Image

Arteriálna hyperémia

Arteriálna hyperemia je zvýšenie prívodu krvi orgánom v dôsledku zvýšenia množstva krvi tečúcej cez jeho rozšírené cievy.

Etiológia arteriálnej hyperémie

Hlavné etiologické faktory spôsobujúce arteriálnu hyperémiu sú:

  • 1) zvýšené normálne pôsobenie normálnych fyziologických stimulov (slnečné svetlo, teplo atď.);
  • 2) pôsobenie patogénnych stimulov (mechanické, fyzikálne, chemické, biologické atď.);
  • 3) zvýšenie citlivosti tkanív na fyziologické podnety, napríklad v prípade alergickej senzibilizácie, fotosenzitizácie atď.;
  • 4) primárne lézie nervového systému vedúce k paréze a paralýze.

Existuje arteriálna hyperémia fyziologické a patologické.

Fyziologická hyperémia. To zahŕňa pracovné preťaženie sa vyskytuje v amplifikáciu orgánovej funkcie, ako je napríklad prevádzkové svalov, pri trávení v čreve, sa hypersekréciou v žľazových orgánov a ďalšie. Zvýšený krvný obeh a zároveň poskytuje výživný materiál a kyslík bunky a tkanivá povyshenno funkčné orgán. Napríklad spotreba kyslíka gastrocnemius sval mačky s jeho tetanických zvyšuje kontrakcie od 0,3 do 1 ml / min na 100 g tkaniva, v tomto poradí, a zvyšuje prietok krvi do svalu 116 až 240 ml. Zvýšený prietok krvi prispieva k zverejneniu nefunkčných kapilár a ich prechodu na stav fungovania; sa zvyšuje počet takzvaných plazmových kapilár, v ktorých cirkuluje iba krvná plazma, niekedy aj s jednými červenými krvinkami. Takže s pracovnou hyperémiou m. extensor tarsi žaby na 1 mm 2 svalovej prierez tvorí 195 fungujúcich kapilár a v pokoji - nie viac ako 5 kapilár.

fyziologický sú reflexná hyperemia, ktorá sa vyskytuje pri pôsobení adekvátnych dávok fyzikálnych alebo chemických faktorov (chlad, teplo, ultrafialové žiarenie, horčičná omietka atď.). Fyziologická arteriálna hyperémia sa môže vyskytnúť aj podľa mechanizmu podmieneného reflexu (farba hanby, hnevu).

Patologická arteriálna hyperémia. Na rozdiel od fyziologickej patologickej arteriálnej hyperémie sa vyskytuje pod vplyvom patogénnych faktorov a je charakterizovaný rozdielom medzi stavom krvného obehu a funkciou orgánu - krvný obeh sa zvyšuje aj v pokoji.

Patologická hyperémia zahŕňa nasledujúce typy:

  • 1) arteriálna hyperémia so zápalom;
  • 2) postanémická hyperémia, ktorá sa vyskytuje v rôznych telesných dutinách (pleurálna, brušná) po rýchlom vyčerpaní tekutiny s kongestívnym alebo zápalovým pôvodom, ktoré vyvolalo lokálnou anémiou alebo ischémiou stláčaním krvných ciev. Po vyčerpaní tekutiny sa nádoby okamžite rozširujú pod tlakom krvi, ktorá preteká pozdĺž nich. To isté platí aj po odstránení elastického postroja z končatiny - krv sa okamžite vháňa do ciev predtým bezkrvného tkaniva;
  • 3) vyslobodenie hyperemia (od lat. vacuus - prázdne) - zvýšený prietok krvi do zriedkavého priestoru (napríklad závažná kožná hyperemia pri nasávaní lekárskych plechoviek alebo spúšťanie krvi na povrch tela počas rýchleho prechodu potápačov a kajónov z vysokotlakových podmienok do normálnej atmosféry);
  • 4) neuroparalitical preťaženie dochádza v ochrnutie alebo preťatie vazokonstrikčný, ako aj k poškodeniu ich strede, niektoré bakteriálne toxíny (typhous, záškrt, pneumokokové) môže mať paralyzujúce účinok na vazokonstrikčný autonómnych centier a niekedy spôsobujú symetrickú hyperémia kožu a sliznice. Neuroparalytická hyperemia sa môže vyskytnúť aj pri ochrnutí celiaka, napríklad počas infekčného kolapsu.

V experimente môže byť neuroparalytická hyperemia ušného králika dosiahnutá rezaním cervikálneho sympatického kmeňa (experiment Claude Bernard). Pre dlhodobejší účinok môže byť transekcia sympatického nervu doprevádzaná extirpáciou horného cervikálneho sympatického uzla (obrázok 18).

Neuroparalytická hyperémia sa môže tiež reprodukovať farmakologickými prostriedkami - blokovaním vazokonstrikčných impulzov v sympatických gangliách novokainom (A.V.Vishnevsky) alebo periférnymi adrenergnými receptormi adrenolytickými alebo sympatolytickými prostriedkami (S. V. Anichkov).

Patogenéza arteriálnej hyperémie

Hlavnou súvislosťou v mechanizme vývoja arteriálnej hyperémie je expanzia arteriolov a súvisiace zvýšenie hmotnosti pretekajúcej cez krvné tkanivo.

Arteriolová dilatácia často dochádza reflexívne. Dráždivé faktory pôsobia na tkanivové alebo vaskulárne receptory, ktoré môžu mať tri spôsoby realizácie:

  • a) zvýšenie tónu vazodilatujúcich nervov (excitácia vazodilatačného centra);
  • b) inhibícia vazokonstriktívnych mechanizmov (vzhľadom na recipročné vzťahy medzi vazokonstrikčným a vazodilatačným centrom);
  • c) zahrnutie axon-reflexného mechanizmu z poškodených tkanív do ciev.

V niektorých prípadoch, patogénne faktor spôsobujúci deštrukcii vazokonstrikčný nervy (s ranou, niektoré infekcie, intoxikáciách), pričom sa prietok ukončený vazokonstrikčný pulzov a malé arterioly a ciev rozšírenia (neuroparalytickej hyperémia).

Rozšírenie arteriolov je tiež determinované humorálnymi faktormi: pôsobením metabolických metabolitov - biologicky aktívnych amínov a kinínov (histamín, bradykinín atď.). Tak, v mechanizme a postanemicheskoy vakatnoy prekrvenie spolu s dysfunkciou svalových bunkách arteriol a straty tónových stien v dôsledku ischémie je nastavený a pôsobenie na stenách arteriol metabolické produkty nahromadené v predchádzajúcom ischémie. Okrem toho existuje reflexná excitácia metabolitmi centrálnych vazodilatátorových mechanizmov.

Kapilárna cirkulácia pri arteriálnej hyperémii zmeny tak, že v počiatočnom období zostáva priemer kapilár a žíl rovnaký. Použiť sa mení iba šírka aduktívnych artérií a ich prechodových úsekov v kapilárach (metaarterioly, precapilárne zvieračky). V kapilárach sa zvyšuje rýchlosť prietoku krvi a potom sa začínajú otvárať predtým nefungujúce uzavreté alebo plazmové kapiláry - počet funkčných kapilár sa zvyšuje. Preto je pre arteriálnu hyperémiu charakteristický prevažujúci nárast počtu fungujúcich kapilár, nie ich priemer, zatiaľ čo maximálna expanzia kapilár je charakteristická pre žilovú hyperémiu.

Zvýšený tlak v kapilárach a zvýšenie prívodu krvi do tela prispievajú k urýchleniu tvorby lymfy a lymfatického obehu. v dôsledku toho sa zvyšuje množstvo medzibunkovej tekutiny, zvyšuje sa turgor (napätie) tkanív a následne ich objem.

Zvýšená teplota kože pôvodne určený hlavne prítokom teplejšej krvi. Avšak v budúcnosti sa pod vplyvom zvýšenej teploty zintenzívnia oxidačné procesy v tkanivách hyperemickej oblasti, čo tiež vedie k ďalšiemu zvýšeniu teploty.

Jasné šarlátové tkaniny v prípade arteriálnej hyperémie, vzhľadom na to, že pri zvýšenom prietoku krvi je návrat kyslíka z krvi do tkaniva trochu obmedzený, čím sa zvyšuje obsah kyslíka a oxyhemoglobínu v žilovej krvi (arterializácia žilovej krvi).

Dôsledky arteriálnej hyperémie

Arteriálna hyperémia vedie k zmenám v krvnom obehu v tkanivách a miestnemu zvýšeniu krvného tlaku. Ak pracujete (fyziologický) hyperémia tieto procesy prispeli k zvýšeniu dodávok tkanív a zlepšenie funkcie orgánov, kedy abnormálne začervenanie (zápal, intoxikácia, denerváciu, ai.) Žiadny takýto korešpondenciu. Preto niekedy v patologických podmienkach arteriálna hyperémia spôsobuje prasknutie krvných ciev a krvácanie. Najnebezpečnejšie účinky hyperémie v centrálnej nervovej sústave. Silný nával krvi do mozgu je zvyčajne sprevádzaný nepríjemnými pocitmi v podobe závratov, hluku v hlave a niekedy vzrušenia. Zvlášť nebezpečné je krvácanie z mozgových ciev, napríklad v prípade patologickej zmeny ich elasticity a priepustnosti.

Arteriálna hyperémia, jej príčiny, znaky, mechanizmy vývoja. Charakteristiky mikrocirkulácie, následky a dôsledky rôznych typov arteriálnej hyperémie

Arteriálna hyperemia - (z gréčtiny Hyper - nad, haima - krv) je stav zvýšeného prívodu krvi do orgánu a tkaniva v dôsledku zvýšeného prietoku krvi cez dilatované tepny.

* Funkčná - pracovná hyperemia sa vyskytuje pri spotrebovaní kyslíka a živín, rozširujú sa malé arterie a arterioly, tlak stúpa, plazmové kapiláry sú otvorené (kapiláry sa nemôžu rozšíriť), cievny odpor sa znižuje, tlak v kapilárach stúpa.

* Patologické - kvôli potrebe metabolizmu, je odpoveďou na poškodenie, často po ischémii - zvýšenie lymfatického toku, dochádza k edému.

S funkčnou hyperémiou - dilatáciou cievneho reflexu, zvýšený obsah (acetylcholín, histamín).

S patologickou hyperémiou - navyše výskyt axónových reflexov, ktoré sa uzamknú v medziach jedného citlivého axónu a nevzťahujú sa na centrálny nervový systém.

Známky a účinky artériovej hyperémie.

1. Farba tela je červená, objaví sa oxyhemoglobín.

2. Zvýšená teplota - v dôsledku zvýšeného prietoku krvi a oxidačných procesov.

3. Turgor (napätie) - zvýšenie tkanivovej tekutiny.

Pri patologickej hyperémii (zápal, intoxikácia, denervácia) môže dôjsť k krvácaniu, ktoré je nebezpečné pre centrálny nervový systém.

Mikrocirkulácia s arteriálnou hyperémiou.

Zmena mikrocirkulácie pri arteriálnej hyperemii je dôsledkom rozšírenia vodivých artérií a arteriol. Vzhľadom na nárast počtu fungujúcich kapilár sa zvyšuje oblasť metabolických stien. Zvýšenie objemu kapilárneho lôžka počas arteriálnej hyperémie vedie k zvýšeniu prívodu krvi orgánom (odtiaľ termín "hyperemia", to znamená, nadbytok).

Zvýšenie tlaku v kapilárach môže byť významné, ak sa zvyšuje lymfatický odtok z tkanív, zvyšuje sa priepustnosť steny mikroskopov a dochádza k krvácaniu.

Otázka 2.

Venózna hyperémia, jej príčiny, znaky, mechanizmy vývoja. Vlastnosti mikrocirkulácie s ním. Dôsledky venóznej hyperémie, patofyziologický dôvod pre jej terapeutické použitie

Venózna hyperémia (venózna krvácanie) - zvýšenie prívodu krvi do orgánu alebo tkaniva kvôli ťažkostiam s odtokom krvi z neho.

Odolnosť pri prietoku krvi do systému veľkých žíl, nedostatok zabezpečenia odtoku. Prekážky vo forme žilovej trombózy, nedostatočný tlakový rozdiel medzi tepnami a žilami (zvýšenie tlaku vo veľkých žilách s nedostatočnosťou pravého žalúdka srdca, stláčanie žíl vonku, napríklad počas tehotenstva, nádoru).

Mikrocirkulácia v žilovej krvi.

Ak krvný tlak stúpne na diastolickú úroveň pred prekážkou, krv sa zastaví, krv sa pohybuje len počas systoly (krutý tok), ak je tlak vyšší ako diastolická krv, krv sa posunie späť a pohyb vpred sa obnoví na systole (kyvadlový prietok).

Pri venóznej kongescii sa žily rozťahujú, objem krvi sa zväčšuje, lineárna rýchlosť a prietok krvi sa znižujú, vaskulárna permeabilita sa zvyšuje, transudácia sa zvyšuje.

Symptómy venóznej hyperémie:

- nedostatok kyslíka v tkanivách

- nedostatok potrebných zložiek výživy, regulácie,

- edém a cyanóza povrchových orgánov.

1. Farba orgánu (tkaniva) sa stáva modrastou kvôli zvýšeniu množstva obnoveného hemoglobínu v krvi.

2. Znížená teplota tkaniva v dôsledku poklesu prietoku krvi.

3. Dysfunkcia tkaniva v dôsledku poklesu kyslíka, živín, akumulácie metabolitov.

- obštrukcia žíl embólia alebo trombus,

- kompresia jizvou, nádorom alebo zväčšenou maternicou,

- prudké zvýšenie tlaku tkaniva,

- oslabenie pravého srdca srdca.

Predĺžená stagnácia krvi v žilách vedie k zmenám, atrofii a smrti funkčných prvkov stien žíl. Súčasne dochádza k náhradnému rastu spojivového tkaniva v dôsledku venóznej hyperémie (napríklad cirhóza pečene so zlyhaním srdca v dôsledku venóznej kongescie).

Dôsledky venóznej hyperémie.

1. V dôsledku nadmerného naplnenia žíl sa môže vyskytnúť krvácanie, tvorba trombu sa môže vyskytnúť v dolných končatinách a v žilách panvy.

2. Vzhľadom na nedostatok kyslíka začína vývoj dystrofie a nekrózy tkaniva.

3. Rozšírenie žíl po dlhú dobu vedie k natiahnutiu ich steny - kŕčové žily.

Dôsledky arteriálnej hyperémie

Druhá časť. TYPICKÉ PATOLOGICKÉ PROCESY

Oddiel VII. PATOLOGICKÁ FYZIOLÓGIA PERIFÉRU A MIKROKIRKULÁCIE

Periférnym krvným obehom sa rozumie cirkulácia krvi v malých tepnách, kapilárach a žilách, ako aj pri arteriovenóznych anastomózach. Táto časť obehového systému poskytuje orgánom a tkanivám kyslík a živiny, odstraňuje metabolické produkty.

Objemová rýchlosť toku krvi cez každý orgán alebo tkanivo (Q) je definovaná ako arteriovenózny tlakový rozdiel v cievach tohto orgánu Pa-Pproti alebo ΔP a rezistencie v danom periférnom vaskulárnom lôžku (R).

Q = ΔP / R, t.j. čím väčší je arteriovenózny tlakový rozdiel (ΔP), tým intenzívnejšia je periférna cirkulácia, ale čím je periférny vaskulárny odpor (R) väčší, tým slabší je. Zmeny v oboch ΔP a R vedú k narušeniu periférneho obehu.

Hlavné formy porúch periférnej cirkulácie sú:

  1. arteriálna hyperemia - zvýšenie krvného zásobenia orgánu alebo tkaniva v dôsledku zvýšenia množstva krvi tečúcej cez jeho rozšírené cievy;
  2. žilová hyperémia (alebo venózna krvácanie) - zvýšenie krvného zásobenia orgánu alebo tkaniva kvôli ťažkostiam s odtokom krvi z neho;
  3. ischémia - lokálna anémia - zníženie obsahu krvi v orgáne alebo tkanive v dôsledku ťažkostí pri vnikaní do tepien;
  4. staza - lokálna zastávka prietoku krvi v mikrovaskulatúre, najčastejšie v kapilárach.

Vzťah medzi priamym a objemovým prietokom krvi a celkovou plochou kapilárneho lúmenu je vyjadrený vzorom odrážajúcim zákon kontinuity, ktorý zase odráža zákon zachovania hmotnosti Q = vS alebo v = Q / S, kde Q je objemový prietok krvi, v je jeho lineárny rýchlosť, S je prierezová plocha celého kapilárneho lôžka).

Pomer týchto hodnôt pre rôzne typy hyperémie a ischémie je uvedený v tabuľke. 13 [zobraziť].

Najcharakteristickejší symptómy hlavných foriem porúch periférneho krvného obehu sú uvedené v tabuľke. 14 [zobraziť].

Kapitola 1. Arteriálna hyperémia

Arteriálna hyperemia - zvýšenie krvného zásobenia orgánu alebo tkaniva, spojené so zvýšením množstva krvi tečúcej cez dilatované arterioly a kapiláry.

§ 101. Typy arteriálnej hyperémie

Arteriálna hyperémia sa môže vyskytnúť za fyziologických aj patologických stavov. Preto sa rozlišuje fyziologická (alebo funkčná) a patologická arteriálna hyperémia.

Fyziologicko-funkčná arteriálna hyperémia je regulácia periférneho krvného obehu, v dôsledku čoho sa prietok krvi v tele zvyšuje v súlade s metabolickou potrebou tkaniva. Príkladom je takzvaná pracovná hyperémia, ku ktorej dochádza pri posilňovaní funkcie orgánov, napríklad v pracovných svaloch, počas trávenia v čreve, pri hypersekrécii v žľazových orgánoch atď. Intenzívny krvný obeh poskytuje živinový materiál a kyslík do buniek a tkanív silne fungujúceho orgánu. Takže spotreba kyslíka gastrocnemovho svalu psa počas tetanického kontrakcie sa zvyšuje od 1 do 7 ml / min a preto sa prietok krvi cez sval zvyšuje z 20 na 80 ml / min.

Patologická arteriálna hyperémia je porušením lokálneho krvného obehu a vyskytuje sa pri lokálnom poškodení orgánu alebo tkaniva.

Patopologická arteriálna hyperémia nie je spôsobená metabolickými potrebami tkanív. V niektorých prípadoch arteriálna hyperémia môže mať kompenzačnú povahu a prispieva k eliminácii a zmierneniu výsledných porúch.

Kompenzačná povaha arteriálnej hyperémie je jasne viditeľná v post-ismtmickej (reaktívnej) hyperemii, ku ktorej dochádza po dočasnej ischémii. V dôsledku zvýšeného prietoku krvi sa eliminuje nedostatok kyslíka a živín a odstránia sa metabolické produkty nahromadené v tkanivách. Takáto arteriálna hyperémia nastane po odstránení elastického postroja z končatiny alebo po rýchlom čerpaní tekutiny z pleurálnej alebo brušnej dutiny.

§ 102. Mikrocirkulácia v artériovej hyperémii

Zmeny mikrocirkulácie v arteriálnej hyperémii sú spôsobené najmä dilatáciou predných tepien a uvoľnením precapilárnych zvieračov. Rýchlosť krvného toku v kapilárach sa zvyšuje, zvyšuje sa intrakapilárny tlak a zvyšuje sa počet fungujúcich kapilár (obrázok 6)

Zvyšovanie tlaku v kapilárach vedie k zvýšenému odfiltrovaniu tekutiny z kapilár do medzery v tkanivách, v dôsledku čoho sa zvyšuje množstvo tkanivovej tekutiny. V tomto prípade je lymfatická drenáž z tkaniva výrazne zvýšená.

Objem kapilárneho lôžka s arteriálnou hyperémiou sa zvyšuje hlavne kvôli zvýšeniu počtu fungujúcich kapilár. Počet z nich, napríklad v pracovných kostrových svaloch, sa niekoľkonásobne zvyšuje v porovnaní so stavom odpočinku. Zároveň sa funkčné kapiláry mierne rozširujú a len v blízkosti arteriol.

Keď sú otvorené uzavreté kapiláry, najskôr sa premenia na plazmu (kapiláry s normálnym lumenom, ale obsahujú iba krvnú plazmu) a potom sa v nich začne cirkulovať celá krv - plazma a tvarované elementy. Zvýšenie intrakapilárneho tlaku a zmena mechanických vlastností spojivového tkaniva okolo kapilárnych stien prispieva k otvoreniu kapilár v arteriálnej hyperémii. Plnenie plazmových kapilár s celkovou krvou je dôsledkom redistribúcie červených krviniek v obehovom systéme: rozširovanými tepnami preteká viac krvi do kapilárnej siete a obsahuje pomerne veľa červených krviniek. Plnenie plazmových kapilár s erytrocytmi tiež prispieva k zvýšeniu ich rýchlosti prúdenia krvi.

Vďaka výraznému zvýšeniu počtu fungujúcich kapilár sa celkový prierez kapilárneho lôžka zvyšuje. Spolu so zvýšením lineárnej rýchlosti to vedie k významnému zvýšeniu objemovej rýchlosti toku krvi. Zvýšenie objemu kapilárneho lôžka počas arteriálnej hyperémie vedie k zvýšeniu prívodu krvi orgánu (a preto vznikol termín "hyperémia", t.j. nadbytok).

§ 103. Mechanizmy lokálnej arteriálnej dilatácie

Nervové mechanizmy. Za fyziologických podmienok môže byť arteriálna hyperémia reflexná. To môže byť spôsobené skutočným reflexom, pri ktorom sa podieľajú receptory, aferentné vlákna, centrálne nervové mechanizmy a eferentné nervové vlákna. V patologických podmienkach sú axónové reflexy zapojené do mechanizmu expanzie tepien spolu so skutočnými reflexmi, ktoré sa uzatvárajú v ramenách jedného citlivého axónu. V tomto prípade sa aferentné impulzy nerozširujú do centrálneho nervového systému, ale prenášajú sa na iné vetvy a tým, že sa dostanú do ciev, spôsobia ich rozšírenie.

Humorálne mechanizmy. Fyziologicky účinné látky, ktoré spôsobujú dilatáciu artérií v minimálnych dávkach, zahŕňajú:

  • neurotransmitera acetylcholínu (ktorý môže byť tiež vytvorený v tkanivách),
  • Histamín, ktorý sa syntetizuje v žírnych bunkách väčšiny tkanív a je silným vazodilatátorom,
  • bradykinín, ktorý je tiež silným vazodilatátorom.

§ 104. Známky a účinky artériovej hyperémie

Externé príznaky arteriálnej hyperémie sú určené predovšetkým zvýšením intenzity prietoku krvi cez telo.

Farba orgánu pri arteriálnej hyperemii je šarlátovo červená kvôli tomu, že povrchové cievy v koži a slizniciach sú naplnené krvou obsahujúcou viac oxyhemoglobínu, pretože v dôsledku zrýchlenia prietoku krvi v kapilárach s arteriálnou hyperémiou je kyslík čiastočne používaný v tkanivách, tzn. arterializácia venóznej krvi.

Teplota tkaniva alebo orgánu sa zvyšuje v dôsledku zvýšeného prietoku krvi v nich. Neskôr zvýšenie teploty samo o sebe spôsobí zvýšenie oxidačných procesov a prispieva k ešte vyššej teplote.

Turgor (napätie) tkanív sa zvyšuje vďaka rozšíreniu mikrovesselov a ich pretečeniu krvou, ako aj zvýšeniu množstva tkanivovej tekutiny.

Teda artériová hyperémia vedie k zmenám v krvnom obehu, lokálnemu zvýšeniu tlaku, zmenám metabolických procesov v tkanivách. Ak počas fyziologickej (funkčnej) hyperemie tieto procesy prispievajú k zvýšeniu výživy tkaniva a posilňovaniu funkcie orgánov, potom s patologickou hyperémiou (zápal, intoxikácia, denervácia) neexistuje takáto korešpondencia. Preto niekedy za patologických podmienok vedie arteriálna hyperemia k prasknutiu krvných ciev a krvácaniu. Najnebezpečnejšie účinky hyperémie v centrálnej nervovej sústave. Silný nával krvi do mozgu sprevádza nepríjemné pocity v podobe závratov, hluku v hlave a niekedy aj vzrušenia. Zvlášť nebezpečné je krvácanie z mozgových ciev.

Dôsledky arteriálnej hyperémie

Dôsledky artériovej hyperémie sú uvedené na obr. 23-46.

Fyziologická arteriálna hyperémia poskytuje:

- aktivácia špecifickej (-ých) funkcie (-ov) orgánu alebo tkaniva;

- nešpecifické zosilnenie ich funkcií a protsessov.Naprimer pri fyziologickom hyperémiu nablyudantsya: 1) aktivácia lokálna imunity (kvôli zvýšenému prílivu arteriálneho Ig, lymfocyty, fagocytov, a inými látkami), 2) urýchlenie plastické procesy, 3) zvýšenie tvorby lymfatických a lymfodrenáž z tkanív; hypertrofia a hyperplázia štrukturálnych prvkov tkanív metabolickými produktmi a kyslíkom.

Dosiahnutie práve tieto účinky arteriálnej hyperémia stane cieľom pri terapeutických zásahov (napríklad v aplikácii obkladov, horčica omietok, fyzioterapia, injekcie vazodilatanciách, chirurgických zákrokov na križovatke sympatických nervových zväzkov alebo jeho excízii sympatických ganglií v niektorých formách anginy pectoris, atď). Zamerané na vyvolanie hyperémie. Takáto munícia sa vykonáva v prípade poškodenia orgánov a tkanív, ich ischémie, narušenia trofizmu a plastických procesov v nich, zníženie aktivity "lokálnej imunity".

Súbor rozloženia "PF Obrázok 22 47 Dôsledky artériovej hyperémie"

Obr. 23-46. Dôsledky arteriálnej hyperémie.

Patopologická arteriálna hyperémia môže spôsobiť nadmerné dýchanie a mikroúruknutie stien krvných ciev mikrovaskulatúry, mikro- a makro krvácanie do tkaniva, krvácanie (vonkajšie a / alebo vnútorné).

Eliminácia alebo prevencia týchto negatívnych účinkov je cieľom liečenia patologických odrôd artériovej hyperémie.

Venózna hyperémia

Venózna hyperémia: typická forma patológie regionálneho krvného obehu, ktorá sa vyznačuje: - zvýšením plnenia žilového lôžka tkaniva alebo orgánu krvou, - so znížením množstva tečúceho cez cievy.

Venózna hyperemia sa vyvíja v dôsledku spomalenia alebo zastavenia odtoku venóznej krvi z tkaniva.

Príčiny žilovej hyperémie

Príčinou žilovej hyperémie je mechanická obštrukcia odtoku žilovej krvi z tkanív alebo orgánu. Môže to byť dôsledok zúženia dutín žiliek alebo žíl, keď:

- ich kompresia (opuch, edémové tkanivo, jazva, pletenina, tesné obväzy); - ich obturácia (trombus, embólia, nádor);

- zlyhanie srdca;

- nízka elasticita žilových stien v kombinácii s tvorbou rozšírení (varixov) a zúžení.

Prejavy žilovej hyperémie

Sú znázornené na obr. 23-47. Patria medzi ne:

- zvýšenie počtu a priemeru žilových ciev v oblasti hyperémie (v dôsledku ich pretiahnutia nadbytočnou venóznou krvou);

- opuch tkaniva alebo orgánu (dochádza v dôsledku zvýšeného intravaskulárnej tlak v kapilárach postcapillaries a žiliek, s dlhou žilovej preťaženia edému zosilnená tým, že zahŕňa jej osmotický, onkotického a membranogennogo patogenetické faktory (pozri "edém" v "Poruchy rovnováhy vody").

- krvácanie v malom bode v tkanive, vnútorné a vonkajšie krvácanie (v dôsledku preťaženia a mikrotrhnutia stien žilových ciev: postkapilárne a venulózové);

- cyanóza tkaniva alebo orgánu (v dôsledku zvýšenia množstva venóznej krvi v nich a zníženia obsahu HbO v ňom2; druhá je výsledkom využitia kyslíka tkanivom z krvi v dôsledku jeho pomalého prúdu cez kapiláry);

- zníženie teploty tkaniva alebo orgány v zóne žilovej kongescie (chladnejšie v dôsledku zvýšenia objemu v ňom, v porovnaní s arteriálnej, venózna a zlepšenie tkanivového metabolizmu, a to v poradí, je výsledkom zníženie prietoku arteriálnej krvi do tkanív v oblasti venóznej hyperémia).

S rozloženie súboru "PF Obrázok 22 48 Hlavné prejavy žilovej hyperémie"

Obr. 23-47. Prejavy žilovej hyperémie.

- zmeny v cievach s mikrovaskulárnych: ♦ zvýšenie počtu a priemeru kapilár postcapillaries a žiliek (vyplývajúcich mikrociev steny tiahnuce sa prebytok žilovej krv), zvýšenie ♦ počtu funkčných kapilár v počiatočnej fáze žilovej preťaženia (pretože venózna odtok krvi cez skôr nefunkčných kapilárne siete); ♦ zníženie počtu funkčných kapilár v neskorších štádiách (kvôli zastaveniu prietoku krvi v dôsledku tvorby mikrotrombu a agregátov krviniek v postkapilárnych a venulách); ♦ spomalenie (až do ukončenia) venózneho krvného odtoku; ♦ významné rozšírenie priemeru axiálneho "valca" a zmiznutie plazmového toku v žilách a žilách v dôsledku nízkej rýchlosti toku krvi; ♦ "kyvadlo,pohyb krvi v žilkách a žily" okružná,: 'tam,- z kapilár do žiliek a žily (dôvod: nesúca systolickej vlny srdcový výdaj krvi,' zadní,- z žily, k žiliek a kapilár (z dôvodu ' reflexia venózneho krvného prietoku z mechanickej obštrukcie - trombus, embólia, zúžená časť venuuly).

Jednodielna drevená podpera a spôsoby, ako posilniť rohové podpery: Podpery nadzemnej línie sú konštrukcie navrhnuté tak, aby podporovali vodiče v požadovanej výške nad zemou.

Dôsledky artériovej hyperémie;

Prejavy arteriálnej hyperémie

Typy arteriálnej hyperémie

Mechanizmy výskytu

Rozšírenie lúmenu malých artérií a artérií sa dosahuje zavedením neurogénnych (neurotonických a neuroparalytických) a humorálnych mechanizmov.

♦ Neurotonický mechanizmus spočíva v prevládaní účinkov parasympatického nervového vplyvu (v porovnaní so sympatikami) na steny arteriálnych ciev.

♦ Neuroparalytický mechanizmus sa vyznačuje znížením sympatických nervových účinkov na steny artérií a arteriol.

• Humorálny mechanizmus sa vyznačuje miestnym zvýšením obsahu alebo účinkov biologicky aktívnych látok s vazodilatačným účinkom (adenozín, oxid dusnatý, PgE, PgI2, kiníny).

Existujú fyziologické a patologické typy arteriálnej hyperémie.

Fyziologická arteriálna hyperémia je adekvátna a má adaptačnú hodnotu. Môže byť funkčný, ochranný a prispôsobivý.

• Funkčné sa rozvíjajú v orgánoch a tkanivách kvôli zvýšeniu ich úrovne fungovania (napríklad hyperemia v svaloch, ktoré sú v kontrakte, v tele, ktoré pracuje intenzívne alebo v tkanive).

• Ochranné a adaptívne sa vyvíjajú v priebehu ochranných reakcií a procesov v tkanivách (napríklad v centre zápalu, pozri kapitolu 5).

Patopologická arteriálna hyperémia nie je adekvátna účinku, nie je spojená so zmenami funkcie orgánu alebo tkaniva a má maladaptívnu - škodlivú úlohu.

Príklady: patologická arteriálna hyperémia mozgu pri hypertenznej kríze, abdominálne orgány po odstránení ascitu, v koži a svaloch končatiny po odstránení postroja; v mieste dlhodobého vystavenia teplu (solárne, pri použití fľaše s horúcou vodou, horčičná omietka).

♦ Zvýšenie priemeru arteriálnych ciev.

♦ začervenanie, zvýšenie teploty, zvýšenie objemu a turgor časti orgánu alebo tkaniva.

♦ Zvýšenie počtu a priemerov funkčných arteriol a kapilár, čo urýchľuje prietok krvi.

♦ Zvýšenie lymfatickej a lymfatickej drenáže.

• Pri fyziologickej arteriálnej hyperémii sa zaznamenala špecifická aktivácia a zosilnenie nešpecifických funkcií orgánov alebo tkaniva.

Príklady: aktivácia lokálnej imunity, zrýchlenie plastových procesov; zabezpečenie hyperfunkcie a hypertrofie orgánov a tkanív metabolickými produktmi a kyslíkom.

• Pri patologickej arteriálna hyperémia zvyčajne dochádza hyperextenzie a mikrofraktúry steny s mikrovaskulárnych, mikro- a makrokrovoizliyaniya tkanivového krvácania. Eliminácia alebo prevencia týchto negatívnych účinkov je cieľom liečenia patologických odrôd artériovej hyperémie.

Dôsledky arteriálnej hyperémie

Dôsledky artériovej hyperémie sú uvedené na obr. 23-46.

Fyziologická arteriálna hyperémia poskytuje:

- aktivácia špecifickej (-ých) funkcie (-ov) orgánu alebo tkaniva;

- nešpecifické zosilnenie ich funkcií a protsessov.Naprimer pri fyziologickom hyperémiu nablyudantsya: 1) aktivácia lokálna imunity (kvôli zvýšenému prílivu arteriálneho Ig, lymfocyty, fagocytov, a inými látkami), 2) urýchlenie plastické procesy, 3) zvýšenie tvorby lymfatických a lymfodrenáž z tkanív; hypertrofia a hyperplázia štrukturálnych prvkov tkanív metabolickými produktmi a kyslíkom.

Dosiahnutie práve tieto účinky arteriálnej hyperémia stane cieľom pri terapeutických zásahov (napríklad v aplikácii obkladov, horčica omietok, fyzioterapia, injekcie vazodilatanciách, chirurgických zákrokov na križovatke sympatických nervových zväzkov alebo jeho excízii sympatických ganglií v niektorých formách anginy pectoris, atď). Zamerané na vyvolanie hyperémie. Takáto munícia sa vykonáva v prípade poškodenia orgánov a tkanív, ich ischémie, narušenia trofizmu a plastických procesov v nich, zníženie aktivity "lokálnej imunity".

Súbor rozloženia "PF Obrázok 22 47 Dôsledky artériovej hyperémie"

Obr. 23-46. Dôsledky arteriálnej hyperémie.

Patopologická arteriálna hyperémia môže spôsobiť nadmerné dýchanie a mikroúruknutie stien krvných ciev mikrovaskulatúry, mikro- a makro krvácanie do tkaniva, krvácanie (vonkajšie a / alebo vnútorné).

Eliminácia alebo prevencia týchto negatívnych účinkov je cieľom liečenia patologických odrôd artériovej hyperémie.

Venózna hyperémia

Venózna hyperémia: typická forma patológie regionálneho krvného obehu, ktorá sa vyznačuje: - zvýšením plnenia žilového lôžka tkaniva alebo orgánu krvou, - so znížením množstva tečúceho cez cievy.

Venózna hyperemia sa vyvíja v dôsledku spomalenia alebo zastavenia odtoku venóznej krvi z tkaniva.

Dátum pridania: 2016-12-08; počet zobrazení: 346; OBJEDNÁVACIE PRÁCE

Dôsledky arteriálnej hyperémie

pozitívne:

- aktivácia metabolizmu

- optimálne životné podmienky buniek

- zabezpečenie podmienok vysokej funkčnej aktivity

- hypertrofia tkaniva s predĺženou, neustále sa opakujúcou arteriálnou hyperémiou.

negatívny:

- prasknutie chorých ciev

- systémové hemodynamické poruchy v prípade rozsiahlej arteriálnej hyperémie spôsobenej poklesom periférneho odporu.

Venózna hyperémia

Žilovej giperemiya- je mikrocirkulácie, pri ktorom sa zvýšeniu krvného a telesné tkanivá v dôsledku porúch žilového odtoku a sprevádzaný znížením lineárne a objemové prietokové rýchlosti odvodnenia a porušenie tkaniva. Tento proces sa tiež nazýva pasívna hyperémia alebo vaginálna kongescia.

Príčiny žilovej hyperémie:

- žilová oklúzia - trombóza

- kompresia žíl z vonkajšej strany (nádor, turnaj, tehotenstvo atď.)

- štrukturálna alebo funkčná menejcennosť žíl (kŕčové žily)

- nútené umiestnenie tela alebo jeho častí (v žilách zadných oblastí pľúc - u pacientov s oslabenou vrstvou, v hemoroidných žilách pri sedení s predĺženým zavesením hore nohami).

- hypodynamia je zníženie funkčnej aktivity pruhovaných svalov a zníženie odtoku krvi cez žilové kmene.

- zvýšený tlak v hlavných žilách väčšieho kruhu pri nedostatku pravostavej komory, v malom kruhu pri zlyhaní ľavej komory, v portálnej žile v prípade cirhózy pečene.

Vonkajšie príznaky žilovej hyperémie:

- "cyanóza" spôsobená expanziou a nárastom kapilár plnených kongestívnou krvou s veľmi nízkym obsahom oxyhemoglobínu ("venózna krv"),

- kŕčové žily, nepravidelnosť ich priemeru ("opuch", "uzly") pozdĺž žilových ciev. Plavidlá sa stanú spletenými. Zvýšenie počtu venóznych vetiev viditeľných voľným okom (zistí sa hustá žilová sieť).

- zníženie teploty tkaniny znížením intenzity oxidačných procesov, ako aj poklesom objemovej rýchlosti toku krvi. Menej teplej krvi za jednotku času prechádza cez nádoby stagnujúcej oblasti.

- zvýšenie objemu orgánu a tkaniva v dôsledku nadmernej akumulácie tekutiny.

- pastoznost vďaka nadmernému množstvu tekutiny v tkanivách.

194.48.155.252 © studopedia.ru nie je autorom uverejnených materiálov. Poskytuje však možnosť voľného používania. Existuje porušenie autorských práv? Napíšte nám Kontaktujte nás.

Zakázať adBlock!
a obnoviť stránku (F5)
veľmi potrebné

Dôsledky arteriálnej hyperémie

Dôsledky artériovej hyperémie sú uvedené na obrázku.

• Vo fyziologických variantoch artériovej hyperémie sa zaznamenala aktivácia špecifickej funkcie (orgánov) orgánu alebo tkaniva a zosilnenie ich nešpecifických funkcií a procesov.
Príklady: Aktivácia lokálne imunity (v dôsledku zvýšeného prílivu arteriálneho krvného Ig, lymfocyty, fagocytov, a inými látkami), zrýchlenie plastové procesy, zvýšenie toku lymfy a tvorba lymfatického tkaniva.
- Poskytovanie hypertrofie a hyperplázie štrukturálnych prvkov tkanív metabolickými produktmi a kyslíkom.
Dosiahnutie týchto účinkov arteriálna hypertenzia sa stane cieľom pri terapeutických zásahov (napríklad v aplikácii obkladov, horčica omietok, fyzioterapia, injekcie vazodilatanciách, chirurgických zákrokov na križovatke sympatických nervových zväzkov alebo jeho excízii sympatických ganglií v niektorých formách anginy pectoris, atď). Zamerané na vyvolanie hyperémie. Používa sa v prípade poškodenia orgánov a tkanív, ich ischémie, narušenia trofizmu a plastických procesov v nich, zníženie aktivity "lokálnej imunity".

Dôsledky arteriálnej hyperémie.

• V prevedeniach patologické arteriálnej hyperémia zisťujú hyperextenzie a mikrofraktúry steny s mikrovaskulárnych, mikro- a makrokrovoizliyaniya tkaniva, krvácanie (vonkajšie a / alebo vnútorné).
Eliminácia alebo prevencia týchto negatívnych účinkov je cieľom liečenia patologických odrôd artériovej hyperémie.

Venózna hyperémia

Venózna hyperémia - zvýšenie krvného obehu, ale s poklesom množstva tkaniva alebo orgánu krvi pretekajúcej cez cievy. Na rozdiel od artériovej hyperémie sa vyvíja v dôsledku spomalenia alebo zastavenia odtoku venóznej krvi cez cievy.

Príčiny žilovej hyperémie

Hlavnou príčinou žilovej hyperémie je mechanická prekážka odtoku venóznej krvi z tkanív alebo orgánu. Môže to byť dôsledok zúženia lúmenu venuly alebo žily počas kompresie (nádor, edémové tkanivo, jazva, šnúra, tesné obväzy) a obštrukcia (trombus, embólia, nádor); zlyhanie srdca; nízka elasticita žilových stien, kombinovaná s tvorbou rozšírení (varixov) a zúžením.

Prejavy žilovej hyperémie

Na obrázku sú znázornené prejavy venóznej hyperémie.
• Zvýšenie počtu a priemeru lúmenu žilových ciev v oblasti hypeémie.
• Cyanóza tkaniva alebo orgánu v dôsledku zvýšenia množstva venóznej krvi v nich a zníženia obsahu Hb02 v žilovej krvi. Druhý je výsledkom využitia kyslíka tkanivami z krvi v dôsledku jeho pomalého prúdu cez kapiláry.
• Zníženie teploty žilovej tkanív alebo orgánov v oblasti stagnácie v dôsledku zväčšenia objemu v týchto chladnejšie (v porovnaní s arteriálnej) krvi a znižuje žilovej tkaniva rýchlosť metabolizmu (výsledok zníženie prietoku arteriálnej krvi do tkanív v oblasti žilovej kongescia).
• Edém tkaniva alebo orgánu sa vyskytuje v dôsledku zvýšenia intravaskulárneho tlaku v kapilárach, postkapilárach a venulách. Pri dlhotrvajúcej žilovej hyperémii je edém zosilnený v dôsledku zahrnutia jeho osmotických, onkotických a membránou vyvolaných patogénnych faktorov.
• Krvácanie do tkaniva a krvácanie (vnútorné a vonkajšie) v dôsledku preťaženia a mikrotrhnutia stien žilových ciev (postkapilárne a venulózové).
• Zmeny v cievach mikrovaskulatúry.

Prejavy žilovej hyperémie

- Zvyšovanie priemeru kapilár, postkapilár a žiliek v dôsledku pretiahnutia steny mikrovasel s nadmernou venóznou krvou.
- Zvýšenie počtu funkčných kapilár v počiatočnej fáze žilovej kongescie (v dôsledku odtoku z žilovej krvi skôr nefunkčných kapilárnej siete) a zníži - na neskôr (v súvislosti s zastavenie prietoku krvi v dôsledku tvorby mikrotrombov a agreguje krvné bunky v žiliek a postcapillaries).
- Spomalenie (až do ukončenia) venózneho krvného odtoku.
- Významné rozšírenie priemeru axiálneho "valca" a zánik plazmového prúdu v žilách a žilách.

+ "Kyvadlo" pohyb krvi vo venózach a žilách - "tam a späť":
- "Tam" - od kapilár až po venuly a žily. Dôvod: systolický srdcový nárast krvi.
- "Späť" - od žíl až po venuly a kapiláry. Dôvod: "odraz" venózneho krvného prietoku z mechanickej prekážky (trombus, embólia, zúžená časť venuly).

Arteriálna a venózna hyperémia

Hyperémia znamená "zvýšenie krvného zásobenia" vaskulárneho lôžka. Môžu mať miestne obmedzenia alebo sa môžu rozšíriť na veľké oblasti tela.

Fyziologická hyperémia sa vyvíja v podmienkach tvrdej práce svalov, hyperfunkcie orgánov a tkanív. Je to normálny proces, ktorý sa prispôsobuje vonkajším a vnútorným potrebám ľudského tela.

Veľmi dôležitá je štúdia patologickej hyperémie, jej príčin, znakov manifestácie pri rôznych ochoreniach a diagnostické hodnoty.

Venózna a arteriálna hyperémia má rôzne mechanizmy vývoja, aj keď sú najčastejšie navzájom prepojené. Typom hyperemie sa poruchy mikrocirkulácie, štádium ochorenia posudzujú, liečba je predpísaná.

Arteriálna hyperémia: príznaky, patofyziológia poškodenia krvného obehu

Arteriálna hyperémia je vždy spôsobená zvýšeným prietokom krvi do orgánov alebo častí tela, ktoré sú v prírode "aktívne". Je sprevádzaná:

  • zvýšená rýchlosť prietoku krvi;
  • rozšírenie priemeru nádob;
  • zvyšujúci sa tlak v tepnách.

Známky arteriálnej hyperémie zahŕňajú:

  • nárast počtu plavidiel (prepojenie zabezpečenia);
  • sčervenanie sliznice alebo pokožky;
  • vyrovnávanie rozdielu v koncentrácii kyslíka medzi tepnami a žilami;
  • nezvyčajná pulzácia nad artériami;
  • zvýšený objem hyperremiálnej oblasti;
  • zvýšená teplota kože;
  • zvýšená tvorba lymfatických uzlín a aktivácia lymfatického obehu.

Všetky príznaky sú spojené s patofyziológiou krvného obehu. Ukázalo sa, že pri vysokom prietoku pozdĺž rozšíreného kanála červené krvinky nemôžu rýchlo prenášať molekuly kyslíka do tkanív. Časť oxyhemoglobínu preto prechádza do žíl. Práve tento pigment spôsobuje viditeľné sčervenanie.

Ale hypoxia tkaniva sa nevyskytuje, naopak, tkanivá majú čas obohatiť sa o kyslík kvôli vysokému prietoku krvi. Príčiny a typy arteriálnej hyperémie sa dajú rozdeliť podľa princípu účinkov rôznych faktorov na telo. Medzi nimi si zaslúžia pozornosť:

  • mechanické - tlak, trenie;
  • fyzický - nižší atmosférický tlak, chlad alebo teplo;
  • chemické - účinky spálených kyselín alebo zásad;
  • biologické - ak sú mikroorganizmy, ich toxíny, trosky a bielkovinové látky rozpoznané v tele ako cudzie látky, patrične do patogenézy ochorenia;
  • emocionálne - rôznymi spôsobmi, ľudia vyjadrujú hanbu, radosť, plachosť, hnev.

Najväčší špecifický vzťah s manažmentom arteriálneho vaskulárneho tónu je 2 typy arteriálnej hyperémie:

Príčinou neurotonickej hyperémie je zvýšený vaskulárny tonus v dôsledku aktivácie parasympatického rozdelenia nervového systému. Ako fyziologická reakcia sa dá pozorovať s emočnými výbuchmi sčervenania tváre.

Za patologických podmienok majú toxíny vírusu podobné dráždivé vlastnosti. Vidíme spláchnutie kože chrípkou, herpetickou infekciou a horúčkou.

Neuroparalytický účinok na tepny je spôsobený znížením tonusu vazokonstrikčných nervov, čo vedie k rozšíreniu priemeru. Takýto patofyziologický mechanizmus je charakteristický pre post-ischemické tkanivové reakcie: v oblasti anémie sa najskôr zúžia tepny, dochádza k paralýze a dochádza k ostrému rozšíreniu.

Lekári túto možnosť považujú za procedúru torakocentézy (uvoľňovanie tekutiny z brušnej dutiny) po extrakcii veľkých nádorov, pri pôrode. Použiť tesné ťahanie brucha, pretože v miestach dlhšieho stláčania vnútorných orgánov rýchle uvoľnenie tlaku môže viesť k závažnej hyperémii. Výsledkom je, že veľký objem krvi je uložený v peritoneu a mozog zostáva vyčerpaný. Pacient stráca vedomie.

V skutočnosti normálna reakcia prechádza do stavu paralýzy s expanziou krvných ciev po celom tele.

Arteriálna hyperémia sa používa na terapeutické účely v UHF postupoch, magnetickej terapii, Darsonvalových prúdoch. Výpočet je zameraný na zvýšenie krvného obehu v postihnutých oblastiach a tým na zlepšenie funkcie orgánu.

Fyzioterapeuti však naliehajú na lekárov iných špecialít, aby boli opatrne predpísané, obmedzili postupy na krk a hlavu podľa intenzity ich vplyvu podľa veku pacienta. Nebezpečenstvo spočíva v "prehriatí" mozgu s následným opuchom.

Venózna hyperémia: rozdiely v arteriálnej forme, nebezpečenstvo patológie

Venózna hyperémia je jasnejšie nazývaná "stagnujúci" alebo "pasívny". Pre to je potrebné:

  • mechanická obštrukcia, stláčanie výtokových úsekov cez hlavné žily nádorom, regenerácia jazvového tkaniva, tehotná maternica, uškrtená hernia;
  • znížená srdcová frekvencia;
  • zníženie nasávacej funkcie hrudníka a membrány so zraneniami a traumami, zväčšenie brucha;
  • porucha mechanizmu vencovej chlopne na čerpanie krvi a jej udržanie vo vzpriamenej polohe (kŕčové žily);
  • zvýšená viskozita a koagulabilita krvi, čo výrazne obmedzuje cirkuláciu;
  • tendencia k zníženiu tlaku alebo akútnemu šoku;
  • venózna trombóza alebo embólia.

Nasledujúce príznaky sú typické pre žilovú hyperémiu:

  • modrá farba kože a slizníc vo viditeľných oblastiach (končatiny, tvár);
  • zníženie teploty postihnutého orgánu a tkanív;
  • opuch okolitých tkanív.

Patologický mechanizmus spôsobuje prudký pokles rýchlosti krvného prietoku. Tekutina vstupuje do intersticiálneho priestoru. Edém je zvyčajne dobre definovaný. Výsledkom je hypoxia tkaniva - hladina kyslíka.

Sedentárna krv s agregáciou krvných doštičiek predstavuje hrozbu trombózy a embolizácie vnútorných orgánov. Nedostatok kyslíka zastavuje metabolizmus, prispieva k ukončeniu odstránenia toxínov. V tejto súvislosti pridávanie infekcie spôsobuje gangrénu. A krvné doštičky tvoria konglomerát buniek. Spolu s fibrínom sa začína prekrývať žily trombotickými hmotami, ktoré ďalej zvyšujú stagnáciu.

Diagnostická hodnota má vyšetrenie fundusu s oftalmoskopom.

V klinických podmienkach je možné hovoriť o prevládajúcej úlohe niektorého druhu hyperémie, pretože sú príbuzné a spôsobujú celkové poškodenie mikrocirkulácie.

Jedným z príkladov hyperémie pri zápalových ochoreniach je prejav konjunktivitídy, čo sa nachádza v tomto článku.

Na objasnenie pomocou metód ultrazvuku, Doppler. Umožňujú vám identifikovať množstvo vnútorných orgánov a opraviť ich príčinu.

Čo robiť s návalmi tváre?

Pod kožou je hromada malých kapilár. V prípade pretečenia svietia a spôsobujú sčervenanie. Najvýraznejšie je dočasný prítok arteriálnej krvi pod vplyvom katecholamínových hormónov. Zvýšená syntéza nastáva s úzkosťou, stresom, pocitom hanby, hnevom. Hyperémia tohto typu sa dá vyhnúť len tým, že sa naučíte riadiť svoje obavy a emócie.

Potreba vyrovnávať sa so zápalovými prvkami (akné, škrípy po holení) spôsobuje prietok krvi imunitnými bunkami. Táto reakcia je považovaná za pozitívnu. Ale príliš násilný boj s vonkajšími alergénmi môže sám udržať zápal. Preto, s tendenciou k alergii odporučiť antihistaminikum drogy série.

Niektoré lieky sú sprevádzané dočasným rozšírením artérií na telo a tvár. K nim patrí kyselina nikotínová, chlorid vápenatý, glukonát vápenatý. Zvyčajne je pacient upozornený na potrebu čakať na akútne prejavy. Prechádzajú o pol hodiny a nezanechávajú žiadne známky.

Menej príjemné cievne "hviezdy" na nos, tváre. Sú tvorené dilatačnými žilovými kapilárami. Nezávisle neprejdú. Najčastejšie dopĺňajú bežné symptómy žilovej nedostatočnosti. Liečia sa pomocou odstránenia a skleroterapie v kozmetických klinikách. Skúsený kozmetický lekár bude vždy odporúčať terapiu stagnácie, čistenia pečene, stravy pre pravidelné uvoľňovanie čriev.

Jednostranné sčervenanie tváre môže byť spôsobené stlačením cievneho zväzku na krku so zarasteným stavcom pri osteochondróze. Zmizne ako normalizácia krvného zásobovania.

Aké prostriedky môžu odstrániť hyperémiu?

Pripomeňme si, že nešetria hyperémiu, ale hlavnú chorobu, ktorá ju spôsobila. Keď arteriálnu formu nemožno vyhodiť z vazokonstrikčných liekov na rozšírenie. Potrebné prostriedky na obnovenie tónu krvných ciev.

Najobľúbenejšie komplexné vitamíny skupiny B (B1, 6, 12, 9). Normalizujú štruktúru nervových impulzov a vlákien. Neurológ vám poradí, ktoré všeobecné posilňovanie môžete použiť.

Ak je vaskulárna paréza spôsobená jedovatými jedmi, troska v extrémnom štádiu zlyhania obličiek a pečene, potom pomáha:

  • antidotum
  • hemodialýza,
  • plazmová výmena.

V prípade žilovej stazy sa používajú lieky:

  • obnovenie kontraktility myokardu;
  • diuretiká na edém;
  • flebotonika v žilovej atónii končatín;
  • protidoštičkové činidlá na prevenciu trombotických komplikácií.

Ak je zistená mechanická prekážka, je potrebná chirurgická liečba (odstránenie nádoru, operácia bypassu cievy, odstránenie chrbtice na stavcoch).

Bez normalizácie životného štýlu nie je možné dodržiavať opatrenia na zachovanie ich zdravotného ošetrenia. Preto by sme sa mali najskôr snažiť nie na lieky, ale na to, aby sme sa zbavili škodlivých účinkov alkoholu, nikotínu, drog a záľub a potravinárskych záľub.