľúcnom obehu (pneumokleróza, pľúcny emfyzém);

4. oslabenie funkcie ľavej komory.

Hodnota VH:

Dobré: zvýšenie miery tvorby jaziev

Zlý: 1. Atrofia a dystrofia (v dôsledku inhibície metabolizmu),

2. Skleróza a fibróza orgánov s poškodenou funkciou.

Ischémia. Definícia pojmov, klasifikácia, etiológia, patogenéza, prejavy, výsledky. Typy štruktúry zabezpečenia v rôznych orgánoch. Mechanizmy zahrnutia zabezpečeného prietoku krvi. Faktory určujúce účinky ischémie.

Ischémia je porušením periférnej cirkulácie, ktorá je založená na obmedzení alebo úplnom zastavení prietoku arteriálnej krvi do orgánu.

etiológie:

1. blokáda (embólia, trombóza, skleróza), artérie,

Preto podľa etiológie ischémie je:

1. Kompresia 2. Obštrukcia 3. Angiospastic

dôvody:

1. kompresia - kompresia artérie ligáciou, jazvou, nádorom, cudzorodým telom atď.

2. obštrukčná - trombóza, embólia (ateroskleróza, endterritída obliterans, periarteritis nodosa)

3. angiospastické - emócie (strach, hnev), fyzikálne a chemické faktory (chlad, trauma, mechanické podráždenie, chemické látky, bakteriálne toxíny).

Rozdiely fyziologického kŕče od patologickej rezistencie a dĺžky trvania.

Mikroskopické zmeny ischémie:

1. Zúženie arteriol

2. zníženie počtu fungujúcich plavidiel (zrútenie mnohých plavidiel),

3. pomalší krvný prietok s výraznejším spomalením objemovej rýchlosti ako priamym,

5. hypoxia tkaniva

6. mierne zvyšuje arteriovenózny rozdiel v O₂

7. znížená rýchlosť metabolizmu

8. akumulácia oxidovaných metabolických produktov => acidóza.

Makroskopické zmeny ischémie:

1. blednutie tkanív (malý krvný tok),

2. zníženie objemu tela, zníženie tkaniva tkaniva,

3. zníženie teploty tela

4. bolestivé pocity (parestézia - brnenie, pocit hrudníka, bolesť až bolesť).

Stage ischemia:

1. stupeň zníženia intenzity metabolizmu;
2. štádium dystrofických zmien: znížená syntéza enzýmov, NK, štrukturálne proteíny => zmeny organizmov (opuch mitochondrií, narušenie štruktúry kryptov, potom ich redukcia a deštrukcia, smrť jadra), bunková smrť => nekróza (srdcový záchvat);
3. stupňové kalenie: syntéza spojivového tkaniva => zjazvenie (syntéza kolagénu, kyslé a neutrálne glykozaminoglykány) => kalenie.

Angiospastická (neuroplastická) ischémia: mechanizmus: spazmus renálnej artérie v jednej obličke vedie k inému reflexnému kŕčeniu, spazme iných tepien (t.j. podmienené reflexné kŕče), dôvody: strach, stres, prevaha tónu sympatickej NA, m. priame podráždenie vazomotorického centra s toxínmi, nádormi, krvácaním v mozgu s nárastom intrakraniálneho tlaku, zápalom v oblasti diencefalónu.

Typy štruktúry kolaterálov medzi tepnami v rôznych orgánoch:

1. Funkčne absolútne dostatočné - svaly, mesentery, mozog. Výsledok je priaznivý, úplné zotavenie

2. Funkčne pomerne neadekvátne - pľúca, koža, nadobličky, močový mechúr. Výsledok - hemoragický červený infarkt

3. Funkčne úplne nedostatočné - srdce, slezina, myokard, mozgové cievy, obličky. Výsledok nepriaznivý, biely infarkt, nekróza

Mechanizmy na zaradenie zabezpečeného prietoku krvi:

-typ tepien v priemere, akumulácia produktov neúplného štiepenia, difúzne rozšírenie anastomóz, zvýšenie tlaku, pH, akumulácia metabolitov

Výsledok ischémie:

Faktory, ktoré určujú výsledok ischémie:

1. Priemer poškodenej tepny;
2. Dĺžka kŕčov, kompresia, trombóza, embólia;
3. Rýchlosť ischémie a stupeň obliterácie artérie (ak je plazma zovretá, potom dôjde k reflexnému kŕčeniu iných tepien);
4. Tkanivová citlivosť na hypoxiu (najcitlivejší neuróny, potom myokard);
5. Počiatočný stav tela (hyperfunkcia zhoršuje účinky ischémie);
6. Charakter rozvoja kolaterálového obehu.

48 Lokálne poruchy obehu. Arteriálna a žilová hyperémia, ischémia, trombóza, embólia: podstata procesov, prejavov a následkov pre organizmus.

Poruchy lokálneho krvného obehu sa nazývajú stavy charakterizované zmenami v prívode krvi jednotlivých orgánov, tkanív alebo ich častí.

arteriálna hyperemia (grécky, "hyper" - vyššie, "haema" - krv) je stav zvýšeného prívodu krvi do orgánu a tkaniva, ktorý je dôsledkom zvýšeného prietoku krvi cez dilatačné tepny.

Arteriálna hyperémia môže byť lokálna a všeobecná.

Celkové arteriálne prekrvenie sa vyvíja s výrazným zvýšením cirkulujúceho objemu krvi - napríklad s erytrocytózou. Patopologická arteriálna hyperémia sa vyskytuje aj v podmienkach hypertermie pri prehriatí tela s horúčkou u pacientov s infekčnými ochoreniami s rýchlym poklesom barometrického tlaku.

Arteriálna hyperémia môže byť akútna, prechodná, môže byť často opakovaná, chronická.

Existuje fyziologická a patologická arteriálna hyperémia.

Pri fyziologickej arteriálnej hyperémii sa zvýšil prietok krvi do adekvátne zvýšených potrieb orgánu alebo tkaniva pre kyslíkové a energetické substráty. Príklady fyziologickej arteriálnej hyperémie môžu slúžiť ako pracovná hyperemia, keď prietok krvi do telo, ktorý intenzívne pracuje, a hyperemia tváre, ku ktorej dochádza vtedy, keď je pocit radosti, hnevu, hanby.

Patopologická arteriálna hyperémia sa vyskytuje bez ohľadu na metabolické potreby organizmu.

Podľa zvláštností etiologických faktorov a vývojových mechanizmov sa rozlišujú nasledujúce typy patologickej arteriálnej hyperémie:

7) Hypermia spôsobená arteriovenóznou píšťalkou.

Patogenéza artériovej hyperémie je založená na nasledujúcich mechanizmoch:

2) neurogénne (angioneurotické).

Myoparalytický mechanizmus je spojený s poklesom myogénneho cievneho vplyvu pod vplyvom metabolitov (laktát, puríny, kyselina pyrohroznová atď.), Mediátory, extracelulárne zvýšenie koncentrácie draslíka, vodíka a iných iónov, zníženie obsahu kyslíka. Ide o najbežnejší mechanizmus vývoja arteriálnej hyperémie. Je základom post-ischemickej, zápalovej, fyziologickej pracovnej arteriálnej príťažlivosti.

Podstatou neurogénneho mechanizmu je zmena neurogénnych konstrikčných a dilatátorových účinkov na cievy, čo vedie k zníženiu neurogénnej zložky vaskulárneho tónu. Tento mechanizmus je základom vývoja neurotonickej, neuroparalytickej hyperémie, ako aj zápalového arteriálneho nadbytku pri realizácii axon-reflexu.

Neurotonická arteriálna hyperémia sa vyskytuje vtedy, keď je zvýšený tón parasympatických alebo sympatických cholinergných vazodilatujúcich nervov, alebo keď sú ich centra podráždené nádorom, jazvou atď. Tento mechanizmus sa pozoruje len v niektorých tkanivách. Pod vplyvom sympatických a parasympatických vazodilatancií sa v pankrease a slinných žľazách, jazyku, kavernóznych telách, koži, kostrových svaloch atď.

Poškodzujúca artériová hyperémia je zvýšenie toku krvi v orgáne alebo tkanive po dočasnom zastavení krvného obehu. Takáto arteriálna hyperémia nastáva najmä po odstránení škrtiacej kosti z končatiny, rýchleho odstránenia ascitickej tekutiny. Reperfúzia prispieva nielen k pozitívnym zmenám v tkanive. Príliv veľkého množstva kyslíka a jeho zvýšené použitie bunkami vedie k intenzívnej tvorbe peroxidových zlúčenín, k aktivácii procesov peroxidácie lipidov a v dôsledku toho k priamemu poškodeniu biologických membrán a nekrobióze voľných radikálov.

Vákuum (latinská vakuová - prázdna) hyperémia sa pozoruje, keď barometrický tlak klesá nad ľubovoľnou časťou tela. Tento typ hyperémie sa vyvíja s rýchlym uvoľňovaním kompresie ciev brušnej dutiny, napríklad s rýchlym rozlíšením počas pôrodu, odstránením nádoru, stláčaním ciev alebo rýchlou evakuáciou ascitickej tekutiny.

Zápalová arteriálna hyperémia sa vyskytuje pri pôsobení vazoaktívnych látok (zápalových mediátorov), čo spôsobuje prudký pokles bazálneho cievneho tonusu, ako aj v dôsledku zavedenia neurotonických, neuroparalytických mechanizmov a axónového reflexu v zóne zmeny.

Kolektívna arteriálna hyperémia má adaptačný charakter a vyvíja sa v dôsledku reflexnej dilatácie ciev v kanáli, keď je prekážka krvi do hlavnej artérie obmedzovaná.

Hyperémia v dôsledku arteriovenóznej fistuly sa môže objaviť, ak sa arteriálne a žilové cievy poškodia v dôsledku tvorby píšťalu medzi tepnou a žilou. Súčasne sa arteriálna krv pod tlakom vháňa do žilového lôžka, čím sa dosiahne arteriálna nadbytok.

Nasledujúce zmeny mikrocirkulácie sú charakteristické pre arteriálnu hyperémiu.

1) rozšírenie arteriálnych ciev;

2) zvýšenie lineárnych a objemových prietokov krvi v mikrovosciách;

3) zvýšenie intravaskulárneho hydrostatického tlaku, zvýšenie počtu fungujúcich kapilár;

4) zvýšenie tvorby lymfy a urýchlenie cirkulácie lymfy;

5) zníženie arteriovenózneho rozdielu v kyslíku.

Medzi vonkajšie príznaky arteriálnej hyperémie patrí zčervenanie zóny hyperémie spôsobenej dilatáciou krvných ciev, zvýšenie počtu fungujúcich kapilár a zvýšenie obsahu oxyhemoglobínu v venóznej krvi. Arteriálna hyperémia je sprevádzaná lokálnym zvýšením teploty, čo sa vysvetľuje zvýšeným prítokom teplejšej arteriálnej krvi a zvýšením intenzity metabolických procesov. Vzhľadom na zvýšenie prietoku krvi a lymfatické plnenie zóny hyperémie dochádza k zvýšeniu turgoru (napätia) a objemu hyperemického tkaniva.

Venózna hyperémia je stav zvýšeného prívodu krvi do orgánu alebo tkaniva v dôsledku prekážky pretečeného krvným obehom žíl. Venózny nadbytok môže byť lokálny a bežný. Lokálne venózne nadbytky sa vyskytujú vtedy, keď krvný tok veľkými žilovými kmeňmi je obtiažny z dôvodu upchania trombom, embólie alebo keď je žila zvonka tlačená nádorom, jazvou, opuchom atď. na odtok miestnych krviniek. Súčasne sa vytvára hypostáza - gravitačná venózna hyperémia.

Najbežnejšie príčiny žilovej nadlosti sú:

1) nedostatočná funkcia srdca pri reumatických a vrodených chybách jeho chlopní, myokarditída, infarkt myokardu;

2) dekompenzované hypertrofované srdce;

3) zníženie sacieho účinku hrudníka v exudatívnej pleuríze, hemotoraxe atď.

Podľa tempa vývoja a trvania existencie môže byť táto patológia akútna a chronická. Predĺžená žilová hyperémia je možná iba v prípade nedostatočnosti kolaterálnej žilovej cirkulácie.

Mikrocirkulatívne ochorenia pri žilnej hyperémii sú charakterizované:

1) dilatácia kapilár a venulov;

2) spomalenie prietoku krvi cez cievy mikrocirkulačného lôžka až po stázu;

3) strata rozdelenia prietoku krvi do axiálnej a plazmatickej;

4) zvýšený intravaskulárny tlak;

5) kyvadlo alebo trhavý pohyb krvi vo venulách;

6) pokles intenzity prietoku krvi v oblasti hyperémie;

7) zhoršený obeh lymfy;

8) zvýšenie arteriovenózneho rozdielu v kyslíku.

Medzi vonkajšie príznaky žilovej hyperémie patria:

1) zvýšenie, zhutnenie orgánu alebo tkaniva;

2) vývoj edému;

3) výskyt cyanózy, t.j. kyanotické sfarbenie.

V prípade akútnej žilovej nadlosti môžu byť erytrocyty uvoľnené z malých ciev do okolitých tkanív. Pri akumulácii významného množstva týchto látok v slizničnej a sérovej membráne vzniká na koži malé, presné krvácanie. V dôsledku zvýšenej transudácie sa v tkanivách hromadí edematózna tekutina. Jeho množstvo môže byť pomerne významné v podkožnom tkanive (anasarca), pleurálnych dutinách (hydrothorax), brušnej dutine (ascitu), perikardu (hydroperikard) a ventrikulách mozgu (hydrocefalus). Za hypoxických podmienok sa v bunkách parenchýmových orgánov vyvinie zrnitá a mastná degenerácia a mukoidný opuch intersticiálnej látky. Tieto zmeny sú zvyčajne reverzibilné a ak je príčina eliminovaná, akútna venózna príčina končí úplnou obnovou štruktúry a funkcie tkanív.

V prípade chronickej žilovej príhody sa v tkanivách vyvíjajú dystrofické procesy, atrofia parenchýmových prvkov so súčasným náhradným rastom stromálnych buniek a akumuláciou kolagénových vlákien. Nevratné spevnenie a zhutnenie orgánu je sprevádzané porušením jeho funkcií a nazýva sa kyanotickou induráciou.

Trombóza je lokálna tvorba blízkej steny in vivo v cievach alebo v srdci hustého konglomerátu krvných buniek a stabilizovaného fibrínu, t.j. krvnej zrazeniny.

Trombóza je fyziologický ochranný proces zameraný na prevenciu krvácania v prípade poškodenia tkaniva, pri posilňovaní steny aneuryzmy, pri urýchľovaní rán a uzdravenia. Ak je však trombóza nadmerná, nedostatočná alebo nevyhnutne stratila miestny lokálny charakter, je možný rozvoj ťažkej patológie.

Krvné zrazeniny sú rozdelené na bielu, červenú a zmiešanú.

Trombóza ako prirodzený spôsob zastavenia krvácania odráža povahu interakcie mechanizmov hemostázy a fibrinolýzy.

Je prijímané rozdelenie troch hlavných línií hemostázy:

1) vaskulárne spojenie - hemostatické mechanizmy cievnej steny zamerané na spazmus poškodenej cievy a začiatok tvorby trombu a koaguláciu krvi;

2) bunková jednotka (trombocyt-leukocyt), ktorá zaisťuje tvorbu bieleho trombu;

3) fibrínové spojenie - koagulačný systém, ktorý zabezpečuje tvorbu fibrínu, čo vedie k tvorbe červených a zmiešaných krvných zrazenín.

Všetky tri hemostázy sú zahrnuté v rovnakom čase a zastavujú krvácanie a obnovujú integritu cievnej steny.

Biely trombus sa tvorí za 2 až 5 minút. Tvorba červeného trombu bohatého na fibrín vyžaduje 4 až 9 minút.

Proces trombózy začína postupnou tvorbou bieleho trombu. Biele krvné zrazeniny zastavujú krvácanie z kapilár.

Červený trombus sa vytvára v podmienkach prevažnej koagulácie nad aglutináciou, s rýchlou koaguláciou krvi a pomalým prietokom krvi. Je schopný zastaviť krvácanie z arteriálnych a žilových ciev. Červený trombus pozostáva z hlavy, ktorá je analógom bieleho trombu, vrstveného tela, v ktorom sa striedajú doštičky a fibrín, a fibrínový chvost, ktorý zachytáva červené krvinky.

Zmiešané krvné zrazeniny sa nazývajú vrstvené tromby s niekoľkými aglutinačnými bielymi hlavami.

Okrem toho existujú špeciálne typy krvných zrazenín, ktoré sa vytvárajú za určitých podmienok:

1) septický trombus vytvorený počas infekčných zápalových lézií krvných ciev (flebitída, vaskulitída);

2) nádorový trombus, ktorý sa tvorí z aglutinovaných krvných doštičiek a leukocytov na bunkách nádoru, ktorý vyrastal do cievy;

3) globulárny trombus, ktorý má zmiešanú povahu a je tvorený na základe oddeleného parietálneho trombu s intrakardiálnymi hemodynamickými poruchami spôsobenými mitrálnou stenózou;

4) vegetácia - krvné zrazeniny, vrstvenie srdcových chlopní postihnutých endokarditídou;

5) maratický trombus - červený trombus, ktorý sa tvorí počas žilovej stazie na pozadí dehydratácie a zhrubnutia krvi.

Trombus sa musí odlíšiť od krvnej zrazeniny. Skutočný tromb je vždy vytvorený iba in vivo vo vnútri ciev a je pevne spojený s cievnou stenou. Zrazeniny môžu byť tiež vytvorené nielen in vivo, ale aj v podmienkach in vitro (po porážke), a to nielen v lumen cievy, ale aj v dutinách a v tkanivách na hematómu miesta. Krvné zrazeniny v cievach ležia voľne alebo sú naviazané na cievnu stenu voľne, nemajú štruktúrnu charakteristiku krvných zrazenín.

Základom aktivácie trombózy v rôznych patologických procesoch je Virchowova triáda: poškodenie endotelu cievnej steny, pomalý prietok krvi, ako aj aktivácia koagulačnej hemostázy.

Uvedená cesta môže byť indukovaná endotoxínmi z gram-negatívnych baktérií, exotoxíny, hypoxia, nadmerným hromadením vodíkových iónov, biogénne amíny, kiníny, leukotriény, proetaglandinami, veľa voľných radikálov a cytokínov, vyrobených nad neutrofilov, monocytov, lymfocytov.

Účinky trombózy sa môžu meniť. Na jednej strane trombóza je ochranný mechanizmus zameraný na zastavenie krvácania, ak je nádoba poškodená alebo prasknutá. Na druhej strane trombóza, ktorá sa vyskytuje v rôznych patologických stavoch, vedie k vzniku porúch miestneho krvného obehu, často s vážnymi následkami pre telo. Povaha porúch obehového systému a stupeň dysfunkcie opánov pri trombóze môžu byť odlišné a závisia od lokalizácie trombu, rýchlosti jeho tvorby, možností kolaterálnej cirkulácie na danom mieste.

Embólia je zablokovanie krvi alebo lymfatickej cievy pomocou častíc, ktoré sa dostávajú do krvi alebo lymfy, a zvyčajne sa nenachádzajú v krvi a lymfatickom toku.

V smere pohybu embolus sú rozlíšené:

3) paradoxná embólia.

Orthografická embólia sa vyskytuje najčastejšie a je charakterizovaná postupovaním embólia v smere krvného obehu.

V prípade retrográdnej embólie sa embolus pohybuje proti prietoku krvi pod vlastnou gravitáciou. Vyskytuje sa v žilových cievach, cez ktoré prúdi krv zhora.

Paradoxné embólia je orthograde smeru, ale dochádza v dôsledku vád predsieňového alebo komorového septa, keď embóliu má schopnosť obísť vetvu pľúcnej tepny a byť v obehu.

Embólia môže byť jednoduchá alebo viacnásobná.

V závislosti od miesta sa nachádzajú:

1) embólia lymfatických a krvných ciev;

2) embolizácia pľúcneho obehu;

3) embólia systémového obehu;

4) embólia portálnej žily.

V systémovom obehu embólia zdroj embólie, sú patologické procesy (tromboendokardity, infarkt myokardu, aterosklerotický plát ulcerácie) do pľúcnych žíl, ľavé dutín srdca, aorty, tepny z krvného obehu. Embólia systémového obehu je sprevádzaná vážnymi poruchami obehu, vrátane vývoja ložísk nekrózy v orgáne, ktorého cieva je zablokovaná trombom.

Embólia pľúcneho obehu je výsledkom embolov z pravého okraja srdca a žíl pľúcneho obehu. Embolizácia pľúcneho obehu je charakterizovaná náhlym nástupom, rýchlosťou rastu mimoriadne závažných klinických prejavov.

Z povahy embolus sa odlišujú exogénne a endogénne emboly.

Exogénne emboly zahŕňajú:

Endogénne emboly zahŕňajú:

Vzduchová embólia sa vyskytuje v dôsledku prieniku okolitého vzduchu do cievneho systému. Prichinamivozdushnoy embólia môžu byť škodlivé veľké žily krku, hrudníka, dutiny z tvrdej plienky, neurochirurgické operácie s otvorením žilových sínusov, mimotelový obeh, terapeutické a diagnostické punkcie pľúc gazokontrastnye röntgenového vyšetrenia, vyšetrenia laparoskopickej chirurgii, a tak ďalej. D.

Plynová embólia je spojená s uvoľňovaním bublín rozpustených v plyne (dusíka a hélia) v krvi rýchlym prechodom z vysokého atmosférického tlaku na normálny alebo z normálneho na nízky. Takáto situácia sa môže vyskytnúť počas náhlej dekompresie, napríklad keď sa potápač rýchlo vyvýši zo značnej hĺbky (dekompresná choroba), keď tlaková komora alebo kabína kozmickej lode odtlačí, atď.

Mikrobiálna embólia sa vyskytuje pri septikopéme, keď je v krvnom obehu veľký počet mikroorganizmov. Mikrobiálna embólia môže spôsobiť metastatické abscesy.

Parazitárna embólia sa vyskytuje pri helmintióze. Napríklad, vzniká možná pľúcna embólia.

Fatálna embólia sa vyskytuje, keď sú cievy blokované endogénnymi lipoproteínovými časticami, produktmi agregácie chylomikrónu alebo exogénnymi tukovými emulziami a lipozómami. V skutočnej tukovej embólii je vysoká hladina voľných mastných kyselín v krvi, ktoré majú arytmogénny účinok.

Tkanivová embólia je rozdelená na:

Embolizácia plodovej vody vedie k zablokovaniu pľúcnych ciev konglomerátmi buniek suspendovaných v plodovej plode a tromboembolizmom tvoreným pôsobením prokoagulantov, ktoré sú v ňom obsiahnuté.

Nádorová embólia je komplexný proces hematogénnych a lymfatických metastáz malígnych nádorov. Nádorové bunky tvoria konglomeráty trombocytov v krvnom obehu v dôsledku produkcie mucínov a adherentných povrchových proteínov.

Tkanivá a najmä adipocytická embólia môžu byť výsledkom poranenia, keď sa kúsky rozdrveného tkaniva dostanú do lumen poškodených ciev.

Embólia s cudzími telesami je pomerne zriedkavá a vyskytuje sa pri zraneniach alebo pri inváznych lekárskych procedúrach.

Typ endogénnej embólie - tromboembolizmu - je spôsobený zablokovaním krvných ciev s oddelenými trombami alebo ich časticami. Tromboembolizmus je dôsledkom trombózy alebo tromboflebitídy rôznych častí venózneho systému tela.

Jednou z najťažších foriem tromboembólie je pľúcna embólia (PE), ktorej frekvencia v klinickej praxi sa v posledných rokoch neustále zvyšuje. Príčinou pľúcna embólia v 83% prípadov je flebotrombóza centrálneho a periférneho vaskulárneho ochorenia, najmä, bedrové, femorálne, podklíčkové žily, hlbokej žilovej holenná kosť, a ďalšie žily panvy.

Povaha klinických prejavov a závažnosť účinkov pľúcnej embólie môže závisieť od kalibru okludovanej cievy, rýchlosti procesu a rezerv systému fibrinolýzy.

Vzhľadom na povahu toku pľúcnej embólie sú rozličné formy:

Táto fulminantná forma je charakterizovaná vývojom hlavných príznakov v priebehu niekoľkých minút, akútna - v priebehu niekoľkých hodín, subakútna - počas niekoľkých dní.

Podľa stupňa deštrukcie pľúcneho cievneho lôžka sú rozlišované nasledujúce formy:

3) forma s léziou malých vetiev pľúcnej artérie.

Masívna forma sa vyskytuje pri embolizácii kmeňa a hlavných vetiev pľúcnej tepny, to znamená s porážkou viac ako 50% pľúcneho cievneho lôžka.

Keď dochádza k submazívnej embolizácii, prekrývajú sa lobárne vetvy pľúcnej tepny, tj menej ako 50% pľúcneho cievneho lôžka.

Ischémia (grécke "isho" - oneskorenie) sa nazýva anémia tkanív spôsobená nedostatočným alebo úplným zastavením toku arteriálnej krvi.

Pre príčiny a mechanizmy vývoja sa rozlišuje niekoľko typov ischémie:

1) angiospastická, spôsobená spazmom artérií, spôsobená buď zvýšením tonusu vazokonstriktorov, alebo účinkom vazokonstrikčných látok na steny ciev;

2) kompresia, spôsobená stláčaním tepien jazvou, nádorom, prekrývajúcou sa škrtiacou kosťou, preliať krv a tak ďalej;

3) obštrukčné, vyvíjajúce sa s čiastočným alebo úplným uzatvorením arteriálneho lumenu trombom, embolom, aterosklerotickým plakom atď.;

4) redistribúcia, ktorá sa uskutočňuje na medziregionálnej, medzioborovej redistribúcii krvi;

5) obštrukčné, vyplývajúce z mechanickej deštrukcie krvných ciev v traume;

6) ischémia v dôsledku významného zvýšenia viskozity krvi v malých cievach v kombinácii s vazokonstrikciou.

Tieto typy ischémie sa často vyvíjajú pomerne rýchlo a sú klasifikované ako akútne.

Chronická ischémia sa vyvíja pomaly, s postupným zúžením lúmenu tepien v dôsledku zahustenia ich steny pri ateroskleróze, hypertenzii, reumatizme.

Ischemická oblasť sa vyznačuje bledosťou, poklesom objemu a turgorom v dôsledku abnormálneho prívodu krvi. Pokles teploty miesta ischémie sa prejavuje v dôsledku prerušenia prietoku teplej arteriálnej krvi a poklesu intenzity metabolických procesov. Pulzácia tepien klesá v dôsledku poklesu systolickej náplne. V dôsledku podráždenia tkanivových receptorov oxidovanými produktmi metabolizmu dochádza k bolesti a parestéze.

Ischémia je charakterizovaná nasledujúcimi poruchami krvného obehu mikrocirkulácie:

1) zúženie arteriálnych ciev;

2) spomalenie prietoku krvi mikrovlnami;

3) pokles počtu fungujúcich kapilár;

4) pokles intravaskulárneho hydrostatického tlaku;

5) zníženie tvorby tkanivovej tekutiny;

6) zníženie napätia kyslíka v ischemickom tkanive.

V dôsledku narušenia dodávania kyslíka a metabolických substrátov v ischemickom tkanive sa objavujú metabolické, štrukturálne a funkčné poruchy, ktorých závažnosť závisí od nasledujúcich faktorov:

1) rýchlosť vývoja a trvania ischémie;

2) z citlivosti tkanív na hypoxiu;

3) stupeň vývoja vedľajšieho krvného toku;

4) predchádzajúci funkčný stav orgánu alebo tkaniva.

Ischemické oblasti prežívajú stav hladovania kyslíkom, intenzita metabolických procesov klesá, dystrofia parenchýmových buniek sa vyvíja až do ich smrti, glykogén zmizne. Pri dlhodobej cezhraničnej ischémii môže dôjsť k úmrtiu tkaniva. Takže bunky mozgovej kôry zomrú v priebehu 5 až 6 minút po zastavení toku arteriálnej krvi, srdcový sval vydržia hypoxiu.