Image

Prehľad pľúcnej embólie: čo to je, príznaky a liečba

Z tohto článku sa dozviete: čo je pľúcna embólia (pľúcna embólia), aké príčiny vedú k jej vývoju. Ako sa táto choroba prejavuje a ako nebezpečná, ako ju liečiť.

Autor článku: Nivelichuk Taras, vedúci oddelenia anestéziológie a intenzívnej starostlivosti, 8-ročná pracovná skúsenosť. Vyššie vzdelanie v špecializácii "Medicína".

Pri tromboembolizme pľúcnej artérie uzavrie trombus tepnu, ktorá nesie venóznu krv zo srdca do pľúc na obohatenie kyslíkom.

Embólia môže byť odlišná (napríklad plyn - keď je nádoba zablokovaná bublinou vzduchu, bakteriálna - uzatvorenie lumen cievy pomocou zväzku mikroorganizmov). Obvykle je lúmen pľúcnej tepny blokovaný trombom vytvoreným v žilách nohy, ramien, panvy alebo v srdci. S prietokom krvi sa táto zrazenina (embolus) prenesie do pľúcneho obehu a blokuje pľúcnu tepnu alebo jednu z jej vetiev. To narúša prietok krvi do pľúc, čo spôsobuje, že kyslíková výmena oxidu uhličitého trpí.

Ak je pľúcny tromboembolizmus závažný, potom ľudské telo dostáva malý kyslík, čo spôsobuje klinické príznaky choroby. Pri kritickom nedostatku kyslíka existuje bezprostredné nebezpečenstvo pre ľudský život.

Problém pľúcnej embólie je praktizovaný lekármi rôznych špecializácií, vrátane kardiológov, kardiochirurgov a anesteziológov.

Príčiny pľúcnej embólie

Patológia sa vyvíja v dôsledku hlbokej žilovej trombózy (DVT) v nohách. Krvná zrazenina v týchto žilách sa môže odtrhnúť, preniesť do pľúcnej tepny a zablokovať ju. Príčiny trombózy v cievach popisujú trojicu Virkhov, ku ktorej patria:

  1. Prerušenie prietoku krvi.
  2. Poškodenie cievnej steny.
  3. Zvýšené zrážanie krvi.

1. Zhoršený tok krvi

Hlavnou príčinou porúch krvného toku v žilách nohy je mobilita človeka, ktorá vedie k stagnácii krvi v týchto cievach. To zvyčajne nie je problém: akonáhle sa osoba začne pohybovať, prietok krvi sa zvyšuje a krvné zrazeniny sa netvoria. Predĺžená imobilizácia však vedie k významnému zhoršeniu krvného obehu a vzniku hlbokej žilovej trombózy. Takéto situácie sa vyskytujú:

  • po mŕtvici;
  • po operácii alebo úraze;
  • s ďalšími vážnymi chorobami, ktoré spôsobujú polohu ležiaceho človeka;
  • počas dlhých letov v lietadle, cestujúcich autom alebo vlakom.

2. Poškodenie cievnej steny

Ak je stena cievy poškodená, môže sa jej lúmen zúžiť alebo zablokovať, čo vedie k tvorbe krvnej zrazeniny. Krvné cievy sa môžu poškodiť v prípade poranenia - počas zlomenín kostí, počas operácií. Zápal (vaskulitída) a niektoré lieky (napríklad lieky používané na chemoterapiu na rakovinu) môžu poškodiť cievnu stenu.

3. Posilnenie zrážania krvi

Pľúcna tromboembólia sa často vyvíja u ľudí, ktorí majú ochorenia, pri ktorých krvná zrazenina ľahšie ako normálne. Tieto ochorenia zahŕňajú:

  • Malígne nádory, použitie chemoterapeutických liekov, rádioterapia.
  • Srdcové zlyhanie.
  • Trombofília je dedičné ochorenie, pri ktorom krv má vyššiu tendenciu tvoriť krvné zrazeniny.
  • Antifosfolipidový syndróm je ochorenie imunitného systému, ktoré spôsobuje zvýšenie krvnej hustoty, čo uľahčuje tvorbu krvných zrazenín.

Ďalšie faktory, ktoré zvyšujú riziko pľúcnej embólie

Existujú aj ďalšie faktory, ktoré zvyšujú riziko pľúcnej embólie. K nim patria:

  1. Vek nad 60 rokov.
  2. Predtým prenesená hlboká žilová trombóza.
  3. Prítomnosť príbuzného, ​​ktorý v minulosti mal hlbokú žilovú trombózu.
  4. Nadváha alebo obezita.
  5. Gravidita: riziko pľúcnej embólie sa zvyšuje na 6 týždňov po pôrode.
  6. Fajčenia.
  7. Používanie antikoncepčných piluliek alebo hormonálna liečba.

Charakteristické príznaky

Tromboembolizmus pľúcnej artérie má nasledujúce príznaky:

  • Bolesť na hrudníku, ktorá je zvyčajne akútna a horšia s hlbokým dýchaním.
  • Kašeľ s krvavým sputom (hemoptýza).
  • Dýchavičnosť - človek môže mať ťažkosti s dýchaním dokonca aj v pokoji, a počas cvičenia sa zhoršuje dýchavičnosť.
  • Zvýšená telesná teplota.

V závislosti od veľkosti blokovanej tepny a množstva pľúcneho tkaniva, v ktorom je narušený prietok krvi, môžu byť životné znaky (krvný tlak, srdcová frekvencia, nasýtenosť kyslíkom a rýchlosť dýchania) normálne alebo patologické.

Klasické príznaky pľúcnej embólie zahŕňajú:

  • tachykardia - zvýšená srdcová frekvencia;
  • tachypnoe - zvýšená respiračná frekvencia;
  • zníženie nasýtenia kyslíkom v krvi, čo vedie k cyanóze (zmena farby kože a slizníc na modrú);
  • hypotenzia - pokles krvného tlaku.

Ďalší vývoj ochorenia:

  1. Telo sa snaží kompenzovať nedostatok kyslíka zvýšením srdcovej frekvencie a dýchania.
  2. To môže spôsobiť slabosť a závrat, pretože orgány, najmä mozog, nemajú dostatok kyslíka, aby fungovali normálne.
  3. Veľká krvná zrazenina môže úplne zablokovať prietok krvi v pľúcnej tepne, čo vedie k bezprostrednej smrti človeka.

Keďže väčšina prípadov pľúcnej embólie je spôsobená vaskulárnou trombózou v nohách, lekári musia venovať osobitnú pozornosť symptómom tejto choroby, do ktorej patria:

  • Bolesť, opuch a zvýšená citlivosť v jednej z dolných končatín.
  • Horúca koža a začervenanie v mieste trombózy.

diagnostika

Diagnóza tromboembolizmu sa stanovuje na základe sťažností pacienta, lekárskej prehliadky a použitia ďalších metód vyšetrenia. Niekedy je veľmi ťažké diagnostikovať pľúcnu embóliu, pretože jej klinický obraz môže byť veľmi rôznorodý a podobný ostatným ochoreniam.

Na objasnenie vykonanej diagnózy:

  1. Elektrokardiogram.
  2. Krvný test na D-dimér je látka, ktorej hladina sa zvyšuje v prítomnosti trombózy v tele. Pri normálnej úrovni D-diméru chýba pľúcna tromboembólia.
  3. Stanovenie hladiny kyslíka a oxidu uhličitého v krvi.
  4. Rádiografia orgánov hrudnej dutiny.
  5. Kontrola ventilácie a perfúzie - používa sa na štúdium výmeny plynov a prietoku krvi v pľúcach.
  6. Angiografia pľúcnej artérie je röntgenové vyšetrenie pľúcnych ciev pomocou kontrastných prostriedkov. Prostredníctvom tohto vyšetrenia možno identifikovať pľúcnu embóliu.
  7. Angiografia pľúcnej tepny pomocou počítačového alebo magnetického rezonančného zobrazenia.
  8. Ultrazvukové vyšetrenie žíl dolných končatín.
  9. Echokardioskopia je ultrazvuk srdca.

Metódy liečby

Výber taktiky na liečbu pľúcnej embólie urobí lekár na základe prítomnosti alebo neprítomnosti bezprostredného ohrozenia života pacienta.

Pri pľúcnej embolizácii sa liečba uskutočňuje hlavne pomocou antikoagulancií - liekov, ktoré oslabujú koaguláciu krvi. Zabraňujú zvýšeniu veľkosti krvnej zrazeniny, takže ich telo pomaly absorbuje. Antikoagulanciá tiež znižujú riziko vzniku ďalších krvných zrazenín.

V závažných prípadoch je potrebná liečba na odstránenie krvnej zrazeniny. To sa dá dosiahnuť pomocou trombolytik (liekov, ktoré rozpadajú krvné zrazeniny) alebo operácie.

antikoagulanciá

Antikoagulanciá sa často nazývajú lieky na zmierňovanie krvi, ale nemajú skutočne schopnosť riediť krv. Majú vplyv na faktory zrážanlivosti krvi, čím zabraňujú ľahkej tvorbe krvných zrazenín.

Hlavnými antikoagulanciami používanými pri pľúcnej embólii sú heparín a warfarín.

Heparín sa vstrekuje do tela prostredníctvom intravenóznych alebo subkutánnych injekcií. Táto droga sa používa hlavne v počiatočných štádiách liečby pľúcnej embólie, pretože jej účinok sa vyvíja veľmi rýchlo. Heparín môže spôsobiť nasledujúce vedľajšie účinky:

  • horúčka;
  • bolesti hlavy;
  • krvácanie.

Väčšina pacientov s pľúcnym tromboembolizmom potrebuje liečbu heparínom najmenej 5 dní. Potom sa predpisuje perorálne podávanie warfarínových tabliet. Účinok tohto lieku sa rozvíja pomalšie, predpísaný na dlhodobé užívanie po prerušení liečby heparínom. Odporúča sa, aby tento liek užíval aspoň 3 mesiace, aj keď niektorí pacienti potrebujú dlhšiu liečbu.

Vzhľadom na to, že warfarín pôsobí na zrážanlivosť krvi, pacienti musia byť starostlivo sledovaní na jeho pôsobenie prostredníctvom pravidelného stanovenia koagulogramu (krvný test na koaguláciu krvi). Tieto testy sa vykonávajú ambulantne.

Na začiatku liečby warfarínom môže byť potrebné vykonať testy 2-3 krát týždenne, čo pomáha určiť vhodnú dávku lieku. Potom je frekvencia detekcie koagulogramu približne 1 mesiac.

Účinok warfarínu je ovplyvnený rôznymi faktormi, vrátane výživy, užívania iných liekov a funkcie pečene.

Pľúcna embólia - príznaky a liečba

Kardiológ, skúsenosti 29 rokov

Dátum vydania 14. mája 2018

Obsah

Čo je pľúcna embólia? Príčiny, diagnóza a metódy liečby sa budú diskutovať v článku Dr. Grinberga, MV, kardiológa s 29 ročnými skúsenosťami.

Definícia choroby. Príčiny ochorenia

Tromboembolizmus pľúcnej arterie (pľúcna embólia) - upchatie tepien pľúcneho obehu krvnými zrazeninami, ktoré sa tvoria v žilách pľúcneho obehu a pravého srdca a prinášajú s prietokom krvi. Výsledkom je zastavenie prívodu krvi do pľúcneho tkaniva, vznik nekrózy (smrť tkaniva), infarkt, pneumónia a respiračné zlyhanie. Zvyšuje sa zaťaženie pravých častí srdca, objavuje sa cirkulačná nedostatočnosť pravého srdca: cyanóza (modrá koža), edém na dolných končatinách, ascites (akumulácia tekutiny v brušnej dutine). Choroba sa môže rozvinúť akútne alebo postupne počas niekoľkých hodín alebo dní. V závažných prípadoch dochádza rýchlo k rozvoju pľúcnej embólie a môže viesť k prudkému zhoršeniu a smrti pacienta.

Každý rok zomiera pľúcna embólia 0,1% svetovej populácie. Pokiaľ ide o mieru úmrtnosti, choroba je nižšia len v prípade IHD (ischemická choroba srdca) a mŕtvice. Pacienti s pľúcnou embóliou zomierajú viac ako pacienti s AIDS, rakovinou prsníka, prostaty a zranenými pri dopravných nehodách v kombinácii. Väčšina pacientov (90%), ktorí zomreli na pľúcnu embóliu, nemala včasnú správnu diagnózu a potrebná liečba nebola poskytnutá. Pľúcna embólia sa často vyskytuje tam, kde sa neočakáva - u pacientov s nekardiologickými ochoreniami (zranenia, pôrod) komplikujúc ich priebeh. Úmrtnosť v pľúcnej embólii dosahuje 30%. Pri včasnej optimálnej liečbe sa mortalita môže znížiť na 2-8%. [2]

Zjavenie ochorenia závisí od veľkosti trombu, náhleho alebo postupného nástupu symptómov, trvania ochorenia. Kurz môže byť veľmi odlišný - od asymptomatického až po rýchle progresívne až po náhlu smrť.

Pľúcna embólia je ochorenie duchov, ktoré nosí masky pre iné ochorenia srdca alebo pľúc. Klinika môže byť podobná infarktu, pripomína bronchiálnu astmu, akútnu pneumóniu. Niekedy je prvým prejavom ochorenia zlyhanie obehového obehu pravej komory. Hlavným rozdielom je náhly nástup bez iných viditeľných príčin nedostatku dychu.

Pľúcna embólia sa zvyčajne vyvíja v dôsledku hlbokej žilovej trombózy, ktorá zvyčajne predchádza 3-5 dní pred nástupom ochorenia, najmä v neprítomnosti antikoagulačnej liečby.

Rizikové faktory pre pľúcny embolizmus

Diagnóza zohľadňuje rizikové faktory pre tromboembolizmus. Najvýznamnejšími z nich sú: zlomenina femorálneho krku alebo končatín, protetika kyčelného alebo kolenného kĺbu, závažná chirurgia, trauma alebo poškodenie mozgu.

Medzi nebezpečné (ale nie také závažné) faktory patrí artroskopia kolenného kĺbu, centrálny venózny katéter, chemoterapia, chronické srdcové zlyhanie, hormonálna substitučná liečba, zhubné nádory, perorálne kontraceptíva, mozgová príhoda, tehotenstvo, pôrod, popôrodné obdobie, trombofília. Pri malígnych nádoroch je frekvencia žilovej tromboembólie 15% a je druhou hlavnou príčinou smrti u tejto skupiny pacientov. Liečba chemoterapiou zvyšuje riziko žilovej tromboembólie o 47%. Neprovokovaný venózny tromboembolizmus môže byť skorým prejavom malígneho nádoru, ktorý je diagnostikovaný v priebehu jedného roka u 10% pacientov s epizódou pľúcnej embólie. [2]

Najbezpečnejšie, ale stále rizikové faktory zahŕňajú všetky stavy súvisiace s predĺženou imobilizáciou (nehybnosť) - dlhšie (viac ako tri dni) odpočinok v posteli, cestovanie lietadlom, staroba, kŕčové žily, laparoskopické intervencie. [3]

Niektoré rizikové faktory sú bežné pri arteriálnej trombóze. Sú to rovnaké rizikové faktory pre komplikácie aterosklerózy a hypertenzie: fajčenie, obezita, sedavý životný štýl, ako aj diabetes, hypercholesterolémia, psychický stres, nízka konzumácia zeleniny, ovocia, rýb, nízka fyzická aktivita.

Čím je vek pacienta vyšší, tým pravdepodobnejšie je vývoj ochorenia.

Nakoniec dnes dokázala existencia genetickej predispozície na pľúcnu embóliu. Heterozygotná forma polymorfizmu faktora V zvyšuje trikrát riziko počiatočného venózneho tromboembómu a homozygotná forma sa zvyšuje o 15 až 20 krát.

Medzi najvýznamnejšie rizikové faktory prispievajúce k rozvoju agresívnej trombofílie patrí antifosfolipidový syndróm so zvýšeným antikardiolipínovými protilátkami a nedostatok prirodzených antikoagulancií: proteín C, proteín S a antitrombín III.

Symptómy pľúcnej embólie

Príznaky ochorenia sú rôzne. Neexistuje jediný príznak, v prítomnosti ktorého bolo možné s istotou povedať, že pacient mal pľúcnu embóliu.

Tromboembolizmus pľúcnej artérie môže zahŕňať bolesť podobnú infarktu hrudníka, dýchavičnosť, kašeľ, hemoptýzu, hypotenziu, cyanózu, synkopálne stavy (synkopa), ktoré sa môžu vyskytnúť aj pri iných rôznych chorobách.

Často sa diagnostika uskutočňuje po vylúčení akútneho infarktu myokardu. Charakteristickým rysom dyspnoe v pľúcnej embólii je jej výskyt bez komunikácie s vonkajšími príčinami. Napríklad, pacient si všimne, že nemôže šplhať do druhého poschodia, hoci deň predtým, než to urobil bez námahy. S porážkou malých vetiev pľúcnej artérie príznaky na samom začiatku môžu byť vymazané, nešpecifické. Iba 3-5 dní sa vyskytujú príznaky pľúcneho infarktu: bolesť na hrudníku; kašeľ; vykašliavanie krvi; výskyt pleurálneho výpotku (akumulácia tekutiny vo vnútornej dutine tela). Horúčkový syndróm sa vyskytuje medzi 2 a 12 dňami.

Celý komplex príznakov sa vyskytuje iba u každého siedmeho pacienta, ale u všetkých pacientov sa vyskytujú 1 - 2 znaky. Pri porážke malých vetvov pľúcnej tepny sa diagnostika zvyčajne vykonáva iba v štádiu pľúcneho infarktu, tj v priebehu 3-5 dní. Niekedy pacienti s chronickou pľúcnou embóliou dlhodobo pozorujú pulmonológ, zatiaľ čo včasná diagnóza a liečba môže znížiť dýchavičnosť, zlepšiť kvalitu života a prognózu.

Preto, aby sa minimalizovali náklady na diagnostiku, boli vyvinuté stupnice na určenie pravdepodobnosti ochorenia. Tieto stupnice sa považujú za takmer ekvivalentné, ale ženevský model bol prijateľnejší pre ambulantných pacientov a stupnica P.S.Wells bola vhodnejšia pre hospitalizovaných pacientov. Sú veľmi ľahko použiteľné, zahŕňajú hlavné príčiny (hlboká žilová trombóza, anamnéza novotvarov) a klinické príznaky.

Súbežne s diagnózou pľúcnej embólie (PE) lekár musí určiť zdroj trombózy a to je dosť náročná úloha, pretože tvorba krvných zrazenín v žilách dolných končatín je často asymptomatická.

Patogenéza pľúcnej tromboembólie

Základom patogenézy je mechanizmus venóznej trombózy. Krvné zrazeniny v žilách sa vytvárajú v dôsledku poklesu rýchlosti venózneho krvného toku v dôsledku zastavenia pasívnej kontrakcie venóznej steny pri absencii kontrakcií svalov, kŕčových dilatácií žíl a stláčania ich objemových lézií. Dnes doktori nemôžu diagnostikovať panvové kŕčové žily (u 40% pacientov). Venózna trombóza sa môže vyvinúť s:

  • porušenie systému zrážania krvi - patologický alebo iatrogénny (získaný v dôsledku liečby, a to pri užívaní GPTT);
  • poškodenie cievnej steny v dôsledku zranení, chirurgických zásahov, tromboflebitídy, jej porážky vírusmi, voľných radikálov počas hypoxie, jedov.

Krvné zrazeniny môžu byť detegované ultrazvukom. Nebezpečnými sú tie, ktoré sú pripevnené k stene nádoby a pohybujú sa v lúmene. Môžu odísť a pohybovať sa krvou do pľúcnej tepny. [1]

Hemodynamické účinky trombózy sa vyskytujú, keď je ovplyvnená viac ako 30-50% objemu pľúcneho lôžka. Embolizácia pľúcnych ciev vedie k zvýšeniu odolnosti ciev v pľúcnom obehu, zvýšeniu zaťaženia na pravej komore a vzniku akútneho zlyhania pravej komory. Avšak závažnosť lézie cievneho lôžka je určená nielen objemom arteriálnej trombózy, ale hyperaktiváciou neurohumorálnych systémov, zvýšeným uvoľňovaním serotonínu, tromboxánu, histamínu, čo vedie k vazokonstrikcii (zúženie lúmenu krvných ciev) a prudkému zvýšeniu tlaku v pľúcnej tepne. Transport kyslíka trpí, hyperkapnia sa objaví (hladina oxidu uhličitého v krvi stúpa). Pravá komora je rozšírená (dilatovaná), je trikuspidálna nedostatočnosť, zhoršený koronárny prietok krvi. Znižuje sa srdcový výkon, čo vedie k poklesu plnenia ľavej komory s rozvojom diastolickej dysfunkcie. Systémová hypotenzia (zníženie arteriálneho tlaku) vyvíjajúca sa súčasne môže nasledovať slabý, kolaps, kardiogénny šok až po klinickú smrť.

Možná dočasná stabilizácia krvného tlaku vytvára ilúziu hemodynamickej stability pacienta. Avšak po 24-48 hodinách klesá druhá vlna krvného tlaku, spôsobená opakovaným tromboembolizmom, pokračujúcou trombózou v dôsledku nedostatočnej antikoagulačnej liečby. Systémová hypoxia a nedostatočná koronárna perfúzia (krvný prietok) spôsobujú vznik začarovaného kruhu, čo vedie k progresii obehového obehu pravej komory.

Malé embólie nezhoršujú všeobecný stav, môžu sa prejaviť hemoptýza, obmedzený infarkt-pneumónia. [5]

Klasifikácia a vývojové štádia pľúcnej embólie

Existuje niekoľko klasifikácií pľúcnej embólie: závažnosť procesu, objem postihnutého kanála a rýchlosť vývoja, ale všetky sú pri klinickom použití ťažké.

Nasledujúce typy pľúcnej embólie sa vyznačujú objemom postihnutého cievneho dna:

  1. Masívny - embolus je lokalizovaný v hlavnom trupu alebo hlavných vetvách pľúcnej tepny; 50 - 75% koryta je postihnuté. Stav pacienta je veľmi ťažký, existuje tachykardia a pokles krvného tlaku. Vývoj kardiogénneho šoku, akútnej nedostatočnosti pravej komory, sa vyznačuje vysokou úmrtnosťou.
  2. Embólia lobárnych alebo segmentálnych pľúcnych tepien - 25 až 50% postihnutého kanála. Existujú všetky príznaky ochorenia, ale krvný tlak sa nezníži.
  3. Embolizácia malých vetva pľúcnej tepny - až 25% postihnutého kanála. Vo väčšine prípadov je to bilaterálne a najčastejšie oligosymptomatické, ako aj opakované alebo opakujúce sa.

Klinický priebeh pľúcnej embólie je najakútnejší ("fulminantný"), akútny, subakútny (dlhotrvajúci) a chronický recidív. Spravidla je miera ochorenia spojená s objemom trombózy vetví pľúcnych artérií.

Podľa závažnosti vylučujú vážne (zaznamenané v 16-35%), mierny (45-57%) a mierny (15-27%) vývoj ochorenia.

Pre stanovenie prognózy pacientov s pľúcnou embóliou je dôležitejšia stratifikácia rizika podľa moderných mierok (PESI, sPESI), ktorá obsahuje 11 klinických ukazovateľov. Na základe tohto indexu patrí pacient do jednej z piatich tried (I-V), v ktorých 30-dňová úmrtnosť sa pohybuje od 1 do 25%.

Komplikácie pľúcnej embólie

Akútna pľúcna embólia môže spôsobiť zastavenie srdca a náhlu smrť. S postupným rozvojom chronickej tromboembolickej pľúcnej hypertenzie progredujúce zlyhanie obehu pravej komory.

Chronická tromboembolická pľúcna hypertenzia (CTELG) je forma ochorenia, pri ktorom dochádza k trombotickej obštrukcii malých a stredných vetiev pľúcnej tepny, čo má za následok zvýšený tlak v pľúcnej tepne a zvýšené zaťaženie pravého srdca (atrium a komôrka). CTELG je jedinečná forma ochorenia, pretože môže byť potenciálne liečiteľná chirurgickými a terapeutickými metódami. Diagnóza je stanovená na základe údajov z katetrizácie pľúcnej artérie: tlak v pľúcnej tepne stúpa nad 25 mmHg. Art., Zvýšenie pľúcnej vaskulárnej rezistencie nad 2 U dreva, detekcia embolov v pľúcnych tepnách na pozadí predĺženej antikoagulačnej liečby po dobu dlhšiu ako 3 až 5 mesiacov.

Ťažká komplikácia CTEPH je progresívne zlyhanie obehového obehu pravej komory. Charakteristické sú slabosť, palpitácie, znížená tolerancia zaťaženia, výskyt edému v dolných končatinách, nahromadenie tekutín v brušnej dutine (ascitu), hrudníka (hydrotorax), srdcového vrecka (hydroperikardia). V tomto prípade chýba dyspnoe v horizontálnej polohe, v pľúcach nie je žiadna stagnácia krvi. Často je s takými príznakmi, že pacient najprv prichádza k kardiológovi. Údaje o iných príčinách choroby nie sú k dispozícii. Predĺžená dekompenzácia krvného obehu spôsobuje dystrofiu vnútorných orgánov, hladovanie proteínov, úbytok hmotnosti. Prognóza je často nepriaznivá, dočasná stabilizácia stavu je možná na pozadí farmakoterapie, ale rezervy srdca sú rýchlo vyčerpané, opuch postupuje, priemerná dĺžka života zriedka prekračuje 2 roky.

Diagnóza pľúcnej embólie

Diagnostické metódy aplikované na konkrétnych pacientov závisia predovšetkým od určenia pravdepodobnosti pľúcnej embólie, závažnosti stavu pacienta a schopnosti lekárskych inštitúcií.

Diagnostický algoritmus je predstavený v štúdii PIOPED II v roku 2014 (Potenciálne vyšetrenie diagnostiky pľúcnej embólie). [1]

V prvom rade z hľadiska jeho diagnostického významu je elektrokardiografia, ktorá by sa mala vykonať u všetkých pacientov. Patologické zmeny na EKG - akútne preťaženie pravého predsiene a komory, komplikované poruchy rytmu, príznaky nedostatočnosti koronárneho krvného prietoku - umožňujú podozrenie na ochorenie a výber správnej taktiky a určenie závažnosti prognózy.

Hodnotenie veľkosti a funkcie pravej komory, stupeň trikuspidálnej nedostatočnosti pomocou echokardiografie poskytuje dôležité informácie o stave prietoku krvi, tlaku v pľúcnej tepne, vylučuje iné príčiny vážneho stavu pacienta, ako je tamponáda perikardu, disekcia (disekcia) aorty a iné. To však nie je vždy možné kvôli úzkemu ultrazvukovému oknu, obezite pacienta, neschopnosti organizovať celodennú ultrazvukovú službu, často s absenciou transesofageálneho senzora.

Metóda stanovenia D-diméru sa ukázala ako veľmi významná v prípadoch podozrenia na pľúcnu embóliu. Avšak test nie je úplne špecifický, pretože zvýšené výsledky sa tiež zistili v neprítomnosti trombózy, napríklad u tehotných žien, starších pacientov s fibriláciou predsiení a malígnych novotvarov. Preto sa táto štúdia nepreukázala pacientom s vysokou pravdepodobnosťou ochorenia. Avšak s nízkou pravdepodobnosťou je test dostatočne informatívny na vylúčenie trombózy v krvi.

Na stanovenie hlbokej žilovej trombózy je ultrazvuk dolných končatín vysoko citlivý a špecifický, ktorý sa môže vykonať na štyroch miestach na skríning: ticho a poplitealné oblasti na obidvoch stranách. Zvýšenie oblasti štúdie zvyšuje diagnostickú hodnotu metódy.

Počítačová tomografia hrudníka s vaskulárnym kontrastom je veľmi demonštračnou metódou na diagnostiku pľúcnej embólie. Umožňuje vizualizovať veľké a malé vetvy pľúcnej tepny.

Ak nie je možné vykonať CT vyšetrenie hrudníka (tehotenstvo, neznášanlivosť kontrastných látok obsahujúcich jód atď.), Je možné vykonať planárnu pľúcnu scintigrafiu ventilácie a perfúzie (V / Q). Táto metóda sa môže odporučiť mnohým kategóriám pacientov, ale dnes je stále nedostupná.

Zvuk pravého srdca a angiopulmonografia je v súčasnosti najviac informatívnou metódou. Pomocou toho môžete presne určiť fakt embólie a objem lézie. [6]

Bohužiaľ, nie všetky kliniky sú vybavené izotopovými a angiografickými laboratóriami. Vykonávanie skríningových techník počas primárnej liečby pacienta - EKG, prieskum rentgenom na hrudníku, ultrazvuk srdca, ultrazvuk žíl dolných končatín - vám umožňuje nasmerovať pacienta na MSCT (spisová počítačová tomografia s viacerými úsekmi) a ďalšie vyšetrenie.

Liečba pľúcnej embólie

Hlavným cieľom liečby pľúcneho tromboembolizmu je zachovať život pacienta a zabrániť vzniku chronickej pľúcnej hypertenzie. Najprv je potrebné zastaviť proces tvorby trombov v pľúcnej tepne, čo sa, ako bolo spomenuté vyššie, nevyskytuje naraz, ale v priebehu niekoľkých hodín alebo dní.

S masívnou trombózou, obnovením priechodnosti blokovaných artérií, trombektómia, je ukázané, pretože to vedie k normalizácii hemodynamiky.

Na určenie stratégie liečby boli použité stupnice na určenie rizika smrti v ranom období PESI, sPESI. Umožňujú rozlíšiť skupiny pacientov, ktorým sa vyžaduje ambulantná starostlivosť alebo hospitalizácia pri implementácii MSCT, núdzovej trombotickej terapii, chirurgickej trombektómii alebo transkutánnej intravaskulárnej intervencii.

Tromboembolizmus pľúcnej artérie (PE) - diagnostika

Diagnóza pľúcnej tromboembolizmu (pľúcna embólia) sa vykonáva pri zohľadnení nasledujúcich okolností.

  1. Náhly výskyt vyššie uvedených syndrómov: akútne respiračné zlyhanie, akútne obehové nedostatočnosť, akútne pľúcne srdce (s typickými EKG prejavmi), bolesť, cerebrálna, brušných (bolestivé kongestívne pečeň), fervescence ďalej vzhľad pľúcne myokardu a hluk pleurálna trenie.
  2. Prítomnosť chorôb uvedených v článku "Príčina pľúcnej tromboembólie (PE), ako aj predisponujúce faktory.
  3. Dátové inštrumentálne metódy výskumu, ktoré svedčia v prospech pľúcnej embólie.
  4. Prítomnosť príznakov flebotrombózy končatín:
    • bolesť, miestne vytvrdnutie, začervenanie, lokálne teplo, opuch;
    • bolesť a stuhnutosť lýtkových svalov, asymetrický opuch chodidla, dolné končatiny (príznaky hlbokej venóznej trombózy dolných končatín);
    • detekcia asymetrie obvodu holennej kosti (1 cm alebo viac) a stehien v úrovni 15 cm nad patelou (1,5 cm alebo viac);
    • Lovenbergov pozitívny test - výskyt bolesti svalov gastrocnemia s manžetou tlakového sfygmomanometra v rozmedzí 150-160 mm Hg. (normálne sa bolesť objaví pri tlaku nad 180 mm Hg);
    • výskyt bolesti v svaloch gastrocnemia počas dorzálnej flexie nohy (príznak Homanovej choroby);
    • detekcia trombózy hlbokých žíl dolných končatín pomocou rádiovej indikácie s fibrinogénom 125I a biolokácia ultrazvukom;
    • vzhľad studenej zóny na termograme.

Program vyšetrenia pľúcnych tromboembolizmov

  1. Všeobecné vyšetrenia krvi a moču.
  2. Biochemická analýza krvi: Stanovenie celkového proteínu, proteínových frakcií, bilirubín, aminotransferázy, celkového laktátdehydrogenázy a jeho frakcie, seromucoid, fibrínu.
  3. EKG v dynamike.
  4. Röntgenové vyšetrenie pľúc.
  5. Vetranie a perfúzia pľúcneho skenu.
  6. Štúdia koagulogramu a D-diméru v krvnej plazme.
  7. Echokardiografia.
  8. Selektívna angiopulmonografia.
  9. Inštrumentálna diagnostika flebotrombózy dolných končatín.
  1. Kompletný krvný obraz - neutrofilná leukocytóza s posunom bodnutia, lymfopénia, relatívna monocytóza, zvýšená ESR;
  2. Biochemická analýza krvi - zvyšovanie obsahu laktátdehydrogenázy (najmä tretej frakcie - LDG1); mierna hyperbilirubinémia je možná; zvýšenie dávky serumukoidu, haptoglobínu, fibrínu; hyperkoagulačný;
  3. Imunologické štúdie - cirkulujúce komplexy sa môžu objaviť v krvi, čo odráža vývoj imunologického syndrómu;
  4. Zvyšovaním obsahu D-diméru v krvnej plazme sa stanoví pomocou enzýmovej imunoanalýzy (ELISA). U väčšiny pacientov s venóznou trombózou sa pozoruje endogénna (spontánna) fibrinolýza. Je úplne neprimerané, aby sa zabránilo ďalšiemu rastu krvnej zrazeniny, ale spôsobuje rozdelenie jednotlivých fibrínových zrazenín na vytvorenie D-dimérov. Citlivosť zvýšenia hladiny D-diméru v diagnostike proximálnej hlbokej žilovej trombózy alebo pľúcnej tromboembólie (PE) presahuje 90%. Normálnej hladiny D-dimérov v krvnej plazme tvorí viac ako 90% predpokladanej nedostatku proximálnej HŽT alebo pľúcna embólia (v neprítomnosti infarktu myokardu, sepsa alebo akékoľvek systémové choroby).

Inštrumentálne vyšetrenia pľúcnej tromboembólie

V akútnom štádiu (3 dni - 1 týždeň) sú pozorované hlboké zuby S1 Q III; odchýlka elektrickej osi srdca doprava; posun prechodovej zóny na V4-V6, špicaté vysoké zuby P v štandardných vodičoch II, III, ako aj v avF, V1; elevácie ST segmentu smerom nahor III AVR, V1-V2 a dole posunutie v I, II, AVL a V5-6, T vlny III, AVF, V1-2 zníženej alebo mierne negatívny; vysoká vlna R vo vedení avR.

V subakútnom štádiu (1-3 týždne) sa zuby T II-III, avF, V1-3 postupne stávajú negatívne.

Štádium opačného vývoja (až do 1 - 3 mesiacov) sa vyznačuje postupným poklesom a zánikom negatívneho T a návratom EKG do normálu.

EKG zmeny v pľúcnej embólii by sa mali odlišovať od EKG prejavov infarktu myokardu. Rozdiel medzi zmenami EKG v pľúcnej embólii a zmenami EKG v infarkte myokardu:

  • s nižším diafragmatickým infarktom myokardu, abnormálne Q zuby sa objavujú v svodoch II, III, avF; s pľúcnou embóliou, patologický Q nie je sprevádzaný výskytom patologického QIII, trvanie Q vlny v elektróde III, avF nepresahuje 0,03 s; v tých istých vodičoch sú vytvorené konce R (r) zubov;
  • zmeny v ST segmentu a T-vlna v olovo II v dolnom diafragmatickom infarkte myokardu majú zvyčajne rovnaký obraz ako v olovom III, avF; s pľúcnou embóliou tieto zmeny v olovo II opakujú zmeny v olovo I;
  • infarkt myokardu nie je charakterizovaný náhlym prechodom elektrickej osi srdca doprava.

V niektorých prípadoch, pľúcna embólia vyvíja blokády zväzku pravej nohe (úplné alebo neúplné), môže byť abnormálny srdcový rytmus (flutter predsiení a lesk, atriálnej a ventrikulárne extrasystoly tepov).

Metóda je "zlatým štandardom" v diagnostike pľúcnej embólie; charakterizované nasledujúcimi angiopulmonografickými znakmi:

  • zvýšenie priemeru pľúcnej tepny;
  • plný (vpravo hore alebo oklúzie vetiev ľavej tepny pľúcne) alebo čiastočné (oklúzia segmentových tepien) bez farbenia ciev v časti pľúc lézie;
  • "Rozmazaný" alebo "špinavý" charakter vaskulárneho kontrastu s viacnásobnou, ale nie úplnou obštrukciou lobárnych, ako aj segmentálnych artérií;
  • plnenie defektov v lúmeni ciev v prítomnosti jediného parietálneho trombu;
  • deformácia pľúcneho vzoru vo forme expanzie a kŕčovitosti segmentálnych a lobárnych ciev s mnohopočetnými léziami malých vetiev.

Angiografická štúdia musí nevyhnutne zahŕňať aj zvuk pravého srdca, ako aj retrográdnu alebo angiografiu, ktorá umožňuje objasniť zdroje embólie, ktoré sú najčastejšie plávajúce tromby v dolnej a dolnej vene cava.

Uskutočnenie selektívnej angiopulmonografie poskytuje možnosť zhrnutia trombolytik na miesto oklúzie cievy. Pľúcna arteriografia sa vykonáva prepichnutím podkľúčovej žily alebo vnútornej jugulárnej žily.

RTG hrudníka

Pri absencii pľúcneho infarktu s pľúcnym tromboembolizmom (PE) nemusia byť metódy vyšetrenia röntgenom dostatočne informatívne. Najcharakteristickejšími znakmi pľúcnej tromboembolizmu (pľúcna embólia) sú:

  • vypuknutie pľúcneho kužeľa (prejavujúce sa vyhladením pása srdca alebo vyčnievaním druhého oblúku za ľavým obrysom) a rozšírením tieňa srdca doprava kvôli pravému predsieni;
  • zvýšenie obrysov vetvy pľúcnej tepny, po ktorom nasleduje prestávka v priebehu cievy (s masívnym pľúcnym tromboembolizmom (PE);
  • prudká expanzia koreňa pľúc, jeho odsekávanie, deformácia;
  • miestne osvietenie pľúcneho poľa v obmedzenej oblasti (príznak Westermark);
  • výskyt diskálnej pľúcnej atelektázy na postihnutej strane;
  • vysoké stojanie dómu bránice (v dôsledku reflexného vráskania pľúc v odpovedi na embolizmus) na postihnutej strane;
  • rozšírenie tieňa horných dutých a nespárovaných žíl; vyššia vena cava je zväčšená o zväčšenie vzdialenosti medzi líniou tŕňov a pravým obrysom mediastína o viac ako 3 cm;
  • po nástupe pľúcneho infarktu je zistená infiltrácia pľúcneho tkaniva (niekedy vo forme trojuholníkového tieňa), často nachádzajúca sa subpleurálne. Typický obraz infarktu pľúc sa zistí najskôr druhý deň a iba u 10% pacientov.

Perfúzne vyšetrenie pľúc vetrania

Pľúcna perfúzia ventilácie a perfúzie zahŕňa postupné vykonávanie perfúznych a ventilačných vyšetrení, po ktorých nasleduje porovnanie výsledkov. Pľúcna artériová tromboembólia (PE) je charakterizovaná prítomnosťou perfúzneho defektu so zachovaným vetraním postihnutých segmentov pľúc.

Perfúzny pľúcny scan vám umožňuje diagnostikovať pľúcnu embóliu (PE) spoľahlivejšiu, určiť objem pľúcnych embolických lézií. Absencia perfúznych defektov pľúcneho tkaniva prakticky vylučuje prítomnosť pľúcnej embólie (PE). Pľúcna embólia na vyšetrení sa prejavuje nedostatkami akumulácie izotopov, ktoré zodpovedajú olgémiám, je potrebné poznamenať, že podobné ochorenia sa pozorujú u iných ochorení, ktoré ovplyvňujú krvný obeh v pľúcach (emfyzém, bronchiektázia, cysty, nádory). Ak po vyšetrení pľúc diagnóza pľúcnej tromboembólie (PE) zostáva pochybná alebo sa zistí významné poškodenie pľúcnej perfúzie, je indikovaná kontrastná angiopulmonografia.

V závislosti od závažnosti defektov v perfúzii pľúcneho tkaniva sa rozlišuje vysoká (> 80%), stredná (20-79%) a nízka (99m Tc, ktorá nevyplýva lumen neprístupných pľúcnych artérií a arteriol).

Pomocou scintigrafie vetrania sa určuje lokalizácia, tvar a veľkosť neventilačných plôch. Pacient inhaluje zmes obsahujúcu inertný rádioaktívny plyn, napríklad aerosól 133 Xe, 127 Heili alebo 99 m Tc.

Ďalej porovnajte výsledky perfúznej a ventilačnej scintigrafie pľúc. Prítomnosť veľkého segmentálneho perfúzneho defektu s normálnou rýchlosťou ventilácie je špecifická pre pľúcnu embóliu.

V prípade embolizácie komplikovanej infarktom-pneumóniou možno pozorovať súbežnú a väčšiu poruchu perfúzie a ventilácie.

Inštrumentálna diagnostika flebotrombózy dolných končatín

Metóda je založená na meraní rýchlosti zmeny objemu holennej kosti po uvoľnení vonkajšieho tlaku, ktorý prerušuje venózny odtok krvi. V prípade porušenia priechodnosti hlbokej žily sa spomalí pokles objemu tela po kvitnutí manžety.

Ultrazvuková Dopplerovská Flowmetry

Metóda je založená na akustickom hodnotení a registrácii zmien frekvencie (dĺžky) ultrazvukovej vlny emitovanej zariadením v smere študovanej žily. Porušenie priechodnosti žily sa prejavuje znížením rýchlosti krvného prietoku.

Rádiometria s fibrinogénom, označená rádioaktívnym jódom

V oblasti trombu sa zaznamenáva zvýšené žiarenie v dôsledku zahrnutia izotopu do trombu spolu s fibrínom, ktorý sa tvorí.

Umožňuje spoľahlivo diagnostikovať trombózu žíl nohy, panvy, bokov.

Jedna z najinformatívnejších metód detekcie flebotrombózy.

Prognóza pľúcnej embólie

Pri rozsiahlej pľúcnej embólii na pozadí výrazných porúch kardiovaskulárneho a respiračného systému môže úmrtnosť presiahnuť 25%. Pri absencii výrazných porúch týchto systémov a oklúzie pľúcnej artérie nie je väčšia ako 50%, výsledok ochorenia je priaznivý.

Pravdepodobnosť recidívy pľúcnej embólie u pacientov, ktorí nedostali antikoagulačnú liečbu, môže byť približne 50% a až polovica z relapsov môže byť smrteľná. Pri včasnej, správne vykonanej antikoagulačnej liečbe môže byť frekvencia recidív pľúcnej embólie znížená na 5%, pričom fatálne výsledky sa vyskytli iba u 1/5 pacientov.

Tromboembolizmus pľúcnej artérie

Pľúcna embólia (PE) - oklúzia pľúcnej tepny alebo jej vetvy trombotickými hmotami, čo vedie k život ohrozujúcim poruchám pľúcnej a systémovej hemodynamiky. Klasické príznaky pľúcnej embólie sú bolesť na hrudníku, zadusenie, cyanóza tváre a krku, kolaps, tachykardia. Na potvrdenie diagnózy pľúcnej embólie a diferenciálnej diagnózy s inými podobnými príznakmi sa vykonáva EKG, pľúcny röntgen, echoCG, scintigrafia pľúc a angiopulmonografia. Liečba pľúcnej embólie zahŕňa trombolytickú a infúznu terapiu, inhaláciu kyslíka; s neúčinnosťou - tromboembolikómia z pľúcnej tepny.

Tromboembolizmus pľúcnej artérie

Pľúcna embólia (PE) - náhle blokovanie vetvy alebo trupu pľúcnej artérie krvnou zrazeninou (embolus), ktorá sa vytvorí v pravej komore alebo atérii srdca, v žilovej línii veľkého obehu a prinesená krvným obehom. Výsledkom je, že pľúcna embólia zastaví prívod krvi do pľúcneho tkaniva. Vývoj pľúcnej embólie dochádza často rýchlo a môže viesť k smrti pacienta.

Pľúcna embólia zabije 0,1% svetovej populácie. Asi 90% pacientov, ktorí zomreli na pľúcnu embóliu, v tom čase nemalo správnu diagnózu a nevyhnutná liečba sa nevykonala. Medzi príčiny smrti populácie z kardiovaskulárnych ochorení je PEH na treťom mieste po IHD a mŕtvici. Pľúcna embólia môže viesť k smrti v nekardiologickej patológii, ktorá vzniká po operáciách, zraneniach, pôrode. Pri včasnej optimálnej liečbe pľúcnej embólie existuje vysoká miera zníženia úmrtnosti na 2 - 8%.

Príčiny pľúcnej embólie

Najčastejšie príčiny pľúcnej embólie sú:

  • hlboká žilová trombóza (DVT) nohy (70-90% prípadov), často sprevádzaná tromboflebitídou. Trombóza môže nastať v rovnakom čase hlboké a povrchné žily nohy
  • trombóza dolnej dutej žily a jej prítokov
  • kardiovaskulárne choroby predisponujúce k vzniku krvných zrazenín a pľúcnej embólie (ochorenie koronárnych artérií, aktívny reumatizmus s mitrálnou stenózou a fibriláciou predsiení, hypertenzia, infekčná endokarditída, kardiomyopatia a nereumatická myokarditída)
  • septický generalizovaný proces
  • onkologické ochorenia (najčastejšie pankreas, žalúdok, rakovina pľúc)
  • trombofília (zvýšená intravaskulárna trombóza v rozpore so systémom regulácie hemostázy)
  • antifosfolipidový syndróm - tvorba protilátok proti fosfolipidom krvných doštičiek, endotelových buniek a nervového tkaniva (autoimunitné reakcie); čo sa prejavuje zvýšenou tendenciou k trombóze rôznych lokalít.

Rizikové faktory pre venóznu trombózu a pľúcnu embóliu sú:

  • predĺžený stav nehybnosti (odpočinok v posteli, častá a dlhotrvajúca cesta, cestovanie, paréza končatín), chronické kardiovaskulárne a respiračné zlyhanie sprevádzané pomalším prietokom krvi a venóznou kongesciou.
  • pričom veľké množstvo diuretík (masívna strata vody vedie k dehydratácii, zvýšenému hematokritu a viskozite krvi);
  • zhubné nádory - niektoré typy hemoblastózy, polycytémia vera (vysoký obsah červených krviniek a krvných doštičiek vedie k ich hyperagregácii a tvorbe krvných zrazenín);
  • dlhodobé užívanie určitých liekov (perorálne kontraceptíva, hormonálna substitučná liečba) zvyšuje zrážanlivosť krvi;
  • ochorenie kŕčových žíl (s kŕčovými žilkami dolných končatín, podmienky na stagnáciu venóznej krvi a tvorbu krvných zrazenín);
  • metabolické poruchy, hemostáza (hyperlipoproteinémia, obezita, diabetes, trombofília);
  • chirurgické a intravaskulárne invazívne postupy (napríklad centrálny katéter vo veľkej žilke);
  • arteriálna hypertenzia, kongestívne zlyhanie srdca, mŕtvica, infarkt myokardu;
  • poranenia miechy, zlomeniny veľkých kostí;
  • chemoterapie;
  • tehotenstvo, pôrod, popôrodné obdobie;
  • fajčenie, vek, atď.

Klasifikácia TELA

V závislosti od lokalizácie tromboembolického procesu sa rozlišujú nasledujúce možnosti pľúcnej embólie:

  • masívny (trombus je lokalizovaný v hlavnom trupu alebo v hlavných vetvách pľúcnej artérie)
  • embólia segmentálnych alebo lobárnych vetví pľúcnej artérie
  • embólia malých vetiev pľúcnej artérie (zvyčajne bilaterálne)

V závislosti od objemu odpojeného arteriálneho prietoku krvi počas pľúcnej embólie sa rozlišujú tieto formy:

  • malé (menej ako 25% pľúcnych ciev ovplyvnených) - sprevádzaný nedostatkom dychu, pravá komora funguje normálne
  • submaximálna (submaximálna - objem postihnutých pľúcnych ciev od 30 do 50%), u ktorých má pacient dýchavičnosť, normálny krvný tlak, nedostatočnosť pravého srdca nie je veľmi výrazná
  • masívny (objem postihnutého pľúcneho krvného obehu viac ako 50%) - strata vedomia, hypotenzia, tachykardia, kardiogénny šok, pľúcna hypertenzia, akútne zlyhanie pravej komory
  • (objem prietoku krvi v pľúcach je vyšší ako 75%).

Pľúcna embólia môže byť závažná, mierna alebo mierna.

Klinický priebeh pľúcnej embólie môže byť:
  • akútne (fulminantné), keď dôjde k okamžitému a úplnému zablokovaniu trombu hlavného kmeňa alebo obidvoch hlavných vetiev pľúcnej artérie. Vyvinutie akútneho respiračného zlyhania, zastavenie dýchania, kolaps, ventrikulárna fibrilácia. Smrtelný výsledok sa vyskytne za niekoľko minút, pľúcny infarkt nemá čas na rozvoj.
  • akútna, v ktorej dochádza k rýchlo sa zvyšujúcej obturation hlavných vetiev pľúcnej artérie a časti lobárneho alebo segmentálneho. Náhle sa začína, rýchlo postupuje a prejavujú sa príznaky respiračnej, srdcovej a mozgovej nedostatočnosti. Trvá maximálne 3 až 5 dní, čo je komplikované vývojom pľúcneho infarktu.
  • subakútny (predĺžený) s trombózou veľkých a stredných vetiev pľúcnej artérie a rozvojom viacerých pľúcnych infarktov. Trvá niekoľko týždňov, pomaly postupuje, sprevádzané zvýšeným zlyhaním dýchania a pravej komory. Opakovaná tromboembolizácia sa môže vyskytnúť s exacerbáciou symptómov, čo často vedie k smrti.
  • chronické (recidivujúce), sprevádzané recidivujúcou trombózou lobárnych, segmentálnych vetví pľúcnej artérie. Zjavuje sa opakovaným pľúcnym infarktom alebo opakovaným pleuridom (často bilaterálnym), ako aj postupným zvyšovaním hypertenzie pľúcneho obehu a rozvojom zlyhania pravej komory. Často sa vyvíja v pooperačnom období na pozadí už existujúcich onkologických ochorení, kardiovaskulárnych ochorení.

Symptómy pľúcnej embólie

Symptomatológia pľúcnej embólie závisí od počtu a veľkosti trombóznych pľúcnych artérií, od rýchlosti tromboembólie, od stupňa zastavenia prívodu krvi do pľúcneho tkaniva a od počiatočného stavu pacienta. Pri pľúcnej embolizácii existuje široká škála klinických stavov: od takmer asymptomatického priebehu po náhlu smrť.

Klinické prejavy PE sú nešpecifické, môžu sa pozorovať pri iných pľúcnych a kardiovaskulárnych ochoreniach, ich hlavný rozdiel je ostrý, náhly nástup pri absencii iných viditeľných príčin tohto stavu (kardiovaskulárna insuficiencia, infarkt myokardu, zápal pľúc atď.). Pre TELA v klasickej verzii sa vyznačuje niekoľkými syndrómami:

1. Kardiovaskulárne:

  • akútna vaskulárna nedostatočnosť. Vyskytuje sa pokles krvného tlaku (kolaps, obehový šok), tachykardia. Srdcová frekvencia môže dosiahnuť viac ako 100 úderov. za minútu.
  • akútna koronárna insuficiencia (u 15-25% pacientov). Vystupuje náhle silná bolesť za sternom inej povahy, trvajúca niekoľko minút až niekoľko hodín, atriálna fibrilácia, extrasystol.
  • akútne pľúcne srdce. V dôsledku masívnej alebo submazívnej pľúcnej embólie; prejavuje sa tachykardiou, opuchom (pulzáciou) cervikálnych žíl, pozitívnym venóznym pulzom. Edém v akútnom pľúcnom srdci sa nevyvíja.
  • akútna cerebrovaskulárna nedostatočnosť. Cerebrálne alebo fokálne poruchy, cerebrálna hypoxia sa vyskytujú av závažnej forme, cerebrálny edém, cerebrálne krvácanie. Prejavuje sa závratmi, tinitusom, hlbokou slabosťou s kŕčmi, vracaním, bradykardiou alebo kómom. Môžu sa vyskytnúť psychomotorické agitácie, hemiparéza, polyneuritida, meningeálne symptómy.
  • akútne respiračné zlyhanie sa prejavuje ako dýchavičnosť (od pocitu nedostatku vzduchu až po veľmi výrazné prejavy). Počet dychov viac ako 30-40 za minútu, cyanóza je zaznamenaná, koža je šedohnedá, bledá.
  • mierny bronchospastický syndróm je sprevádzaný suchými píšťalkami.
  • pľúcny infarkt, infarktová pneumónia sa vyvíja 1 až 3 dni po pľúcnej embólii. Existujú sťažnosti na dýchavičnosť, kašeľ, bolesť v hrudníku zo strany lézie, zhoršená dýchaním; hemoptýza, horúčka. Vyskytujú sa jemné prebublávacie zvlhčovače, hluk pleurálneho trenia. Pacienti s ťažkým srdcovým zlyhaním majú významné pleurálne výpotky.

3. Horúčkový syndróm - subfebril, febrilná telesná teplota. Súvisia so zápalovými procesmi v pľúcach a pohrudnici. Doba trvania horúčky sa pohybuje od 2 do 12 dní.

4. Abdominálny syndróm je spôsobený akútnym, bolestivým opuchom pečene (v kombinácii s črevnou pareziou, peritoneálnym podráždením a štikaním). Vykazuje akútna bolesť v správnom hypochondriu, bolesť, zvracanie.

5. Imunologický syndróm (pulmonitída, recidivujúca pleurácia, kožná vyrážka podobná urtikárii, eozinofília, výskyt cirkulujúcich imunitných komplexov v krvi) sa vyvíja po 2-3 týždňoch choroby.

Komplikácie pľúcnej embólie

Akútna pľúcna embólia môže spôsobiť zastavenie srdca a náhlu smrť. Keď sa spustia kompenzačné mechanizmy, pacient okamžite nezomrie, ale ak sa nelieči, sekundárne hemodynamické poruchy sa veľmi rýchlo rozvinú. Kardiovaskulárne ochorenia prítomné u pacienta výrazne znižujú kompenzačné schopnosti kardiovaskulárneho systému a zhoršujú prognózu.

Diagnóza pľúcnej embólie

Pri diagnostike pľúcnej embólie je hlavnou úlohou určiť polohu krvných zrazenín v pľúcnych cievach, posúdiť stupeň poškodenia a závažnosť hemodynamických porúch, identifikovať zdroj tromboembolizmu, aby sa zabránilo relapsu.

Zložitosť diagnostiky pľúcnej embólie určuje potrebu takýchto pacientov nájsť v špeciálne vybavených cievnych oddeleniach, ktoré majú čo najširšie možnosti pre špeciálny výskum a liečbu. Všetci pacienti s podozrením na pľúcnu embóliu majú nasledujúce testy:

  • starostlivé sledovanie histórie, hodnotenie rizikových faktorov pre DVT / PE a klinické príznaky
  • všeobecné a biochemické analýzy krvi, moču, analýza krvného plynu, koagulogram a plazmatický D-dimér (metóda diagnostiky žilových krvných zrazenín)
  • EKG v dynamike (s vylúčením infarktu myokardu, perikarditídy, zlyhania srdca)
  • Röntgenové vyšetrenie pľúc (na vylúčenie pneumotoraxu, primárnej pneumónie, nádorov, zlomeniny rebier, pleurisy)
  • Echokardiografia (na zistenie zvýšeného tlaku v pľúcnej tepne, preťaženie pravého srdca, krvné zrazeniny v srdcových dutinách)
  • pľúcna scintigrafia (narušená perfúzia krvi cez pľúcne tkanivo indikuje pokles alebo absenciu prietoku krvi v dôsledku pľúcnej embólie)
  • angiopulmonografia (na presné stanovenie polohy a veľkosti krvnej zrazeniny)
  • USDG žily dolných končatín, kontrastná venografia (na identifikáciu zdroja tromboembólie)

Liečba pľúcnej embólie

Pacienti s pľúcnou embóliou sú umiestnení na jednotke intenzívnej starostlivosti. V prípade núdze je pacient úplne resuscitovaný. Ďalšia liečba pľúcnej embólie je zameraná na normalizáciu pľúcneho obehu, prevenciu chronickej pľúcnej hypertenzie.

Aby sa zabránilo opätovnému výskytu pľúcnej embólie, je potrebné dodržiavať prísne odpočinok v lôžku. Na udržanie okysličovania sa kyslík kontinuálne inhaluje. Masívna infúzna terapia sa vykonáva na zníženie viskozity krvi a na udržanie krvného tlaku.

V počiatočnom období bola indikovaná trombolytická liečba s cieľom čo najrýchlejšie rozpustiť krvnú zrazeninu a obnoviť prietok krvi do pľúcnej tepny. V budúcnosti sa na prevenciu opätovného výskytu pľúcnej embólie vykonáva heparínová liečba. V prípade infarktu-zápal pľúc je predpísaná antibiotická liečba.

V prípadoch masívnej pľúcnej embólie a neefektívnosti trombolýzy vykonávajú cévní chirurgickí chirurgickí tromboembolikómia (odstránenie trombu). Fragmentácia tromboembolického katétra sa používa ako alternatíva k embolektómii. Keď sa vykonáva opakujúca sa pľúcna embólia, čím sa vytvorí špeciálny filter vo vetvách pľúcnej artérie, nižšia vena cava.

Predpoveď a prevencia pľúcnej embólie

Pri skorom poskytovaní plného objemu starostlivosti o pacienta je prognóza na život priaznivá. Pri výrazných kardiovaskulárnych a respiračných ochoreniach na pozadí rozsiahlej pľúcnej embólie úmrtnosť presahuje 30%. Polovica recidív pľúcnej embólie sa vyvinula u pacientov, ktorí nedostali antikoagulanciá. Včasná, správne vykonaná antikoagulačná liečba znižuje riziko pľúcnej embólie o polovicu.

Aby sa zabránilo tromboembolizmu, včasnej diagnostike a liečbe tromboflebitídy, je potrebné určiť nepriame antikoagulanciá pre pacientov v rizikových skupinách.