Image

Supraventrikulárna tachykardia na znakoch ecg

Supraventrikulárna (supraventrikulárna) tachykardia je zvýšenie srdcovej frekvencie o viac ako 120-150 úderov za minútu, pričom zdrojom srdcového rytmu nie je sínusový uzol, ale akákoľvek iná časť myokardu umiestnená nad komorami. Medzi všetkými paroxyzmálnymi tachykardiami je táto varianta arytmie najvýhodnejšia.

Útok supraventrikulárnej tachykardie zvyčajne neprekročí niekoľko dní a často sa zastaví nezávisle. Konštantná supraventrikulárna forma je extrémne zriedkavá, takže je správnejšie považovať takú patológiu za paroxizmus.

klasifikácia

Supraventrikulárna tachykardia, v závislosti od zdroja rytmu, sa delí na atriálnu a atrioventrikulárnu (atrioventrikulárnu) formu. V druhom prípade sa v atrioventrikulárnom uzle generujú pravidelné nervové impulzy, ktoré sa šíria po celom srdci.

Podľa medzinárodnej klasifikácie sú izolované tachykardie s úzkym QRS komplexom a širokým QRS. Supraventrikulárne formy sú rozdelené na dva druhy podľa toho istého princípu.

Úzky QRS komplex na EKG sa vytvára počas normálneho prechodu nervového impulzu z predsiene do komôr cez atrioventrikulárny (AV) uzol. Všetky tachykardia so širokým QRS naznačujú vznik a fungovanie patologického atrioventrikulárneho zamerania. Nervový signál prekonáva obchádzanie AV pripojenia. Kvôli rozšírenému QRS komplexu sú takéto arytmie na elektrokardiograme pomerne ťažké odlíšiť od komorového rytmu so zvýšenou srdcovou frekvenciou (HR), a preto úľava od útoku sa vykonáva presne rovnako ako pri ventrikulárnej tachykardii.

Prevalencia patológie

Podľa svetových pozorovaní sa supraventrikulárna tachykardia vyskytuje u 0,2-0,3% populácie. Ženy sú dvakrát viac pravdepodobné, že budú trpieť touto patológiou.

V 80% prípadov sa paroxyzmy vyskytujú u ľudí vo veku nad 60-65 rokov. Dvadsať zo sto prípadov je diagnostikovaných s predsieňovými formami. Zvyšných 80% trpí atrioventrikulárnymi paroxyzmálnymi tachykardiami.

Príčiny supraventrikulárnej tachykardie

Hlavnými etiologickými faktormi patológie sú organické poškodenia myokardu. Patria k nim rôzne sklerotické, zápalové a dystrofické zmeny tkaniva. Tieto stavy sa často vyskytujú pri chronickej ischemickej chorobe srdca (IHD), niektorých chýb a iných kardiopatiách.

Vývoj supraventrikulárnej tachykardie je možný v prítomnosti abnormálnych ciest nervového signálu do komôr z predsiení (napríklad syndróm WPW).

S najväčšou pravdepodobnosťou, napriek negovácii mnohých autorov, existujú neurogénne formy paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie. Táto forma arytmií sa môže vyskytnúť pri zvýšenej aktivácii sympatického nervového systému počas nadmerného psycho-emocionálneho stresu.

Mechanické účinky na srdcový sval sú v niektorých prípadoch tiež zodpovedné za výskyt tachyarytmií. K tomu dochádza, keď sú v dutinách srdca zrazené adhézie alebo prídavné akordy.

V mladom veku je často nemožné určiť príčinu supraventrikulárnych paroxysmov. To je pravdepodobne spôsobené zmenami srdcového svalu, ktoré neboli študované alebo nie sú určené inštrumentálnymi metódami výskumu. Takéto prípady sa však považujú za idiopatické (základné) tachykardie.

V zriedkavých prípadoch je hlavnou príčinou supraventrikulárnej tachykardie tyreotoxikóza (reakcia organizmu na zvýšené hladiny hormónov štítnej žľazy). Vzhľadom na to, že táto choroba môže spôsobiť určité prekážky pri predpisovaní antiarytmickej liečby, musí sa v každom prípade vykonať analýza hormónov.

Mechanizmus tachykardie

Základom patogenézy supraventrikulárnej tachykardie je zmena štrukturálnych prvkov myokardu a aktivácia spúšťacích faktorov. Tieto zahŕňajú elektrolytové abnormality, zmeny distenzibility myokardu, ischémiu a účinok určitých liečiv.

Vedúce mechanizmy na rozvoj paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie:

  1. Zvýšte automatizáciu jednotlivých buniek umiestnených pozdĺž celej dráhy srdcového vodivého systému pomocou spúšťacieho mechanizmu. Tento variant patogenézy je zriedkavý.
  2. Mechanizmus opätovného vstupu. V tomto prípade dochádza k cirkulárnemu šíreniu excitačnej vlny s opätovným vstupom (hlavným mechanizmom rozvoja supraventrikulárnej tachykardie).

Dva vyššie opísané mechanizmy môžu existovať v rozpore s elektrickou homogenitou (homogenitou) buniek srdcového svalu a buniek vodivého systému. Vo väčšine prípadov predsieňový zväzok Bachmanna a prvky AV uzla prispievajú k výskytu abnormálnych nervových impulzov. Heterogenita vyššie popísaných buniek je geneticky determinovaná a vysvetľuje sa rozdielom v prevádzke iónových kanálov.

Klinické prejavy a možné komplikácie

Subjektívne pocity osoby s supraventrikulárnou tachykardiou sú veľmi rôznorodé a závisia od závažnosti ochorenia. So srdcovou frekvenciou až 130 - 140 úderov za minútu a krátkym trvaním útoku pacienti nemusia vôbec pocítiť žiadne poruchy a nevedia o paroxysme. Ak srdcová frekvencia dosiahne 180 až 200 úderov za minútu, pacienti väčšinou sťažujú na nevoľnosť, závrat alebo všeobecnú slabosť. Na rozdiel od sínusovej tachykardie, s touto patológiou sú vegetatívne symptómy vo forme zimy alebo potenia menej výrazné.

Všetky klinické prejavy sú priamo závislé od typu supraventrikulárnej tachykardie, reakcie tela na ňom a súvisiacich ochorení (najmä ochorení srdca). Avšak bežným príznakom takmer všetkých paroxyzmálnych supraventrikulárnych tachykardií je pocit rýchleho alebo intenzívneho srdcového rytmu.

Možné klinické prejavy u pacientov s poškodením kardiovaskulárneho systému:

  • mdloby (asi 15% prípadov);
  • bolesť v srdci (často u pacientov s ochorením koronárnych artérií);
  • dýchavičnosť a akútne zlyhanie obehu s rôznymi komplikáciami;
  • kardiovaskulárna nedostatočnosť (s dlhým priebehom útoku);
  • kardiogénny šok (v prípade paroxyzmu na pozadí infarktu myokardu alebo kongestívnej kardiomyopatie).

Paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia sa môže prejavovať úplne iným spôsobom aj medzi ľuďmi rovnakého veku, pohlavia a telesného zdravia. Jeden pacient má krátkodobé záchvaty mesačne / ročne. Iný pacient môže vydržať dlhý paroxysmálny záchvat iba raz v živote bez poškodenia zdravia. Existuje veľa medziľahlých variantov ochorenia, ktoré sa týkajú vyššie uvedených príkladov.

diagnostika

Jeden by mal podozrenie na takúto chorobu u osoby, ktorá z akéhokoľvek dôvodu nezačne náhle a končí buď pocitom palpitácie alebo závratmi alebo dýchavičnosťou. Ak chcete potvrdiť diagnózu, stačí preskúmať sťažnosti pacienta, počúvať prácu srdca a odstrániť EKG.

Pri počúvaní diela srdca s obyčajným fonendoskopom môžete určiť rytmické srdcové palpitácie. Pri pulzovej frekvencii presahujúcej 150 úderov za minútu sa sínusová tachykardia okamžite vylúči. Ak je frekvencia srdcových kontrakcií viac ako 200 úderov, potom je tiež nepravdepodobná ventrikulárna tachykardia. Ale takéto údaje nestačia, pretože Ako predsieňový flutter, tak aj správna forma fibrilácie predsiení môžu byť zahrnuté do vyššie opísaného rozsahu srdcovej frekvencie.

Nepriame príznaky supraventrikulárnej tachykardie sú:

  • častý slabý impulz, neovplyvniteľný na presné započítanie;
  • znížený krvný tlak;
  • ťažkosti s dýchaním.

Základom diagnostiky všetkých paroxyzmálnych supraventrikulárnych tachykardií je štúdia EKG a monitorovanie Holterov. Niekedy je potrebné uchýliť sa k takým metódam, ako sú CPSS (transesofageálna stimulácia srdca) a stresové EKG testy. Zriedkavo, ak je to absolútne nevyhnutné, vykonávajú EPI (intrakardiálny elektrofyziologický výskum).

Výsledky štúdií EKG u rôznych typov supraventrikulárnej tachykardie Hlavnými príznakmi supraventrikulárnej tachykardie na EKG je nárast srdcovej frekvencie viac ako norma s chýbajúcim P.

Existujú tri hlavné patologické stavy, s ktorými je dôležité vykonať diferenciálnu diagnostiku klasickej supraventrikulárnej arytmie:

  • Syndróm chorých sínusov (SSS). Ak sa nenašla žiadna existujúca choroba, zastavenie a ďalšie liečenie paroxyzmálnej tachykardie môže byť nebezpečné.
  • Ventrikulárna tachykardia (s jej komorovými komplexmi sú veľmi podobné tým, ktoré majú supraventrikulárnu tachykardiu zvýšenú QRS).
  • Syndrómy predvozbuzhdeniya komôr. (vrátane syndrómu WPW).

Liečba supraventrikulárnej tachykardie

Liečba úplne závisí od formy tachykardie, trvania záchvatov, frekvencie, komplikácií choroby a sprievodnej patológie. Supraventrikulárny paroxysmus by sa mal zastaviť na mieste. Ak to chcete urobiť, zavolajte sanitku. Pri absencii účinku alebo rozvoja komplikácií vo forme kardiovaskulárnej insuficiencie alebo akútnej poruchy srdcového obehu je indikovaná urgentná hospitalizácia.

Odovzdanie liečebnej liečby plánovaným spôsobom pacientom s často opakujúcimi sa paroxyzmami. Takýmto pacientom sa podrobuje hĺbkové vyšetrenie a riešenie otázky chirurgickej liečby.

Úľava od paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie

S touto variantou tachykardie sú vagálne testy pomerne účinné:

  • Manéver Valsalvy - napätie so súčasným zadržaním dychu (najúčinnejšie);
  • Ashnerov test - tlak na očné laloky na krátku dobu, nepresahujúci 5-10 sekúnd;
  • masáž karotického sínusu (karotidová artéria na krku);
  • zníženie tváre v studenej vode;
  • hlboké dýchanie;
  • sedel na bobku.

Tieto metódy zastavenia útoku by sa mali uplatňovať s opatrnosťou, keďže s mozgovou príhodou, závažným srdcovým zlyhaním, glaukómom alebo SSSU, tieto manipulácie môžu byť škodlivé pre zdravie.

Často vyššie uvedené opatrenia sú neúčinné, takže sa musíte uchýliť k obnoveniu normálneho srdcového tepu pomocou liekov, elektro-impulznej terapie (EIT) alebo transesofageálnej stimulácie srdca. Druhá možnosť sa používa v prípade neznášanlivosti na antiarytmické lieky alebo tachykardie s kardiostimulátorom z AV pripojenia.

Na výber správneho spôsobu liečby je žiaduce určiť špecifickú formu supraventrikulárnej tachykardie. Vzhľadom na skutočnosť, že v praxi je dosť často nevyhnutné zmierniť útok "tejto minúty" a nie je čas na diferenciálnu diagnózu, rytmus sa obnoví podľa algoritmov vyvinutých ministerstvom zdravotníctva.

Na prevenciu opakovaného výskytu paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie sa používajú srdcové glykozidy a antiarytmiká. Dávka sa vyberá individuálne. Často sa ako liečivo proti relapsu používa tá istá liečivá látka, ktorá úspešne zastavila paroxysm.

Základom liečby sú beta-blokátory. Patria medzi ne: anaprilín, metoprolol, bisoprolol, atenolol. Pre dosiahnutie čo najlepšieho účinku a zníženie dávky týchto liekov v kombinácii s antiarytmikami. Výnimkou je verapamil (táto droga je vysoko účinná na zastavenie paroxyzmov, avšak jej nerozumná kombinácia s vyššie uvedenými liekmi je extrémne nebezpečná).

Pri liečbe tachykardie v prítomnosti syndrómu WPW je potrebná opatrnosť. V tomto prípade je vo väčšine variantov tiež zakázané používať verapamil a srdcové glykozidy by sa mali používať s mimoriadnou opatrnosťou.

Okrem toho bola preukázaná účinnosť iných antiarytmických liekov, ktoré sú predpísané konzistentne v závislosti od závažnosti a záchvatu paroxyzmov:

  • sotalol
  • propafenón,
  • etatsizin,
  • dizopyramid,
  • chinidín,
  • amiodarón,
  • prokaínamid.

Súbežne s podávaním liekov proti relapsu je vylúčené použitie akýchkoľvek liekov, ktoré môžu spôsobiť tachykardiu. Je tiež nežiaduce používať silný čaj, kávu, alkohol.

V závažných prípadoch as častými recidivami je indikovaná chirurgická liečba. Existujú dva prístupy:

  1. Zničenie ďalších ciest chemickými, elektrickými, laserovými alebo inými prostriedkami.
  2. Implantácia kardiostimulátorov alebo mini-defibrilátorov.

výhľad

Pri základnej paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardii je prognóza často priaznivejšia, hoci kompletná liečba je pomerne zriedkavá. Supraventrikulárne tachykardie vyskytujúce sa na pozadí srdcovej patológie sú pre telo viac nebezpečné. Pri správnej liečbe je pravdepodobnosť jeho účinnosti vysoká. Kompletná liečba je tiež nemožná.

prevencia

Neexistuje žiadne špecifické varovanie pred výskytom supraventrikulárnej tachykardie. Primárna prevencia je prevencia základnej choroby, ktorá spôsobuje paroxysmy. Adekvátna liečba patológie vyvolávajúcej záchvaty supraventrikulárnej tachykardie možno pripísať sekundárnej prevencii.

Preto je supraventrikulárna tachykardia vo väčšine prípadov núdzový stav, ktorý vyžaduje naliehavú lekársku pomoc.

Symptómy supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardie na EKG

  • Trochu o definícii PNT (paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia)
  • Základy klasifikácie PNT
  • Hlavné príznaky sprevádzajúce útok
  • Supraventrikulárna paroxysmálna tachykardia na EKG
  • Ako liečiť supraventrikulárnu paroxyzmálnu tachykardiu?

Začiatok a koniec záchvatu supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardie na EKG sa zaznamená veľmi jasne. Táto patológia sa považuje za jednu z najbežnejších príčin, ktorá môže spôsobiť srdcové zlyhanie alebo arytmogénny kolaps u mladých ľudí mladších ako 18 rokov. Tento typ tachykardie je najčastejšie u detí (ak si myslíte, že štatistiky predstavujú až 95% prípadov). Charakterom tejto patológie je jasný začiatok a koniec útokov, ktoré pacient spravidla cíti celkom jasne.

Paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia nie je vždy známkou vývoja akejkoľvek závažnej choroby. Aby sa to však uistil, osoba, ktorá sa stretla s touto patológiou, sa musí podrobiť vyšetreniu špecialistom, ktorý v prípade potreby dá pokyn na vykonanie ďalšieho výskumu. Srdcové palpitácie spôsobené úzkosťou, strachom, strachom alebo ťažkým cvičením nie sú dôvodom na obavy. Pri pozorovaní častých výskytov záchvatov sa poraďte s lekárom.

Trochu o definícii PNT (paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia)

Paroxysmatická supraventrikulárna tachykardia sa nazýva náhly nástup záchvatu rýchlej srdcovej frekvencie (zvyčajne 150-250 úderov za minútu). Jeho trvanie sa dá čítať v minútach aj v hodinách. Charakteristickým znakom tohto typu tachykardie je rovnaké náhle ukončenie ako začiatok. Stojí za zmienku, že motorická aktivita a dýchanie neovplyvňujú srdcovú frekvenciu akýmkoľvek spôsobom.

Paroxysmálna supraventrikulárna tachykardia má charakteristické znaky, medzi ktorými je možné zaznamenať zachovaný rytmus a srdcovú frekvenciu počas celého záchvatu. Pre porovnanie, môžeme vziať príklad sínusovej (fyziologickej) tachykardie, ktorá sa zvyčajne vyskytuje po silnom emočnom napätí, cvičení, hlbokom dýchaní atď., A vyznačuje sa hladkým nárastom.

Útoky paroxyzmálnej supraventrikulárnej tachykardie môžu byť spustené:

  • reumatické ochorenie srdca;
  • hypertenzívna kríza;
  • aterosklerotická kardioskleróza;
  • myokarditída;
  • akútny infarkt myokardu;
  • tyreotoxykóza;
  • ako aj neurocirkulárnej dystónie.

Patológie spojené s inými orgánmi môžu tiež spôsobiť paroxysmálnu supraventrikulárnu tachykardiu, ale v tomto prípade bude jej povaha reflexná. Výskyt atakov PNT sa často môže stať výsledkom záškrtu, pneumónie (ťažké formy), sepsy. Navyše patológia môže spôsobiť dlhodobé užívanie liekov s diuretickými vlastnosťami a srdcových glykozidov.

Základy klasifikácie PNT

Vo väčšine prípadov je paroxyzmálna supraventrikulárna tachykardia klasifikovaná podľa miesta pôvodu impulzu. PNT môže byť sinus, ventrikulárny, atriálny (ktorý zahŕňa supraventrikulárnu, supraventrikulárnu a paroxysmálnu tachykardiu), atrioventrikulárny (atrioventrikulárny). Patológia môže mať:

  • chronická;
  • paroxysmálny charakter.

Čo sa týka mechanizmu, supraventrikulárna paroxyzmálna recipročná tachykardia sa vyznačuje opakovanými impulzmi vyskytujúcimi sa v jednom uzle. V prípade PABT sa impulz zvyčajne objavuje v ďalších cestách.

Hlavné príznaky sprevádzajúce útok

Najčastejšími symptómami útoku spôsobeného supraventrikulárnou paroxyzmálnou tachykardiou sú pocity srdcového rytmu, dýchavičnosť, závrat, ťažká slabosť, nevoľnosť a vracanie. Okrem toho môže patológia sprevádzať pocity prerušenia srdcového rytmu, úzkosť, možno slabý pocit tepu.

Pokiaľ ide o predpovede, výsledok komorovej tachykardie, ktorý je nebezpečný pre nástup srdcového zlyhania, srdcový záchvat, ventrikulárna fibrilácia - patrí medzi najnebezpečnejšie poruchy srdcového rytmu - a možnosť šoku môže byť menej priaznivá. Výskyt supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardie je vo väčšine prípadov nezávislý, v prípade dlhotrvajúcich záchvatov (niekoľko dní) je možná smrť.

Supraventrikulárna paroxysmálna tachykardia na EKG

Vyjadrenia supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardie umožňujú rýchlo určiť ich príčinu. Pre vyhlásenie o diagnóze, spravidla pomerne starostlivý prieskum pacienta. Na objasnenie povahy patológie, príčiny, ktorá ju vyvolala a na potvrdenie predbežnej diagnózy sa pacientovi odkáže na štúdiu EKG.

Štúdia EKG umožňuje určiť ďalšie abnormálne dráhy, ktoré vedú elektrický impulz z predsiene do komôr.

Odlišujú sa (od prenosu excitácie, ktorý je charakterizovaný ako normálny) rýchlosťou impulzu. Z tohto hľadiska sa kontrakcia jednej z častí myokardu uskutočňuje oveľa rýchlejšie ako zvyšok srdcového svalu. Za prítomnosti takejto patológie v dôsledku štúdie EKG môže odborník pozorovať ďalšiu vlnu excitácie komôr. Je známa ako delta vlna, jeho prítomnosť spravidla hovorí o syndróme WPW.

Ako liečiť supraventrikulárnu paroxyzmálnu tachykardiu?

Ako už bolo uvedené, náhly nástup a ukončenie sú charakteristické pre záchvaty. Vo väčšine prípadov nie je potrebné špeciálne liečenie tejto patológie. Keď nastane útok, mali by ste sa najprv pokúsiť uklidniť. Ak je to možné, odporúča sa ľahnúť alebo sedieť. Okrem toho je dôležité dbať na prístup čerstvého vzduchu: otvorte okná a odskrutkujte horné tlačidlá košeľu. Potreba takýchto opatrení je spôsobená tým, že tachykardia je často sprevádzaná pocitom nekontrolovateľnej a neprimeranej úzkosti, ktorá sa môže zmeniť na strach.

Aby sme sa uistili, že patológia nevyžaduje vážnu liečbu, je veľmi dôležité určiť príčinu, ktorá ju vyvolala. Počas vyšetrenia sa často ukáže, že pacient nemusí vykonávať antiarytmickú liečbu. Vo všeobecnosti sa preventívne opatrenia odlišujú ich rôznorodosťou. Ak je príčinou paroxyzmie extrardikálne faktory, odporúča sa pacientovi vyhnúť sa konfrontácii so stresovými situáciami.

Vynikajúcou metódou je masáž karotického sínusu. Postupom je stlačenie brušných svalov a očných lôpt, stačí 15 minút masáže. Ak táto metóda nepriniesla žiadne výsledky a stav sa naďalej zhoršuje, čo dokazuje pocit slabosti a udušenia, odporúča sa postarať sa o volanie sanitky. Vo väčšine prípadov je pacientovi s podobnými príznakmi predpísaný digoxín alebo adrenergné blokátory. Pri neúspešnej liečbe liekom môže byť potrebné uskutočniť terapiu elektropulzou. V extrémnych prípadoch experti využívajú stimuláciu.

Aby ste zabránili paroxysmom, mali by ste najskôr premýšľať o zmenách životného štýlu - mnohí odborníci odporúčajú praktizovať akýkoľvek druh športu. Osoba, ktorá zaznamenala paroxyzmálnu supraventrikulárnu tachykardiu, sa musí vzdať zlých návykov, prejedania, kávy a silného vareného čaju. Keď sa stretnete so stresovými situáciami, aby sa zabránilo výskytu útoku, je veľmi dôležité nezabudnúť na užívanie drogy, ktorá má utišujúci účinok. Uprednostňovať sa môžu valokordín, valylol, Corvalol, valeriánový extrakt, panangín atď.

Ľudia, ktorí môžu byť označené ako "príliš emocionálne" a "zraniteľné" s častou tachykardiou, sa odporúčajú konzultovať s psychoterapeutom. Uistite sa, že patológia nie je jedným z prejavov akejkoľvek choroby, môžete sa obmedziť na preventívne opatrenia.

Supraventrikulárne tachykardia ecg príznaky

Paroxysmálna tachykardia

Pondelok 25. júla 2011

Paroxysmálna tachykardia

Takzvané záchvaty, ktoré presahujú časté srdcové údery (od 140-150 do 200-250 úderov za minútu) s náhlym nástupom a koncom, pričom vo väčšine prípadov zachovávajú pravidelný rytmus. Môžu trvať od niekoľkých okamihov, sekúnd, minút až hodín alebo dní.

Paroxysmálna tachykardia sa vyskytuje pod vplyvom mnohých extrardikálnych,

a srdcové príčiny: pri neuróze s vegetatívnou dystóniou. viscero-viscerálne reflexy, podobné tým, ktoré vyvolávajú extrasystoly, s pralapézou mitrálnej chlopne, predsádzkovými syndrómami komôr, léziami klanového aparátu a srdcového svalu.

V elektrofyziologickom chápaní paroxyzmálnej tachykardie je séria extrasystolov nasledujúcich za sebou s veľkou frekvenciou. Preto je jeho druhé meno "extrasystolická tachykardia".

Analogicky s extrasystolom sa na základe lokalizácie centra iniciatívy zachytenia rytmu z uzla CA líšia tri formy PT: atriálne, od AV spojenia (atrioventrikulárne) a ventrikulárneho. Prvé dve formuláre nie sú vždy jednoduché a možné rozlíšiť na EKG. Vzhľadom na túto skutočnosť považuje expertný výbor WHO (1978) za úplne prijateľné označiť ich všeobecným výrazom "supraventrikulárne". Vo všeobecnosti predstavuje približne 90% všetkých prípadov.

Vychádzajúc z extrasystolického konceptu paroxyzmálnej tachykardie je to jednoduché

Predstavte si, ako jednotlivé komplexy EKG by mali vyzerať, v závislosti od polohy centra ektopickej aktivity. Mali by byť rovnaké ako pri extrasystoloch tejto lokalizácie.V zriedkavých výnimkách je hlavným charakteristickým znakom supraventrikulárnych paroxyzmálnych tachykardií úzky QRS komplex. Jeho diferenciálna diagnostika s ventrikulárnym PT, v ktorom je QRS vždy široká a deformovaná, je vo veľkej miere založená na tejto hlavnej funkcii.

Supraventrikulárna paroxyzmálna tachykardia.

Ak zlikvidujeme elektrofyziologické detaily, ktoré nie sú pre praiqui potrebné, môžeme sa obmedziť na rozdelenie supraventrikulárnych PT na predsieňovú a recipročnú paroxyzmálnu tachykardiu z AV spojenia (AV-PT). Posledný z nich predstavuje absolútnu väčšinu (85-90%) supraventrikulárnych paroxyzmálnych tachykardií (M. S. Kushakovsky, 992, A. A. Chirkin a kol., 994). Je ľahšie zastaviť, vrátane reflexného podráždenia vagusu. Zvyčajne, ale nie nevyhnutne, supraventrikulárne PT vlastnosti pri výraznejšej kontrakcii srdca je zvyčajne nad 160 v 1 min.

Na EKG sa zaznamenáva "stlačený" rytmus, ostré skrátenie intervalov R - R z 0,4-0,3 s a menej (obrázok 25). Komplexy QRS sú úzke (menej ako 0,1 c), pretože excitácia komôr sa uskutočňuje podľa očakávania prostredníctvom vodivého systému Gissa Purkinje. Táto forma QRS sa nazýva supraventrikulárna.

Pre elektrokardiografickú diferenciáciu atriálnej a AV-PT je dôležitá identifikácia vlny P, analýza jej tvaru a polohy je relatívna vzhľadom na komplex QRS. Keď je atriálna PT pozitívna (v prípade vysokej lokalizácie ektopického zaostrenia) alebo negatívna (v prípade nízkej lokalizácie ektopického zaostrenia), vlna P sa nachádza pred komplexom QRS. V PT AV spojenia je P-vlna buď neprítomná (súčasná stimulácia predsiene a komôr), alebo sa zaznamená ako negatívna oscilácia po QRS komplexe na RS-T segmente (excitácia komôr je pred excitáciou atria).

Teoreticky to je. Avšak s veľmi častým rytmom nie je vždy možné odhaliť P vlnu. Je potrebné súhlasiť s AMSigalom (1958), ktorý raz napísal. "Aby sme zistili vlnu P v" neporiadku "rytmu, je niekedy potrebné určité množstvo fantázie.

Je ľahšie použiť permisívne spätné vybavenie Výboru expertov WHO (1978) a obmedziť sa na označenie supraventrikulárnej povahy PT.

Existuje však príznak, ktorý vám umožní spoľahlivo odlíšiť PT od AV pripojenia od atriálnej.

Ak je rytmus pravidelný s PT z AV pripojenia, potom predsieňová paroxyzmálna tachykardia sa vyznačuje periodickou stratou jedného alebo dvoch komplexov QRS-T (rovnako ako pulzných vĺn) v dôsledku prechodného funkčného AV bloku o 11 stupňov. Dôvodom je "únavnosť" AV spojenia v dôsledku nadmerných predsieňových impulzov. Pri absencii spontánnej AV blokády. Môžete sa jej pokúsiť vyvolať s pomocou "vagálnych techník" alternatívnou masážou (!) Karotidového sínusu, manévrom Valsalvy. Strata aspoň jedného komplexu QRS-T na pozadí pretrvávajúcej tachykardie naznačuje atriálnu formu paroxysmu. S AV-PT, stimulácia vagus nerv často odpojí útok. V situácii "ani P, ani blokády" ostáva buď stav pankreatickej varianty PT, alebo byť viac kategorický a hovoriť v prospech PT z AV pripojenia.

Predtým sa zdôrazňovalo, že diferenciálna diagnostika supraventrikulárneho a ventrikulárneho PT je z veľkej časti, ak nie hlavne založená na tvare komplexu QRS - úzka a nenarušená počas supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardie, ktorá je široká a deformovaná počas komôr. Rozšírenie a deformácia QRS je však možné s supraventrikulárnym PT v nasledujúcich prípadoch:

s prvým narušením intraventrikulárneho vedenia, príkladom blokády ľavej zväzky His,

so zrejmým Wolff-Parkinsonovým-bielym syndrómom, v dôsledku vývoja funkčnej žalúdočnej komorovej blokády počas útoku.

V prvom a druhom prípade môže byť povaha PT zistená iba porovnaním EKG prijatého počas útoku a po ňom.

V druhom prípade v prospech komorového PT vyplývajú:

významné predĺženie QRS (viac ako 0, 14 s),

výrazná odchýlka EOS vľavo, závažnejší priebeh záchvatu s progresívnou hemodynamickou poruchou alebo sympatickým arytmogénnym šokom (M. S. Kushakovsky, 1992).

Uvádzame charakteristické klinické znaky útoku supraventrikulárneho PT:

spravidla vyššia srdcová frekvencia nad 160 bodov. v min;

prísne pravidelný rytmus (s AV-PT) alebo epizodické impulzy pulznej vlny (s predsieňovým PT) buď spontánne alebo po exculácii vagus reflexom;

synchrónne arteriálne a venózne (na jugulárnych žilách) pulz;

fenomén "spastického moču" (hojné alebo časté močenie) alebo zvýšená motilita čriev s naliehavými nutkaniami (alebo bez) na defekáciu,

absencia vo väčšine prípadov ohrozujúcich hemodikovických porúch;

zníženie alebo spomalenie rytmického účinku "vagových vzoriek"

Diferenciácia supraventrikulárneho a komorového PT má zásadný význam, pretože v prvom štádiu sa úplne odlišujú prostriedky na ich zastavenie. Pri supraventrikulárnom paroxyzme sú vybranými liečivami intravenózne verapamil a ATP;

Supgastrická tachykardia ecg

Supraventrikulárna paroxyzmálna tachykardia. Predsieňový flutter a fibrilácia

Najcharakteristickejšie príznaky EKG supraventrikulárnej paroxyzmálnej tachykardie sú:

a) náhly a končiaci záchvat rýchlej srdcovej frekvencie až 140-220 za minútu pri zachovaní správneho rytmu;

b) prítomnosť nezmeneného QRS komplexu podobného tomu istému komplexu pred vznikom paroxyzmie;

c) absencia P vlny alebo jej prítomnosti pred alebo po každom QRS komplexe.

Predsieňový flutter sa vyznačuje častým (240-400 za minútu) a pravidelným predsieňovým rytmom.

Príčiny predsieňového flutteru sú spojené hlavne s organickou srdcovou patológiou (ochorenie koronárnych artérií, akútny infarkt myokardu, perikarditída, chlopňové srdcové ochorenie, kardiomyopatia).

Mechanizmus začiatku predsieňového flutteru je spojený so zvýšením automatizácie buniek predsieňového vodivého systému alebo s výskytom opakovanej excitačnej vlny (reentry), keď sú vytvorené podmienky pre dlhú rytmickú kruhovú excitačnú vlnu v predsieni. Podľa patofyziologických mechanizmov a klinických prejavov sa predsieňový flutter významne nelíši od predsieňovej paroxyzmálnej tachykardie. Hlavný rozdiel medzi predsieňovým flutterom a paroxyzmálnou predsieňovou tachykardiou je iba vo frekvencii predsieňovej kontrakcie. Pri atriálnom fluttere je frekvencia predsieňovej kontrakcie zvyčajne 250-350 za minútu, zatiaľ čo u atriálnej paroxyzmálnej tachykardie neprekračuje 250 za minútu.

Dôležitou črtou tohto syndrómu je povinná prítomnosť atrioventrikulárneho bloku, a preto je v AV uzlom zablokovaná časť impulzov (2-6) prichádzajúcich z predsiení. Na základe toho sa frekvencia komorových kontrakcií môže výrazne meniť od 150 (ak je každý impulz zablokovaný) na 50 (ak sú 6 impulzov zablokované v rade). Táto okolnosť robí takmer nemožné diagnostikovať predsieňový flutter bez vyšetrenia EKG.

Najcharakteristickejšími znakmi EKG predsieňového fluttera sú:

a) prítomnosť častých (200-400) pravidelných predsieňových vln F, ktoré majú "pílovitý" vzhľad (ploché klesajúce negatívne koleno a prudko rastúce pozitívne koleno), najsilnejšie zaznamenané v štandarde 2, 3, aVF a 1, 2 hrudných vedeniach;

b) prítomnosť normálnych nezmenených QRS komplexov, z ktorých každá predchádza určitý počet F vĺn v pomere 2: 1 až 6: 1.

Fibrilácia predsiení (fibrilácia predsiení) - je nepravidelný arytmia, na ktoré neexistuje organizovaný atriálnej kontrakcie a vyskytujú početné diskoordini-ment excitácie a kontrakcie predsieňových vlákien (350 až 700 za minútu), odoslanie veľkého množstva nepravidelných pulzov (ektopické ložiská), ktorá je súčasťou ktorý prechádza AV uzlom a spôsobuje kontrakciu komôr.

Príčinou fibrilácie predsiení môže byť akýkoľvek stres, horúčka, strata objemu krvi, perikarditída, infarkt myokardu, pľúcna embólia, defekty mitrálnej chlopne, tyreotoxikóza.

Mechanizmus vzniku fibrilácie predsiení je výrazná elektrická nehomogenita predsieňového myokardu, ktorá je spojená s výskytom kruhového pohybu excitačnej vlny v predsieňovom myokarde (mechanizmus reentry). Na rozdiel od predsieňovej paroxyzmálnej tachykardie a predsieňového flutteru, pri ktorom excitačná vlna prechádza jedným smerom, s fibriláciou predsiení neustále mení smer a tým spôsobuje náhodnosť depolarizácie a kontrakcie svalových vlákien. Tiež, ako je v flutter predsiení, niektoré impulzy blokované v AV uzle, ale s fibriláciou predsiení kvôli chaotické a vysoké frekvencie excitácie vláken dochádza tiež atriálnej blokáda AV uzol náhodne, v súvislosti s ktorými je zreteľným iniciácie a zníženie infarktu arytmie komôr.

Klinický obraz je charakterizovaný nepravidelnou srdcovou frekvenciou (arytmiou), nerovnomerným napĺňaním impulzu, prítomnosťou deficitu pulzu (rozdiely v srdcovej frekvencii vypočítané na periférnej tepne a srdcovom srdci).

Najcharakteristickejšími znakmi EKG fibrilácie predsiení sú:

a) absencia P vlny vo všetkých EKG vedeniach;

b) prítomnosť neusporiadaného tvaru a amplitúdy vĺn f, najjasnejšie zaznamenaných v štandarde 2, 3, aVF a 1, 2 hrudných vedeniach;

c) abnormálny komorový rytmus (R-R intervaly s rôznym trvaním), nepravidelnosť QRS komplexov, ktoré si však zachovali svoj nezmenený vzhľad bez deformácie a rozšírenia.

Obsah predmetu "EKG a jeho analýza":

Supraventrikulárne paroxyzmálne tachykardie (NCT)

A. Supraventrikulárna recipročná tachykardia (NURT).

B. Supraventrikulárna uzlová recirkulárna tachykardia s účasťou ďalších dráh: syndróm WPW.CLC. (NURT dp).

Centrálna predsieňová predsieňová tachykardia (OPT).

G. Shino-aurikulárna recipročná tachykardia.

Pre všetky NZhT je charakteristický nasledujúci klinický obraz:

1. Náhly, bezpodmienečný útok srdcového tepu s náhlym začiatkom a koncom.

2. Ak dôjde k SVT u ľudí bez ochorenia srdcového svalu a rytmus nepresahuje 180 za minútu, celkový stav z nich môže byť docela udovletvoritelnym.Esli ako vyplýva SVT v pozadí, alebo srdcové choroby proti uloženej myokardu, ale rytmus väčší ako 200, môže byť :

a. Arytmogénny kolaps alebo arytmogénny šok.

b. Semi-synkopálny alebo synkopálny syndróm.

v. Dýchavičnosť, zadusenie, príznaky akútneho zlyhania ľavej komory.

Anginálna bolesť za hrudnou kosťou, ktorá sa objavila po nástupe tachykardie v dôsledku subendokardiálnej ischémie vyvolanej tachykardiou. Zvyčajne v takýchto prípadoch sa na EKG zaznamená hlboké horizontálne posunutie segmentu ST dole. Po útoku sa môžu objaviť hlboké negatívne T zuby a pozitívny troponínový test. Tento stav sa nazýva postchikový syndróm Kochio.

Pacienti s NBT sami často nájdu spôsob, ako zastaviť záchvaty kašľom alebo držaním dychu. Toto sa nestane pri paroxyzmálnej komorovej tachykardii. Pri NZhT v náchylnej polohe môžete vidieť pulzáciu krčných žíl, ktorá sa rovná frekvencii srdcovej frekvencie. Toto kardinálne odlišuje NT od komorovej tachykardie, v ktorej je pulzácia žíl vždy podstatne nižšia ako srdcová frekvencia.

Supraventrikulárna uzurálna reciálna tachykardia (NURT)

NURT sa vyskytuje pri vrodenom alebo získanom zhoršení vedenia impulzov v uzle AB. Existuje kruhová vlna excitácie, ktorá vedie k paroxizmu NZhT. Atria sú tiež retrográdne zapojené do tohto kruhového procesu (obrázok 10).

Obr. 10. Mechanizmus excitácie opätovného vstupu na NURT (G. V. Roytberg, A.V.Strutynsky, 2003)

EKG značky NURT (obrázok 11):

A. Náhly nástup a náhle koniec tachykardie so srdcovou frekvenciou 140-240 za minútu s jasným správnym rytmom.

B. Neprítomnosť vlny P, ktorá sa spája s komplexom QRS.

B. Normálne úzke QRS komplexy s trvaním najviac 0,12 s. Táto značka je nepovinná. V prípade prítomnosti blokády zväzku His pobočky bude komplex QRS široký.

G. Neexistujú žiadne príznaky syndrómu pred expozičným účinkom na EKG odobratom mimo útoku.

Obrázok 11. Top EKG: NURT. Stredné EKG: NURT pri WPW syndróme so širokým QRS.

Paroxyzmálna supraventrikulárna recipročná nodulárna tachykardia v prítomnosti ďalších (abnormálnych) spôsobov: syndróm WPW (obrázok 11), CLC.

S týmto typom NT sa makro-vstupný kruh skladá z uzla AB, jeho zväzku, vlákien Purkinje, myokardu a dodatočného vodivého zväzku. Excitácia myokardu pri WPW syndróme sa vyskytuje asymetricky z dodatočného zväzku: buď z ľavej komory alebo z pravej komory. Preto komplex QRS je súčasne široký a interval P-Q je skrátený. Dodatočný zväzok Jamesa s CLC vedie vedľa uzla AB. Vzrušenie, ktoré prichádza rýchlejšie cez neho, pokrýva symetricky myokard.

Súčasne komplex QRS nie je širší, ale P-Q interval je skrátený. Nie je vždy možné rozlišovať NT s ďalšími cestami z NT bez ďalších ciest. S ďalšími cestami môžete vidieť negatívnu vlnku P, ktorá prekrýva segment ST. V NT bez ďalšej cesty sa vlna P spája s komplexom QRS. Rozpoznanie je jednoduchšie, ak je EKG známe pred útokom - prítomnosť WPW alebo CLC preexcite vám umožňuje diagnostikovať.

Ohnisková predsieňová tachykardia sa vyskytuje, keď je v predsieni patologický automatizmus. Atriálne NT sa môže objaviť na pozadí organickej choroby srdca, intoxikácie srdcového glykozidu, hypokaliémie atď. a bez nich.

Obr. 12. Ohnisková predsieňová tachykardia. Negatívny P predchádza QRS.

EKG príznaky atriálneho NT:

1. Náhly úder srdcového tepu od 140 do 250 za minútu s náhlym koncom.

2. Prítomnosť deformovanej alebo negatívnej vlny P pred komplexom QRS

3. Normálne nezmenené úzke QRS komplexy podobné QRS komplexom na útok (obrázok 12).

4. V prípade blokády A-B môžu vypadnúť samostatné QRS komplexy (obr. 13). V tomto prípade sa predsieňová tachykardia podobá napadnutiu fibrilácie predsiení. Prítomnosť jasných predsieňových zubov ju však eliminuje.

Predsieňové tachykardie môžu byť akútne alebo chronické, čo vedie k arytmogénnej dilatovanej kardiomyopatii počas niekoľkých rokov.

Obr. 13. EKG prvý horný: predsieňová ohnisková tachykardia.

Na druhom EKG sa predsieňová tachykardia s prechodným AB blokom.

Liečba supraventrikulárnych tachykardií s úzkym QRS komplexom

Ak je známy typ NZhT, potom je potrebné zaviesť predtým účinný antiarytmický liek (AAP), ak nie, tak postupnosť krokov je nasledujúca.

1. Vagalové testy:

a. Hlboké dýchanie.

b. Manéver Valsalvy: napínanie po dobu 15-20 sekúnd.

v. Použitie tlaku na bočné plochy očných guličiek na 5 sekúnd (kontraindikované na glaukóm a ťažkú ​​myopiu).

d. Ostrá tvár sa potopí do studenej vody

e. Zrážanie s namáhaním.

e. Spôsobuje zvracanie.

Dobre. Maste jeden karotidový sínus na 5 sekúnd.

Vedenie vagálnych vzoriek je kontraindikované pri poruchách vedenia u starších ľudí s dyscyrkulatívnou encefalopatiou. Pacienti musia byť vyučovaní, aby vykonali tieto testy nezávisle.

2. S nestabilnou hemodynamikou (kolaps, srdcová astma) - EIT alebo transesofageálna elektrická stimulácia.

3. V neprítomnosti injekčných foriem AAP sa môže jeden z nasledujúcich liekov žuť a premyť vodou: 20 až 40 mg propronalolu (inderal, anaprilin, obsidan), 25 až 50 mg atenololu, 200 až 400 mg chinidínu, 80 až 120 mg verapamilu podávané so syndrómami WPW a CLC), sotalol 80 mg, propafenón 300 mg, etatsizín 25-50 mg.

4. ATP 2,0 ml 1% roztoku je intravenózne bez bolusu počas 2 sekúnd. Ak nie je účinok, zopakujte úvod. Potlačuje vzájomné nodulárne tachykardie, sínusovú aurikulárnu tachykardiu a u niektorých pacientov aj fokálnu predsieňovú tachykardiu.

Zavedenie ATP je sprevádzané nepríjemnou nežiadúcou reakciou: nauzea, návaly tváre. Prechádza v priebehu niekoľkých minút kvôli rýchlej deštrukcii ATP. Nie je potrebné zavádzať ATP u starších pacientov s podozrením na slabosť sínusového uzla (v prípade PIT sa to nemusí báť). Po ukončení útoku môže dôjsť k pauze 3-5 sekúnd alebo asystole.

5. Pri absencii účinku ATP môžete okamžite vstúpiť 5-10 mg izoptínového prúdu pomaly pod kontrolu krvného tlaku. Účinná s recipročnou a ohniskovou ektopickou nzt. Nepodávajte pacientom s syndrómom preexcitácie (WPW a CLC).

6. Pred izoptínom alebo jednu hodinu po ňom môžete pod kontrolou krvného tlaku vstúpiť do / po 10 - 15 minútach prokainamidu s mesatónom 0,3 - 5 ml alebo jedným z nasledujúcich AARP:

7. Propronalol (obzidan) 5-10 mg IV. Nežiaduci pri počiatočnej hypotenzii.

8. Propofenón 1,0 mg na kg telesnej hmotnosti trysiek počas 4-6 minút. Nemá zmysel ho zaviesť, ak nebol účinok novokinamidy.

9. Amiodarón 300 mg IV počas 5 minút.

Po neúčinnom podaní dvoch liekov (bez počítania ATP) by sa mal vykonať EIT.

Podporná antiarytmická liečba nzht

V súčasnosti môžu existovať nasledujúce klinické situácie u pacientov s CNT.

1. Pacient má pomerne časté záchvaty NZhT a čaká na jeho zotrvanie na abláciu: zničenie anomálnych zväzkov, zničenie chrbtových pomalých ciest v AV uzle s NURT bez ďalších ciest, ohnisko ničenia patologického automatizmu v iných NZhT.

2. Pacient má zriedkavé alebo zriedkavé záchvaty NCT ​​a nechce chirurgickú liečbu.

Pacienti prvej skupiny spravidla potrebujú stálu preventívnu liečbu. Ak je známe, že liek odstraňuje útok NZhT, je lepšie začať test s ním (okrem ATP). Ak vagálne testy často pomáhajú, odporúča sa začať výber pomocou testov beta-adrenergného blokátora: propronolol 20-40 mg 3-4 krát denne alebo dvakrát atenolol 25-50 mg alebo metoprolol 25-50 mg dvakrát alebo betaxolol 5-10 mg dvakrát alebo bisoprolol 2,5-5 mg dvakrát. Posledné dve lieky sa môžu užívať raz, ale výhodne v dvoch dávkach. S jediným prijatím vo výške koncentrácie lieku v krvi sú často závraty a slabosť, desivé pacientky.

Ďalšou skupinou pre testovanie môže byť izoptín 120-240 mg denne, diltiazem 180-240 mg denne (nemôže byť použitý u pacientov so syndrómom vzrušenia). U pacientov s paroxyzmálnou sínusovou tachykardiou sa môže použiť koraxan, inhibítor aktivity SU, 10-15 mg denne. Ďalej podľa stupňa preferencie je sotalol 80-160 mg denne. Allopenin 50-100 mg denne. propofenón 450-750 mg denne. etatsizín 100-150 mg denne, amiodorón 200-400 mg denne (začína s nasýtenou dávkou troch dní pri 600-800 mg denne).

Pacienti s nepravidelnými záchvatmi sa môžu obmedziť na užívanie týchto rovnakých liekov dva až tri týždne po záchvate. Odporúčame, aby ste ich naučili nielen na vagálne vzorky, ale aj keď sú neúčinné, vyskúšať (po prvýkrát v nemocnici), aby si vzali jednu z vybraných liekov v dvojnásobnej dávke spolu so žuvaním. V prvých dňoch po útoku pacienti potrebujú najmä vymenovanie psychotropných liekov.

EKG - príznaky supraventrikulárnej tachykardie

HR od 150 do 250 min; Komplex QRS obvykle nie je deformovaný, ale niekedy sa jeho tvar mení v dôsledku aberantného vedenia.

Opätovný vstup do AV uzla (príjemca AV nodálnej tachykardie) je najčastejšou príčinou supraventrikulárnej tachykardie - v tejto forme sa vyskytuje 60% prípadov supraventrikulárnej tachykardie. Budiaci impulz cirkuluje v AV uzle av priľahlých oblastiach predsiene. Existuje koncepcia, že opätovný vstup do AV uzla vzniká v dôsledku jeho pozdĺžnej disociácie na dve funkčne odpojené cesty. Počas supraventrikulárnej tachykardie sa impulz vedie naraz po jednej z týchto dráh a retrográdne pozdĺž druhej. V dôsledku toho sú predsiene a komory takmer súčasne vzrušené, preto retrográdne P zuby sa spájajú s komplexmi e QRS a nie sú viditeľné na EKG, alebo sa zaznamenávajú bezprostredne po QRS komplexoch (negatívny v prívodoch II, III, aVF, RP interval menší ako 50% RR). Pri blokovaní samotného uzla AV je retenčný reťazec prerušený, ale blokáda na úrovni zväzku His alebo nižšie nemôže ovplyvniť supraventrikulárnu tachykardiu. Takéto blokády sú však zriedkavé, najmä u mladých pacientov, takže vývoj AV blokády počas supraventrikulárnej tachykardie (bez prerušenia tachykardie) naznačuje vzájomnú AV uzlovú tachykardiu.

Opätovný vstup do sínusového uzla je zriedkavým dôvodom supraventrikulárnej tachykardie. Impulz cirkuluje vo vnútri sinusového uzla a počas supraventrikulárnej tachykardie sa vlna P nelíši v tvare od vlny P sínusového rytmu. AV uzol sa nezúčastňuje na cirkulácii pulzu, preto hodnota PQ intervalu alebo prítomnosť AV blokády závisí od vnútorných vlastností AV uzla.

Opätovný vstup do predsiení spôsobuje približne 5% supraventrikulárnych tachykardií. Impulz cirkuluje v predsieni; počas supraventrikulárnej tachykardie je P-vlna zaznamenaná pred komplexom QRS (RP interval je viac ako 50% RR), čo odráža anterográdne šírenie excitácie v predsieňach. AV uzol nevstupuje do reťazca návratu, takže AV blokáda neovplyvňuje túto formu supraventrikulárnej tachykardie.

Ohniská zvýšeného automatizmu v predsieňach - príčinou približne 5% prípadov supraventrikulárnej tachykardie (automatický nzht). Tvar zubov P počas supraventrikulárnej tachykardie závisí od umiestnenia ektopického zdroja. Tvar prvej vlny P, ktorý začína NZhT, je rovnaký ako nasledujúci. Naopak, pri recipročných tachykardiach, tvar P zubov predsieňového extrasystolu, ktorý začína paroxyzmom supraventrikulárnej tachykardie, sa zvyčajne líši od tvaru zostávajúcich zubov P počas tachykardie. S automatickou supraventrikulárnou tachykardiou ako s recipročným sínusom CNT sa AV uzol nezúčastňuje na patogenéze tachykardie, preto trvanie PQ intervalu alebo prítomnosť AV blokády je spôsobené jej vnútornými vlastnosťami.

M. Cohen, B. Lindsay

"EKG - príznaky supraventrikulárnej tachykardie" a ďalšie články z časti "Srdcové choroby"