Image

Venózna hyperémia, staza

Venózna (alebo kongestívna) hyperémia - zvýšenie krvného zásobovania tkanivového miesta pri súčasnom znížení množstva tečúcej krvi. Prekážka odtoku krvi sa môže vyskytnúť mimo alebo vnútri nádoby.

Venózna hyperémia, na rozdiel od arteriálnej, je zvyčajne dlhšia a spôsobuje významné a niekedy ireverzibilné zmeny orgánov (obrázok 19).

Etiológia venóznej hyperémie

Etiologické faktory spôsobujúce venóznu hyperémiu zahŕňajú:

  • a) žilová trombóza a stlačenie z vonkajšej strany (aplikácia ligatúry, tlak nádoru, kompresia s tkanivami jaziev, zväčšenie maternice počas tehotenstva atď.);
  • b) zmeny vlastností stien krvných ciev - zvýšenie kapilárnej priepustnosti a zvýšená filtrácia (napríklad pri prechode arteriálnej hyperémie na venózne počas zápalu, pri zavádzaní bakteriálnych toxínov, obr. 20);
  • c) spomalenie prietoku krvi a stagnácia v cievach dolného tela pri zlyhaní pravého srdca srdca, v pľúcnych cievach pri zlyhaní ľavej komory;
  • g) stagnácia krvi v žilách dolných končatín u ľudí, ktorí pracujú dlho, atď.
Fenomény žilovej hyperémie s jej charakteristickými črtami možno ľahko preukázať skúsenosťou v jazyku žabky: narovnaním žabieho jazyka nad otvorom korkovej platne a vystavením neurovaskulárneho zväzku najskôr ligujte lingválnu žilu na jednej strane; pod mikroskopom sa dá pozorovať výrazné rozšírenie žilových ciev a spomalenie prietoku krvi. Rozvoj sekundárnej cirkulácie však bráni rozvoju žilovej hyperémie. Ak je lingválna žila viazaná na druhej strane, prietok krvi sa znateľne spomalí, potom sa objavujú kyvadlové pohyby krvi; po určitom čase môže krvný tok úplne zastaviť (stasis). Z nárastu tlakových nádob sa pretiahne krv. Kapilárne medzery sú často pozorované. Jazyk sa stáva cyanóznym a edematóznym.

Patogenéza žilovej hyperémie

Počiatočným spojením vo vývoji žilovej hyperémie je ťažkosť pri odtoku krvi z tkaniva alebo orgánu. Avšak žilový systém má dobre vyvinuté anastomózy, takže zablokovanie žíl často nie je sprevádzané zmenami venózneho tlaku alebo sa mierne zvyšuje a nie dlho. Iba v prípade nedostatočného rozvoja kolaterálov vedie blokácia žíl k výraznému zvýšeniu žilového tlaku.

Zvýšenie žilového tlaku spôsobuje zníženie arterio-venózneho tlakového rozdielu a pomalší prietok krvi v kapilárach. Pre venóznu hyperémiu je charakteristická výrazná expanzia kapilár. Priemer kapilár môže dosiahnuť veľkosť venulov. To sa vysvetľuje nielen zvýšením intrakapilárneho tlaku, ale aj zmenou steny kapilár alebo skôr spojivového tkaniva, ktoré ich obklopuje a ktoré ich podporuje pre kapiláry. Súčasne sa rozšíria žilové úseky kapilár, pretože sa vo všeobecnosti vyznačujú vyššou rozťažnosťou ako ich arteriálne časti.

V oblasti žilovej stazy v dôsledku spomalenia prietoku krvi dochádza k intenzívnejšiemu návratu.2 tkanív a intenzívnejšieho CO2 z tkanív do krvi, dochádza k hypoxémii a hyperkapnií. Orgán alebo tkanivo získa cyanotický odtieň - cyanózu, čo sa vysvetľuje fenoménom fluórokontrastu: tmavá čerešňová farba obnoveného hemoglobínu, žiariaca tenkou vrstvou epidermis, sa stáva modrastou.

Porušenie oxidačných procesov spôsobuje pokles produkcie tepla, zvýšenie prenosu tepla a pokles teploty v oblasti stagnácie krvi.

V tkanivách s venóznou stagnáciou sa zvyšuje obsah vody, dochádza k edému, ktorého vývoj je spojený so zvyšujúcim sa tlakom v kapilárach a žilách so zvýšením priepustnosti cievnych stien a zmenami koloidného osmotického tlaku krvi a tkanív.

Dôsledky venóznej hyperémie

Všeobecné poruchy obehu v dôsledku venóznej hyperémie sú obzvlášť výrazné pri rýchlom zablokovaní veľkých žíl. Takže v prípade trombózy portálnej žily krv stagnuje v brušných orgánoch, ktorých cievy môžu obsahovať veľké množstvo krvi. V dôsledku toho klesá krvný tlak, aktivita srdca a dýchanie oslabuje a dochádza k vyčerpaniu iných orgánov. Zvlášť nebezpečná je predĺžená anémia mozgu, ktorá môže viesť k mdlobu, po ktorej nasleduje ochrnutie dýchania a smrť.

Predĺžená venóznym (napr., S oslabením srdca) v dôsledku nedostatku kyslíka, a hromadenie oxidu uhličitého nastať poruchy a funkcie hyperemické orgánov a v dôsledku príjmu potravy - reaktívne proliferácie spojivového tkaniva a atrofiou parenchymálnych buniek, ako je napríklad hnedé atrofia srdcového svalu, kongestívne cirhózou pečene atď Avšak v niektorých prípadoch je venózna hyperémia užitočná. Napríklad venózna kongescia umelo zapríčinená upnutím žíl môže spomaliť vývoj lokálneho infekčného procesu, pretože to vytvára podmienky, ktoré nie sú priaznivé pre vývoj mikroorganizmov. Chronická venózna zástava spôsobená proliferáciou spojivového tkaniva môže urýchliť hojenie rán.

hromadenie

Staz - lokálna zastávka prietoku krvi v malých cievach, hlavne v kapilárach.

V dilatačných kapilárach sa malé arterie a žily hromadia veľké množstvo červených krviniek, ktoré sa navzájom tesne dotýkajú. Hemolýza a krvná koagulácia však nie sú prítomné. Stagnácia je reverzibilný fenomén: s obnovením prietoku krvi v mieste stázy dochádza k postupnému vylúhovaniu zastavených červených krviniek a obnovenie cievnej permeability.

Podľa mechanizmu vývoja sú rozlíšené;

  • a) Ischémická zástava, vyplývajúca z úplného zastavenia prietoku krvi z príslušných tepien do kapilárnej siete.
  • b) kongestívna stáza, ktorá sa vyskytuje počas venóznej stázy krvi, keď porucha odtoku krvi z kapilár do venózneho systému končí úplným zastavením kapilárneho prietoku krvi.
  • c) skutočná kapilárna stáza, ktorá je nezávislou poruchou kapilárneho obehu; sa tiež vyskytuje ako symptóm pri zápalových zmenách v kapilárnom obehu.

Skutočná kapilárna stáza je zvyčajne spôsobená priamym účinkom na tkanivá a cievy rôznych škodlivých faktorov, ako je: sušenie tkaniny (holý peritoneum), účinok vysokej alebo nízkej teploty, kyseliny, alkálie, horčicový alebo krotonový olej, terpentín atď. závažné formy niektorých infekčných ochorení, napríklad stagnácia v končatinách, ušnice a iné periférne časti tela - s týfusom, stázou s hyperergickým zápalom atď.

Stagnácia kapilár z miestnych škodlivých účinkov sa môže vyskytnúť v tkanivách s poruchou inervácie v rôznych obdobiach denervácie.

Mechanizmus zastavenia prietoku krvi v skutočnej kapilárnej stáži je zložitý. Bezprostrednou príčinou zastavenia prietoku krvi je zvýšená intrakapilárna agregácia (reverzibilné krútenie) červených krviniek, čo spôsobuje prudké zvýšenie odolnosti proti prietoku krvi cez kapiláry, spomaľuje a zastavuje tok krvi. Táto intrakapilárna agregácia erytrocytov je zasa určená viacerými faktormi.

  • 1. Zvýšená kapilárna priepustnosť prispieva k vzniku staysu. Dokonca aj za fyziologických podmienok sa agregácia erytrocytov najľahšie vyskytuje vo venóznych kapilárach, kde je najväčšia priepustnosť steny, v laterálnych vetvách žíl a dokonca aj vo venulách.
  • 2. Chemické faktory, ktoré poškodzujú kapiláru, spôsobujú zvýšenie filtrácie kvapalín, solí a jemných bielkovín (albumínu) z kapilár do tkaniva. V krvi sa zvyšuje koncentrácia hrubých proteínov (globulíny a fibrinogén), ktoré nesú menší elektrický náboj ako albumín. Adsorpcia týchto proteínov na povrchu erytrocytov znižuje ich povrchový potenciál a podporuje agregáciu erytrocytov.
  • 3. Chemické poškodzujúce látky môžu preniknúť do kapilár a pôsobiť priamo na červené krvinky, meniť ich fyzikálno-chemické vlastnosti, znižovať povrchový potenciál a tým prispievať k ich agregácii.
  • 4. Intrakapilárna agregácia erytrocytov, ako aj vývoj a rozklad staysu spôsobeného priamym pôsobením škodlivých činidiel na kapiláry závisia od tónu arteriol. Reflexná dilatácia arteriol (arteriálna hyperémia) a zvýšenie rýchlosti krvného prietoku spôsobujú, že agregácia erytrocytov je ťažká, nedochádza k stagnácii. Zúženie vedúcich arteriolov vedie k pomalšiemu prúdeniu krvi, čo prispieva k agregácii červených krviniek a vzniku skutočnej kapilárnej stázy.
  • 5. Mediátori nervového systému sa podieľajú na výskyte stázy - acetylcholín prispieva k agregácii červených krviniek, spomaľuje prietok krvi, spôsobuje stagnáciu. Histamín spomaľuje agregáciu, urýchľuje prietok krvi a niekedy prispieva k vyriešeniu stázy.

Dôsledky stázy. V prípadoch, keď sa v stenách krvných ciev a v krvi tejto oblasti nevyskytli žiadne mimoriadne hlboké zmeny, pohyb krvi po odstránení príčiny stazy sa môže zotaviť. Pri ostrých zmenách v cievnych stenách a krvi sa stáza stáva nezvratnou a vyvíja sa nekróza zodpovedajúceho miesta tkaniva. Často sa nástup nekrózy urýchľuje v dôsledku reflexne sa rozvíjajúceho silného kŕče adučných artérií a porušenia arteriálneho prívodu krvi daného miesta tkaniva.

Patogénny význam krvnej stázy pre organizmus je určený orgánom, z ktorého pochádza. Takže stagnácia v mozgu, srdci a obličkách je obzvlášť nebezpečná. Trvalá stávka môže viesť k nekróze tkaniva.

12. Venózna hyperémia (venózna kongescia). Miestne a spoločné príčinné faktory. Mechanizmy vývoja, klinické a morfologické prejavy

Pri venóznej hyperémii dochádza k obmedzovaniu odtoku krvi cez žily s normálnym prietokom krvi cez tepny, čo vedie k zvýšeniu prívodu krvi do orgánu.

Venózna hyperémia je charakterizovaná:

  1. dilatačné žily a kapiláry;
  2. zníženie intravaskulárneho tlaku, spomalenie prietoku krvi;
  3. znižovanie teploty tkaniny;
  4. vývoj edému.

Mechanizmus vývoja žilovej hyperémie: nádory, stláčanie žíl, stláčanie žíl s jazvami a edematóznymi tekutinami, upchatie žíl s trombom alebo embolom.

Medzi najčastejšie príčiny žilovej hyperémie patria nasledujúce ochorenia:

  • zlyhanie srdca;
  • zápal pleury;
  • zápal bránice a medzičasových svalov.

Klinické a morfologické prejavy žilovej hyperémie:

  • modrá farba: sliznice, pery, koža, nechty;
  • opuch kože;
  • zníženie teploty;
  • vysoký tlak;
  • znížený prietok krvi;
  • možnú venóznu stasu (zastavenie prietoku krvi).

Hodnota venóznej hyperémie:

  • kyslíkové hladovanie;
  • oslabenie oxidačných procesov;
  • kongestívny edém a poškodenie pečene;
  • žilová hyperémia je život ohrozujúca, pretože v dôsledku stagnácie môžu vzniknúť krvné zrazeniny, ktoré sa môžu vyskytnúť.

Mechanizmus arteriálnej hyperémie

Pod pôsobením vyššie uvedených faktorov sa lumen tepien rozširuje, odpor ciev k prietoku krvi klesá. K orgánu dochádza k návalom krvi, zvyšuje sa intrakapilárny tlak, otvára sa nefunkčné kapiláry a zvyšuje sa intenzita mikrocirkulácie.

Dôsledky arteriálnej hyperémie

Fyziologická hyperémia je adaptívna reakcia zameraná na zlepšenie výživy orgánu alebo tkaniva.

Patologická hyperemia má spravidla ochrannú kompenzačnú povahu (zvýšená lokálna reaktivita, aktivácia zápalových procesov, čistenie poškodenej oblasti od cudzích látok a exsudátu, aktivácia regenerácie a proliferácie).

Arteriálna hyperémia má negatívne dôsledky:

· Roztrhnutie stien krvných ciev pri ateroskleróze;

· Generalizácia lokálneho zápalu;

· Prispieva k metastáze malígnych novotvarov;

· Prechod na žilovú hyperémiu a rozvoj hypostáz je možný.

Venózna hyperémia

Venózna hyperémia sa vyznačuje zvýšeným prívodom krvi do orgánov a tkanív kvôli ťažkostiam s odtokom krvi až po jej úplné ukončenie.

etiológie

• Stláčanie žíl vonku s edematóznym tkanivom, nádorom, jazvou alebo obväzom;

· Zúženie žily žíl alebo ich blokovanie trombom alebo embolom;

· Posun alebo porušenie orgánov (volvulus, neredukovateľná hernia).

· Hypotenzia v dôsledku kardiovaskulárnej insuficiencie.

Venózna hyperémia sa nevyvíja v prípadoch, keď existuje dostatočne výrazný kolaterálny obeh, ktorý zaisťuje dostatočný odtok krvi cez anastomózy.

Známky žilovej hyperémie

· Cyanóza (modrastý odtieň orgánov a tkanív, osobitne charakteristický pre viditeľné sliznice);

· Zníženie miestnej teploty;

Mechanizmus vývoja venóznej hyperémie

Porušenie alebo obštrukcia krvného odtoku zvyšuje prekrvenie kapilár, postcapillaries a žiliek, tvorbu mikrotrombov a kyvadlovým pohybom krvi (počas srdcovej systoly krvi sušeného postupujúci cez ciev v diastole krvi sa pohybuje v opačnom smere, počnúc od prekážky - embólia, trombu, sploštené steny cievy). V dôsledku toho sa zvyšuje priepustnosť cievnej steny, tekutina prechádza za cievu, vyvíja edém. Výsledkom zastavenia prietoku krvi je mikro a makrokróza, ktorej hlavnou príčinou je hladovanie kyslíka a metabolické poruchy. Pri dlhotrvajúcom edému zomrie orgánový parenchým a rast stroma (elefantiáza).

Tabuľka 1

Porovnávacie charakteristiky označení
arteriálnej a venóznej hyperémie

ischémia

Ischémia (lokálna anémia) - obmedzenie alebo úplné zastavenie toku arteriálnej krvi do tkaniva.

Etiológia a klasifikácia

1. Angiospastická ischémia - vzniká v dôsledku reflexného vaskulárneho spazmu, ktorý môže byť spôsobený negatívnymi emocionálnymi účinkami (psychogénny stres), podráždením receptorov bolesti (mechanické poškodenie, teplo, chlad), chemickými činidlami rôzneho pôvodu vrátane bakteriálnych toxínov. Arteriálny kŕč môže byť spôsobený priamym dopadom na vazomotorické centrum umiestnené v subkortexte mechanických faktorov (krvácanie, opuch, trauma), toxické látky obsiahnuté v cirkulujúcej krvi.

Pri patológii vnútorných orgánov sa môžu objaviť viscero-viscerálne patologické reflexie sprevádzané vazokonstrikciou. Takže spazmus koronárnych ciev môže byť dôsledkom zápalu pankreasu, prechodu kameňov cez močový alebo žlčový trakt. Angiospastická ischémia môže mať podmienenú reflexnú povahu.

2. Obštrukčná ischémia - vzniká ako dôsledok úplného alebo čiastočného uzatvorenia dutiny krvných ciev s trombom alebo embolom, parazitickými larvami (rozdelenie choroby u koní vedie k vzniku tromboembolickej koliky), zápalovou infiltráciou. Zúženie lúmenu arteriálnych ciev, vedúce k obštrukčnej ischémii, sa vyvíja s obliterujúcou endoartritídou, aterosklerózou, nodulárnou periartritídou.

3. Zabezpečenie ischémie - vyvíja s ostrým odtokom krvi z mozgu do vnútorných orgánov s rýchlym odstránením plynov z jazvy alebo transudátu z brušnej dutiny. Kolektívna cerebrálna ischémia v dôsledku ukladania krvi do mliečnej žľazy sa považuje za jeden z vedúcich faktorov patogenézy materskej parézy kráv. Široko používanou liečebnou metódou pre toto ochorenie je vytesnenie krvi z vemena injekciou vzduchu do kanálikov prsníka.

4. Kompresná ischémia - vyvíja sa kvôli konstrikcii ciev s edematóznym tkanivom, jazvami, nádormi atď.

Známky ischémie

· Blaning (v dôsledku zníženého alebo prerušeného arteriálneho krvného obehu);

· Zníženie objemu tela;

· Zníženie teploty v mieste ischémie;

· Objavenie zvrátenej citlivosti (pocit "znecitlivenia", "beh husí");

· Dysfunkcia, dystrofické procesy.

Venózna hyperémia: typy, príčiny, mechanizmy vývoja, prejavy a dôsledky.

Venózna hyperémia - zvýšenie krvného obehu s poklesom množstva tkaniva alebo orgánov krvi pretekajúcich cez cievy. Na rozdiel od artériovej hyperémie sa vyvíja v dôsledku spomalenia alebo zastavenia odtoku venóznej krvi cez cievy.

Hlavnou príčinou žilovej hyperémie je mechanická prekážka odtoku venóznej krvi z tkanív alebo orgánu. Môže to byť dôsledok zúženia dutiny venuly alebo žily počas jej stlačenia (nádor, edémové tkanivo s jazvami, šnúra, tesné obväzy) a obturation (trombus, embólia, nádor); zlyhanie srdca; nízka elasticita žilových stien, kombinovaná s vytváraním rozšírení (varixov) a zúženia.

Manifestations: Zvýšenie počtu a priemeru lumenu žilových ciev v oblasti hyperémie. Cyanóza tkaniva alebo orgánu v dôsledku zvýšenia ich množstva žilovej krvi, a pre zníženie obsahu žilovej krvi HBO2 teplote pokles tkaniva v oblasti žilovej zahlteniu zvýšením objemu, v ktorom za studena kmeň žilovej krvi. A znížte intenzitu tkanivového metabolizmu. Edém tkanív - v dôsledku zvýšenia intravaskulárneho tlaku v kapilárach, postkapilárach a venulách. Krvácanie do tkaniva a krvácanie v dôsledku pretiahnutia a mikrotrhnutia stien žilových ciev. Zmeny v cievach mikrovaskulatúry. - Zvýšenie priemeru kapilár, postkapilár a venulov v dôsledku pretiahnutia steny mikrovnety nadmernou venóznou krvou.

- zvýšenie počtu funkčných kapilár v počiatočnej fáze žilovej kongescie (v dôsledku odtoku z žilovej krvi skôr nefunkčných kapilárnej siete) a zníži - na neskôr (v súvislosti s zastavenie prietoku krvi v dôsledku tvorby mikrotrombov a agreguje krvné bunky v žiliek a postcapillaries).

- Spomalenie (až do ukončenia) venózneho krvného odtoku.

- Významné rozšírenie priemeru axiálneho "valca" a zánik plazmatického prúdu v žilách a žilách.

- "kyvadlový" pohyb krvi v žilách a žilách - "okrúhly výlet":

Patogénne účinky venóznej hyperémie

Venózna hyperémia má škodlivý účinok na tkanivá a orgány kvôli mnohým patogénnym faktorom.

  • Hlavné patogény: hypoxia (kruhový typ na začiatku procesu, a s predĺženou dobou trvania - zmiešaného typu), edém tkaniva (v dôsledku zvýšeného hemodynamické tlakom proti stene žiliek a žil), krvácanie v tkanivách (čo dilatáciu a pretrhne steny po kapiláry a venuly) a krvácanie (vnútorné a vonkajšie).

• Účinok: zníženie špecifické a nešpecifické Örün funkcie a tkanív chradnutie a organ hypoplázia konštrukčných prvkov, nekrózou parenchymálnych buniek a spojivového vývoja (skleróza, cirhóza) v orgánoch.

Venózna hyperémia, jej príčiny, vývojové mechanizmy, príznaky. Dôsledky žilovej hyperémie: patologické a ochranné-kompenzačné.

Venózna hyperémia (VG) - porušenie odtoku krvi z tela cez žily. dôvody: zablokovanie (trombus, embólia); tlak (opuch, edém, tehotná maternica, ligácia).

Prispievajúce faktory: nízka elasticita žíl (konštitúcia).

Rozlišujte VG na etiológiu:

1. obštrukčné 2. z tlaku

Mikroskopické znaky:

1. dilatácia venulov a žíl a neskorších arteriolov, pokles krvného tlaku, najmä zvýšenie krvného tlaku;

2. počet funkčných plavidiel narastá v dôsledku otvorenia už uzavretých plavidiel;

3. rýchlosť prietoku krvi klesá, lineárna a objemová rýchlosť toku krvi klesá;

4. pohyb krvi a kyvadla;

5. zníženie metabolizmu, akumulácia oxidovaných metabolitov;

6. pokles teploty v dôsledku poklesu výroby tepla a zvýšenie prenosu tepla;

7. arteriovenózny rozdiel v O2 zvyšuje sa hypoxia, zvyšuje sa kapilárna permeabilita.

Makroskopické znaky:

1. zvýšenie telesnej hmotnosti v dôsledku rozšírenia krvných ciev, nárast ich počtu v dôsledku opuchu tkaniva v dôsledku zvýšenia kapilárnej priepustnosti;

2. modrastá farba orgánu (veľa obnovenej HB, ktorá má tmavú čerešňovú farbu);

3. ischémia (môže to byť fleboskleróza v dôsledku zahustenia žilovej steny, kŕčových žíl) => stimulácia rastu spojivového tkaniva => skleróza orgánov, ale niekedy je užitočná pri kavernóznej tuberkulóze a trofických vredoch.

Venózna hyperémia sa vyvíja, keď:

1. oslabenie funkcie pravej komory;

2. zníženie sacieho pôsobenia hrudníka (exudatívna pleuriséria, hemotorax);

3. obtiažnosť kanála v pľúcnom obehu (pneumokleróza, pľúcny emfyzém);

4. oslabenie funkcie ľavej komory.

Hodnota VH:

Dobré: zvýšenie miery tvorby jaziev

Zlý: 1. Atrofia a dystrofia (v dôsledku inhibície metabolizmu),

2. Skleróza a fibróza orgánov s poškodenou funkciou.

Typy stavieb. Príčiny a mechanizmy vývoja stazy.

Stagnácia (z ohrevu, státia - stojace) - spomaľuje a zastavuje tok krvi v kapilárach, malých tepnách a žilách.

typy

Existuje skutočná (kapilárna) stazia, ku ktorej dochádza v dôsledku patologických zmien v kapilárach alebo porušenia reologických vlastností krvi, ischemických - v dôsledku úplného zastavenia prietoku krvi z príslušných tepien do kapilárnej siete a žily.
Venózna a ischemická staza sú výsledkom jednoduchého spomalenia a zastavenia prietoku krvi. Venózna stazia môže byť dôsledkom stláčania žíl, blokovania krvnou zrazeninou alebo embólie a ischémie - dôsledkom kŕčov, kompresie alebo upchania tepien. Odstránenie príčiny stázy vedie k obnoveniu normálneho prietoku krvi. Naopak, progresia ischemickej a venóznej stázy prispieva k vývoju pravdivého.
V skutočnej stasí sa krvný stĺpec v kapilárach a malých žilách stáva imobilným, krv je homogenizovaná, červené krvinky sa napúčajú a strácajú podstatnú časť ich pigmentu. Plazma spolu s uvoľneným hemoglobínom presahuje hranice cievnej steny. V tkanivách zameraných na kapilárnu stasu sú príznaky ostrého podvýživy, nekrózy.
Príčinou skutočnej stázy môžu byť fyzikálne (chladné, teplé), chemické (jedy, koncentrovaný chlorid sodný a iné soli, terpentín, horčicový olej a krotonový olej) a biologické faktory (mikroorganizmové toxíny).
Mechanizmus vývoja skutočnej stázy sa vysvetľuje intracapilárnou agregáciou červených krviniek, t.j. ich lepením a tvorbou konglomerátov, ktoré bránia prietoku krvi. Tým sa zvyšuje periférny odpor.
Agregácia sa vyskytuje ako dôsledok zmien vo fyzikálnych vlastnostiach erytrocytového plazmolemu pod priamym pôsobením faktorov prenikajúcich do vnútra kapilárnej cievy. V štúdii elektrónovej mikroskopie fenoménu agregácie erytrocytov sa ukázalo, že ich povrch, ktorý je za normálnych podmienok hladký, sa stáva nerovnomerným, "nafuchavý" pri zvýšenej agregácii. Zároveň sa sorpčné vlastnosti erytrocytov menia s ohľadom na určité farbivá, čo poukazuje na porušenie ich fyzikálno-chemického stavu.
V patogenéze skutočnej stázy je dôležité spomaliť tok krvi v kapilárnych cievach v dôsledku zahustenia krvi. Vedúcou úlohou v tejto oblasti je zvýšená priepustnosť steny kapilárnych ciev umiestnených v zóne stázy. Toto je uľahčené etiologickými faktormi, ktoré spôsobujú stays, a metabolity tvorené v tkanivách. Biologicky aktívne látky (serotonín, bradykinín, histamín) majú osobitný význam v mechanizme stázy, ako aj v acidotickom posune tkanivovej reakcie média a jeho koloidného stavu. Výsledkom je zvýšenie priepustnosti cievnej steny a rozšírenie ciev, čo vedie k zahusteniu krvi, spomaleniu prietoku krvi, agregácii červených krviniek a v dôsledku toho k stasu.
Zvlášť dôležité je uvoľňovanie plazmatického albumínu do tkaniva, čo pomáha znižovať negatívny náboj erytrocytov, čo môže byť sprevádzané ich stratou z pozastaveného stavu.

Všeobecné podmienky pre výber drenážneho systému: Odtokový systém sa vyberá v závislosti od charakteru chráneného.

Patogenéza žilovej hyperémie.

Prekážka odtoku krvi do žíl.

Pretekanie žliaz a venóznych kapilár krvi.

Zvýšený tlak v žilách a venóznych kapilárach.

Posun Starliga Zníženie tlakového gradientu medzi

rovnováha s arteriolmi a venulami

zvýšenie filtrácie a pomalý prietok krvi

hypoxia tkaniva

Periférna cyanóza OTEC

Hodnota a dôsledky venóznej hyperémie. Venózna hyperémia je vždy patologická, pretože znižuje adaptačnú kapacitu tela, čo vedie k pomalejšej krvi, zhoršeniu perfúzie tkanív a ich fungovaniu. Konečná žilová hyperémia je žilová staza - úplné zastavenie prietoku krvi. To vedie k zníženiu obsahu kyslíka v tkanivách akumulácii CO2 oxidované metabolické produkty, acidóza, hypoxia.

· Zníženie špecifických funkcií orgánov a tkanív.

· Potlačenie špecifických funkcií a procesov v nich (lokálne ochranné a plastové).

Hypotrofia a hypoplázia štrukturálnych prvkov buniek a tkanív.

· Nekróza parenchýmových buniek a rozvoj spojivového tkaniva (skleróza, cirhóza).

Chronická venózna hyperémia pľúc vedie k hnedej indukcii. Medziobjemová septa sa zväčšuje a zväčšuje, kapiláry a žilky sa zväčšujú a zväčšujú. Krvácanie z diapozitívov vedie k vzniku makrofágov nabitých hemosiderínom. Imbibícia hemosiderínu a fibróza intersticiálneho tkaniva tvoria základ hnedej indukcie.

Chronická venózna hyperemia pečene vedie k obrazu "muškátového mušle". Súčasne vysoko aeróbne centrolobulárne hepatocyty atrofujú a nekrotizujú z hypoxie, zatiaľ čo periférne podstupujú steatózu.

15 Ischémia - porušenie periférnej cirkulácie, ktoré je založené na obmedzení alebo úplnom zastavení toku arteriálnej krvi. Pri ischémii existuje nesúlad medzi potrebami tkaniva pre kyslík a živiny a dodaním týchto látok s prietokom krvi cez arteriálne cievy.

Príčiny arteriálnej hyperémie:

§ Exogénne - infekčné, neinfekčné.

§ Endogénne - infekčné, neinfekčné.

§ Fyzikálne (nízka teplota, mechanické namáhanie).

§ Chemikálie (nikotín, efedrín, mezatón).

§ Biologické (BAS sa vyrába v tele, napríklad katecholamíny, angiotenzín-2, prostaglandíny F).

- zníženie priemeru a počtu krvných ciev,

- blednutie ischemickej časti orgánu,

- zníženie teploty ischemickej oblasti,

- zníženie tkanivového metabolizmu,

- porušenie citlivosti v podobe parastézy,

- zníženie objemu a turgoru orgánov a tkanív,

- spomaľuje prietok krvi mikrovlnami.

Mechanizmy ischémie.

Zníženie prietoku krvi do tkanív nastáva nasledujúcimi mechanizmami:

Neurogénny mechanizmus

Neurotonická neuroparalytická látka

Z dôvodu aktivácie sympatika pri znižovaní parasympatického tónu

nervového systému alebo zvýšenie uvoľňovania nervového systému (s úpravou

katecholamínov (pod stresom, zvýšených parasympatických ganglií, s nádorom,

sodné a vápenaté ióny) chirurgické odstránenie ganglií alebo

2. Humorálny mechanizmus - so zvýšením obsahu vazopresorových látok v tkanive (napríklad angiotenzín 2, vazopresín, prostaglandíny F, tromboxán A2, katecholamínov, serotonínu) a / alebo zvýšenej citlivosti na vaskulárnu stenu (napríklad s nárastom obsahu iónov sodíka a vápnika v ňom). Vývoj angiospazmu nastáva aj vtedy, keď účinok:

3. Mechanická obštrukcia prietoku krvi - keď je nádoba stlačená nádorom, jazvami, edematóznym tkanivom a keď je arteriol redukovaný až do uzavretia lúmenu, trombu, embolus, aterosklerotický plak.

Zmeny v tkanivách počas ischémie:

Pri ischémii dochádza k nedostatočnému dodaniu kyslíka do tkaniva. Kyslík je nevyhnutný, aby bunka mohla vykonávať proces bunkového dýchania, v ktorom pôsobí ako akceptor elektrónu.

Dôsledky a dôsledky ischémie závisia od nasledujúcich faktorov:

v Rýchlosť ischémie.

v Priemer postihnutej nádoby.

v Citlivosť orgánu na ischémiu (je mimoriadne vysoká v mozgu, srdci, obličkách).

v Hodnoty ischemického orgánu pre telo (ischémia mozgu a srdca môže viesť k smrti organizmu, kým ischémia kostrových svalov je kompatibilná so životom).

v Stupeň vývoja vedľajších ciev a miera aktivácie alebo aktivácie prietoku krvi v nich.

Výsledky ischémie:

- dystrofické zmeny tkanív a orgánov.

stasis - spomaľuje a zastavuje tok krvi v kapilárach, malých tepnách a žilách.

Ø Venózna hyperémia.

Ø Faktory, ktoré spôsobujú agregáciu a aglutináciu krvných buniek, sú proagreganty.

Stacionárne mechanizmy:

1. Agregácia a aglutinácia krvných buniek pod vplyvom biologicky aktívnych látok - proagreganty - ADP, tromboxán A2 prostaglandíny F a E, katecholamíny, aglutiníny. Účinok proagregantu sprevádza ich adhézia, agregácia a aglutinácia.

2. Zhromažďovanie krvných buniek v dôsledku zníženia, odstránenia a naplnenia ich negatívneho náboja v dôsledku prebytku draselných, sodíkových, vápenatých iónov. Adsorpciou na bunkách neutralizujú negatívny náboj, navzájom sa približujú a vytvárajú konglomeráty, ktoré sa pridržiavajú intimy ciev.

3. Agregácia krvných buniek v dôsledku adsorpcie nadbytočných bielkovín. Proteíny, ktoré sú amfotérne, sú schopné odstrániť negatívny povrchový náboj buniek, pripojiť sa k nim pomocou pozitívne nabitých aminoskupín a upevniť sa na bunkový povrch, uľahčiť procesy agregácie, adhéziu na povrchu cievnej steny.

1. Skutočná stávka - nastane, keď fyzické (studené, teplé), chemické (jedy atď.) A biologické faktory pôsobia. Mechanizmus jeho vývoja spočíva v intravaskulárnej agregácii erytrocytov, ich lepení a tvorbe konglomerátov, ktoré bránia prietoku krvi. Veľký význam má spomalenie prietoku krvi v dôsledku zahustenia krvi so zvýšenou permeabilitou kapilárnej steny nachádzajúcej sa v oblasti stázy.

2. Ischemická stázia - stagnácia sa vyvíja ako dôsledok ťažkej ischémie v dôsledku zníženia arteriálneho krvného toku, pomalšej rýchlosti krvného toku, jeho turbulentnej povahy, ktorá spôsobuje aktiváciu, agregáciu a adhéziu krvných buniek.

3. Venózna kongestívna stáz - je výsledkom spomalenia odtoku venóznej krvi, jej zahustenia, zmeny fyzikálno-chemických vlastností, uvoľňovania proagregátov a ďalšej agregácie a adhézie buniek.

Externé prejavy stazy sa prekrývajú s príznakmi žilovej stazy alebo ischémie.

Účinky stázy - s rýchlym obnovením krvného obehu - bez významných zmien, s predĺženým stasom - vývoj dystrofických zmien v tkanivách a ich smrť (infarkt, nekróza).

Embolizmus - oklúzie ciev s telieskami (embólie), ktoré sa privádzajú prietokom krvi alebo lymfy, ktoré sa bežne nenachádzajú a ktoré môžu spôsobiť akútnu oklúziu cievy s poškodením krvného zásobenia tkanivom alebo orgánom.

- exogénny - vzduch (plyn), lieky rozpustné v tukoch.

Vzduchová embólia sa vyskytuje pri poranení veľkých žíl alebo pri lekárskych manipuláciách, pri poškodení pľúc, pri aplikácii pneumotoraxu, pri rýchlom zvýšení pacienta, prítomnosti anaeróbnej gangrény.

- endogénne - tukové (v prípade poranenia, zlomeniny tubulárnych kostí), nádorové hmoty, plodová tekutina, tromboembolizmus (oddelená časť krvnej zrazeniny).

Podľa mechanizmu vývoja:

- orthograde - pri prenose embolov pozdĺž krvného obehu,

- retrográdne - pri prenose embolov proti prietoku krvi v žilách pod pôsobením gravitácie,

- paradoxné - sa vyskytuje v prítomnosti vrodených vád predsieňového alebo komorového septa srdca, so srdcovými chorobami s pravo ľavé skratu pri embólii, obchádzať pľúcnych ciev sú cievy v systémovej cirkulácii.

¨ Tromboembolizmus - embólia krvných zrazenín oddelených od vnútorného srdcového alebo cievneho povrchu trombami alebo ich časticami.

¨ Tuková embólia - vyskytuje sa, keď sú cievy blokované endogénnymi lipoproteínovými časticami, produktmi agregácie chylomikrónu alebo menej často exogénnymi tukovými emulziami a lipozómami.

¨ Tkanivová embólia - obsahuje

- amnióza - embolizácia plodovej vody spôsobená porodnými manipuláciami, sprevádzaná pretrhnutím maternicových a krčných ciev

- Nádor - Nádorové bunky, vzhľadom na výrobu lepidiel, tvoria konglomeráty medzi sebou a s krvnými doštičkamiAdipocyt - embolizácia bunkami tukového tkaniva po poranení kostí a podkožnom tuku.

Mikrobiálna a parazitná embólia - predstavuje drift živých exogénnych embolov a pozoruje sa pri sepse, bakteriémii, invázii krvných parazitov

Vzduchová embólia - exogénne bubliny atmosférického vzduchu sa pozorujú pri poranení pľúc.

¨ Plynová embólia - endogénne bubliny dusíka (alebo dusíka a hélia) s prudkým poklesom ich rozpustnosti v krvi počas dekompresnej choroby a choroby nadmorskej výšky.

¨ Embolizmus cudzích telies - vyskytuje sa so zraneniami a lekárskymi invazívnymi procedúrami.

- v arteriálnych cievach - vyvíja sa ischémia;

- v žilových cievach - žilová hyperémia.

16 Trombóza - proces intravitálnej krvnej koagulácie, čo vedie k tvorbe krvných zrazenín (krvných zrazenín) na vnútornom povrchu cievnej steny. Je to najdôležitejšia a najvýznamnejšia forma lokálnych porúch obehového systému.

Hlavné podmienky prispievajúce k rozvoju trombózy boli formulované spoločnosťou Virchow a získali názov Virchow Triad:

proti Poškodenie cievnej steny spôsobené rôznymi faktormi (mechanické, elektrické, chemické, biologické).

Ak dôjde k poškodeniu endotelu, jeho schopnosť syntetizovať faktor aktivácie krvných doštičiek sa zvyšuje. Tento faktor podporuje agregácie a degranulácia tormbotsitov, uvoľňovanie týchto vazoaktívnych látok (histamín, serotonín), ATP, aktiváciu fosfolipázy A2, zvýšenie biosyntézy tromboxánu A2.

proti Zhoršená aktivita koagulačného a antikoagulačného systému krvi a cievnej steny.

Zvýšená aktivita krvného koagulačného systému v dôsledku zvýšenia jeho koncentrácia procoagulants (trombínu, tromboplastínový) a znížiť antikoagulačnú aktivitu (antikoagulanciá zníženie obsahu alebo zvýšiť inhibítory ich aktivity), vrátane fibrinolytickej výsledkov v intravaskulárnej koagulácii (VSSK) a trombózy.

VVC možno generalizovať - ​​DIC - syndróm a lokálne.

proti Pomalý krvný tok a jeho porušovanie.

Tento faktor vysvetľuje, prečo sa v žilách päťkrát častejšie ako v tepnách vytvárajú krvné zrazeniny.

Typy krvných zrazenín:

V závislosti od lokalizácie:

- lokalizované v dutinách srdca alebo na ventiloch ventilov.

Podľa morfologických znakov:

- biela (aglutinácia) - pozostáva prevažne z fibrínu, aglutinovaných a agregovaných krvných doštičiek a leukocytov; sa nachádza v blízkosti steny; vytvorené za podmienok dostatočne rýchleho prúdu v tepnách; lokalizované medzi trabekulárnymi svalmi srdca, na ventily srdcových chlopní;

- červená - spolu s fibrínom, krvnými doštičkami a leukocyty obsahujú významný počet červených krviniek; vzniká pri rýchlej koagulácii krvi v podmienkach pomalšieho prietoku krvi, zvyčajne obštrukčne a častejšie lokalizovaných v žilách;

- zmiešané (vrstvené) - pozostávajú z prvkov červenej a bielej; lokalizované v žilách, artériách, aneuryzme tepien a srdca. Makroskopicky rozlišuje hlavu, ktorá má štruktúru bieleho trombu, krk pozostávajúci z prvkov červeného a bieleho trombu a chvost, ktorý má štruktúru červeného trombu. Hlava je spájkovaná stenou cievy, chvost je umiestnený v smere krvného prietoku, voľne pripevnený k krku, takže sa môže ľahko odísť a byť zdrojom tromboembólie.

Špeciálne typy krvných zrazenín:

- maratický trombus - červený trombus, ktorý sa tvorí počas hypostázy a hlbokej žilovej hyperémie, na pozadí dehydratácie a zhrubnutia krvi;

- nádor - keď nádorové tkanivo rastie do ciev,

- septický - vzniká počas zápalového procesu v stene žily a okolitého tkaniva v dôsledku primárneho endotelového poškodenia baktériami cirkulujúcich v krvi alebo sekundárneho vstrebania baktérií z krvi do predtým vytvorenej krvnej zrazeniny;

- vegetácie - krvné zrazeniny, vrstvenie srdcových chlopní postihnutých endokarditídou;

- globulárny trombus - zmiešaný, vytvorený v ľavej predsieni pri porušení hemodynamiky s mitrálnou stenózou.

Dynamické zmeny krvných zrazenín:

Ø Aseptické tavenie krvnej zrazeniny - vyvíja sa vďaka rýchlej aktivácii fibrinolýzy a zvyčajne končí úplnou obnovou prietoku krvi cez cievy.

Ø Vytečenie a septické tavenie krvnej zrazeniny - vyvíja sa v dôsledku zavedenia pyogénnych baktérií do krvnej zrazeniny a reprodukcie v ňom; často vedie k zovšeobecneniu infekcie a rozvoju sepsy.

Ø Organizovanie krvných zrazenín - rastúcich do nich a ich nahradenie spojivovým tkanivom; vedie k zníženiu lumenov alebo k úplnému zablokovaniu cievy, zhoršenému prietoku krvi a vzniku ischémie alebo venóznej hyperémie (v závislosti od miesta, kde sa nachádza krvná zrazenina).

Ø rekanalizácii - sa môže vyvinúť v organizácii krvnej zrazeniny v dôsledku čiastočného nahradenia trombu u spojivového tkaniva, čo vedie k defektné obnovenie prietoku krvi v nádobe a patologické zmeny cievnej steny; v žilách dochádza často k porušeniu štruktúry ventilov, k ich zlyhaniu, čo je príčinou vzniku žilovej hyperémie.

Hodnota trombózy v tele Trombóza je na jednej strane ochranná adaptačná reakcia zameraná na zabezpečenie hemostázy. V tých prípadoch, keď je trombóza iniciovaných pôsobením endogénnej (napríklad lézie cievnej steny pri ateroskleróze, hypercatecholaminemia) alebo exogénne faktory extrémnej sily (polytrauma, ťažká namáhanie), spôsobuje vážne a sertelnyh (infarkt myokardu, mŕtvica, trombózy, mezenterické cievy, pľúcne tepny).

ü Ischemický alebo venózny infarkt.

ü Venózna hyperémia.

Porucha mikrocirkulácie

¨ Intravaskulárne poruchy - pričom dochádza k zvýšeniu viskozity krvi a k ​​zníženiu objemovej rýchlosti toku krvi a perfúzie tkaniva. Najvýznamnejším prejavom intravaskulárnych ochorení je "kal" - fenomén.

"Kaly" sú fenomén charakterizovaný adhéziou, agregáciou a aglutináciou krviniek, čo spôsobuje ich rozdelenie na viac alebo menej veľké konglomeráty pozostávajúce z červených krviniek, krvných doštičiek a leukocytov a krvnej plazmy.

- porušenie centrálnej a regionálnej hemodynamiky (so srdcovým zlyhaním, žilovou kongesciou, ischémiou, AH);

- zvýšená viskozita krvi (s hemokoncentráciou, hyperproteinémiou, polycytémiou);

- poškodenie múrov microvessels.

Účinok týchto faktorov vedie k:

Agregácie - spájanie, akumulácia, zhlukovanie krviniek;

- priľnavosť - lepenie, navzájom navzájom spojené a endotelové bunky mikrovesselov;

Aglutinácia - spájanie buniek s následnou lýzou ich membrán cytolýzou.

1. Aktivácia buniek s uvoľnením z nich biologicky aktívnych látok, ktoré majú proagregantnye vlastnosti - ADP, tromboxán A2, kiníny, prostaglandíny, histamín.

2. Odstránenie negatívneho normálneho povrchového náboja buniek a / alebo ich naplnenie do pozitívneho prebytku katiónov, ktoré opúšťajú poškodené bunky.

3. Zníženie povrchového náboja pri kontakte s krvnými prvkami proteínových molekúl s hyperproteinémiou.

Sladzhirovanie vedie k zúženiu krvných ciev a luminální perfúznej poruchy (spomalenie toku krvi v nich, a to až do stázy turbulentného toku krvi), porušenie transcapillary výmeny, rozvoj hypoxia a acidóza, poruchou metabolizmu v tkanivách.

¨ porušenie permeability cievnej steny

Príčiny zvýšenej priepustnosti cievnej steny:

Zvýšenie objemu prepravovanej kvapaliny:

- zvýšenie koncentrácie vodíkových iónov (rozvoj acidózy) v tkanivách. Ak k tomu dôjde, neenzymatická hydrolýza zložiek cievnej membrány, ľahšia doprava krvnej plazmy cez ňu;

- aktivácia lyzozómových enzýmov a enzýmov počas acidózy, čo vedie k enzymatickej hydrolýze zložiek cievnej membrány;

- porušenie integrity cievnej steny - tvorba mikroprocesov, keď sú cievy mikrocirkulačného lôžka pretečené (s venóznou hyperémiou) alebo s lymfom (s lymfóza);

- pod pôsobením zápalových mediátorov (histamín, leukotriény, prostaglandíny), redukcia endoteliocytov vyvoláva nárast veľkosti pórov medzi nimi;

- s priamym poškodením endoteliocytov a bazálnej membrány pôsobením vírusov, baktérií, toxínov.

Zníženie objemu prepravovanej kvapaliny:

- zníženie permeability cievnej steny počas jej zahustenia a / alebo zhutnenia (napríklad akumuláciou vápenatých iónov, proliferáciou vláknitého spojivového tkaniva, edémom steny, hypertrofiou a hyperpláziou).

¨ extravaskulárne poruchy

Táto skupina zahŕňa procesy, ktoré sa vyskytujú:

- v prípade primárneho poškodenia perivaskulárneho tkaniva;

- porušenie toku lymfy z tkaniva.

Poškodenie primárneho tkaniva má za následok:

· K deštrukcii buniek a uvoľneniu proteínov, ktoré zvyšujú onkotický tlak intersticiálnej tekutiny;

· Aktivácia tkanivových buniek (mastocytov, makrofágov, lymfocytov) a ich uvoľňovanie zápalových mediátorov. Samotné zápalové mediátory poškodzujú tkanivá a zvyšujú priepustnosť steny cievy;

Zníženie toku lymfy môže byť:

· Mechanický - pri kompresii z vonkajšej strany (nádor, opuch), oklúzia zvnútra (trombus, embólia, červy) v prípade nedostatočnosti lymfatického cievneho aparátu;

• Dynamické - ak lymfatické cievy nezodpovedajú zvýšenému objemu intersticiálnej tekutiny;

Retencia - v prípade retencie intersticiálnej tekutiny proteínmi.

Čistým výsledkom všetkých typoch lokálnych porúch obehu je zníženie vaskulárnej perfúzie kanála terminálu a zvýšený intersticiálna tekutina - lokálne edém a narušenie funkcie tkaniva.

hydropenias

Táto forma porušenia vyplýva z

- buď významné zníženie príjmu vody,

- alebo nadmerné straty.

Exikózou je extrémny stupeň dehydratácie.

Isozmolárna hypohydrácia - ide o pomerne zriedkavý variant porušenia, ktorý je založený na proporcionálnom znížení objemu tekutín a elektrolytov spravidla v extracelulárnom sektore. Zvyčajne sa táto situácia vyskytuje ihneď po akútnej strate krvi, ale netrvá dlho a je eliminovaná v dôsledku vypnutia kompenzačných mechanizmov.

1. Hypo-osmolárna hypohydrácia vzniká v dôsledku straty tekutiny bohatej na elektrolyty. Vyskytuje sa, keď:

- obličková patológia (so zvýšenou filtráciou a zníženou reabsorpciou elektrolytu),

- črevná patológia (hnačka),

- patológia hypofýzy (nedostatok ADH),

- patológie nadobličiek (znížená produkcia aldosterónu).

Súčasne strata tekutiny vytvára riziko vzniku iba extracelulárnej hypo-osmolárnej hypohydrácie. V prípade výraznej hypo-osmolárnej hypohydrácie dochádza k sekundárnemu pohybu tekutiny v tele: časť jej začne prúdiť do bunkového sektoru. To môže viesť k zvýšeniu stupňa extracelulárnej hypohydrácie súčasným vývojom intracelulárneho edému.

2. Hyperosmolárna hypohydrácia vznikajú v dôsledku straty telesných tekutín vyčerpaných v elektrolytoch. Môže sa vyskytnúť v dôsledku:

- hnačka, vracanie, polyúria,

Súčasne sa stratí kvapalina s nízkym obsahom soli. Medzi príčiny je potrebné poznamenať, že diabetes. V podmienkach hypoinzulinizmu sa vyvinie osmotická polyúria. Avšak hladina glukózy v krvi zostáva vysoká. Je dôležité, aby sa v tomto prípade okamžite prejavil stav hypohydrácie v bunkovom a extracelulárnom sektore.

Zvýšenie osmotického tlaku v extracelulárnej tekutine znamená pohyb časti vody z buniek do extracelulárneho sektora. A ak príčinný faktor naďalej pôsobí, tekutina stráca telo. To vedie k rozvoju všeobecnej hypohydrácie tela.

Dôsledky hypohydrácie:

Dehydratácia extracelulárneho sektora vedie k rozvoju hypovolémie a arteriálnej hypotenzie. Výsledná cirkulačná hypoxia sa výrazne zvýšila intra- a extravaskulárnymi poruchami mikrocirkulácie. Prvý v dôsledku výraznej zmene reologických vlastností krvi: jeho zahustenie, zvýšenej viskozity, čo vytvára podmienky pre rozvoj stázy v mikrociev a kalu. Tieto sú dôsledkom hypohydrácie intersticiálneho priestoru, čo vedie k zmene povahy medzibunkovej tekutiny. Rozvoj s hypoxiou v kombinácii s dehydratáciou tkanív vedie k zvýšeniu metabolizmu dezorganizácie v tkanivách: zvýšenú odbúravanie bielkovín v krvi zvyšuje hladinu dusíkatých báz (hyperasotemia), najmä z dôvodu, aby amoniak (v dôsledku prebytku svojho vzniku, na jednej strane, a zlyhanie funkcie pečene - na druhej strane) a v niektorých prípadoch močovinou (v dôsledku zhoršenej funkcie obličiek). V závislosti od charakteru obsahu iónov posunu sa môže vyvinúť buď acidóze (so stratou sodíka, uhličitanu) alebo alkalóze (so stratou draselný, chlorid).

28 hyperhydratácia

Táto forma porušenia vyplýva z

- buď nadbytočná voda v tele,

- alebo jeho nedostatočným odstránením. V niektorých prípadoch tieto dva faktory pôsobia súčasne.

1. Izosolárna hyperhydratácia ak sa do tela zavádza nadbytok soľného roztoku, napríklad chlorid sodný. Hyperhydria, ktorá sa vyvíja počas tohto procesu, je dočasná a zvyčajne sa rýchlo odstráni (podlieha normálnemu fungovaniu systému regulácie výmeny vody).

2. Hypoosmolárna hyperhydratáciamôže dôjsť

- s enterálnou aplikáciou veľkého množstva vody do tela ("otravu vodou"). Obraz otravy vodou sa vyvíja iba v prípade opakovaného zavádzania prebytočnej vody.

- pri akútnom zlyhaní obličiek,

- s Parkhonovým syndrómom (v dôsledku masívneho uvoľnenia do krvi ADH,

- V niektorých prípadoch to môže viesť aj k malému množstvu kvapaliny, napríklad pomocou sondy na vyplachovanie žalúdka, najmä ak má tento pacient nedostatočné funkcie noci.

Hypozomálna hyperhydratácia sa vytvára súčasne v extracelulárnych a bunkových sektoroch, t.j. označuje celkové formy dyshydrickej látky. Intracelulárna hypo-osmolárna hyperhydratácia je sprevádzaná hrubým porušovaním iónovej a acidobázickej rovnováhy, potenciál bunkovej membrány. S otravou vodou, nevoľnosťou, opakovaným vracaním, záchvatmi, kódom možno pozorovať.

3. Hyperosmolárna hyperhydratácia sa môže vyskytnúť v prípade núteného použitia morskej vody ako pitnej vody.

Rýchle zvýšenie hladiny elektrolytov v extracelulárnom priestore vedie k akútnej hyperosmii, pretože plazmolémia neumožňuje nadbytok iónov do bunky. Nemôže však držať vodu a časť bunkovej vody zmieša zimný priestor. V dôsledku toho vzrastá extracelulárna nadmerná hydratácia, aj keď je stupeň hyperosmie znížený. Súčasne dochádza k dehydratácii tkanív. Tento druh porušenie je sprevádzané vývojom rovnaké príznaky ako dehydratácia a hyperosmolárna (trýznivé smädu, ktorá spôsobuje človek znova piť slanú vodu).

29 Edém je typický patologický proces charakterizovaný zvýšeným obsahom vody v extravaskulárnom priestore. V srdci jej vývoja je porušenie výmeny vody medzi krvnou plazmou a perivaskulárnou tekutinou. Edém je rozšírenou formou zhoršeného metabolizmu vody v tele.

Určité výrazy sa používajú na označenie niektorých foriem opuchu, napríklad edému podkožného tkaniva - anasarca; akumulácia tekutiny v brušnej dutine - ascites; v pleurálnej - hydrothorax.

Typy opuchu:

Podľa pôvodu: Podľa patogenézy:

1. "stagnujúci": - hemodynamický,

- srdečný ("centrálny"), - onkotický,

- venózna ("periférna"), - osmotická,