Image

Triáda Virchowa

Choroba nazývaná trombóza (tvorba krvných zrazenín vo vnútri krvných ciev) zostala úplne tajomná až do polovice 19. storočia. "Tá istá krv" buď upcháva krvné cievy - alebo ich prechádza bez prekážok. Prečo?

Slávny berlínsky lekár a patológ Rudolf Virchow, ktorý bol ešte na vrchole svojej kariéry v spoločnosti Charité, hlboko skúmal mechanizmy zmeny zloženia krvi a podmienok vzniku trombózy. Vypracoval tri základné princípy trombózy, ktoré vstúpili do histórie medicíny nazývanej Virchowova triada (Virchow-Trias).

Trikol Virchow má veľký význam pre modernú vaskulárnu medicínu. Tu sú jeho súčasti:

1. Zhoršenie steny krvných ciev, najmä ich vnútorná vrstva (endotel).

Akékoľvek patologické zmeny vrátane poškodenia, hmoty. Virkhov upozornil na skutočnosť, že krvné zrazeniny sa najčastejšie vyskytujú v miestach viditeľných zmien vo vnútornej štruktúre krvných ciev. Zdravý endotel hladký. Bolestné zmeny to robia drsné. Malé kusy krvných zrazenín, ktoré sa voľne pohybujú spolu s prietokom krvi, priliehajú k drsnému povrchu zlomeného endotelu - a potom sa na tomto mieste začínajú držať navzájom. To tvorí trombus, úplne uzatvára lumen plavidla.

Príčiny endoteliálnych patologických zmien sú veľmi odlišné. Zápalové procesy majú často účinok: flebitída (zápal žíl), arteritída (zápal artérií), endokarditída (zápal vnútornej výstelky srdca).

2. Zmeny rýchlosti krvného obehu

Virkhov zistil, že miesta častého formovania krvných zrazenín sú také cievne oblasti, kde krv tečie abnormálne alebo nerovnomerne - napríklad rýchlejšie v strede lúmenu, pomalšie pozdĺž okrajov, čo spôsobuje turbulencie. "Abnormálne" zmeny rýchlosti krvného prietoku sú charakteristické pre oblasti konstrikcie alebo expanzie (aneuryzmy, kŕčové uzliny). Víry sa často vytvárajú v miestach rozvetvených nádob. Preto sú tieto miesta najnebezpečnejšie v zmysle trombózy.

3. Zmeny viskozity krvi

Ďalšou funkciou je Virkhov: "hustá" krv je pravdepodobnejšie, že tvorí krvné zrazeniny ako "kvapalina". Dnes sa v medicíne nepoužíva pojem "hrubá" a "tekutá" krv. Hovoria o stupni viskozity. Rôzni ľudia to môžu mať iný. Ale pre tú istú osobu sa stupeň viskozity môže tiež líšiť v závislosti od mnohých okolností. Fyzický mechanizmus je zrejmý: krv je viskóznejšia kvôli nedostatku tekutín. A príčiny nedostatku tekutiny, či už pri nedostatku príjmu, alebo pri nadmernom vypúšťaní. Ak človek pije málo, ak je už dlho na suchom vzduchu, príjem tekutiny je nedostatočný. Ak je ťažko potenie, kvapalina sa nadmerne vylučuje (to je typické nielen pre zvýšenú fyzickú námahu, ale aj pre niektoré choroby, najmä ak sú sprevádzané horúčkou). Niet divu, že moderná medicína trvá na adekvátnom a pravidelnom príjme tekutín, najmä počas ťažkej fyzickej práce alebo intenzívneho tréningu.

. a niečo iné

Rudolf Virkhov dôkladne opísal príčiny trombózy - ale z pohľadu modernej medicíny jeho trieda nie je "celý zoznam".

Dokonca aj za rovnakých fyziologických podmienok môže byť zrážanie krvi nízke, vysoké alebo bolestivo vysoké. Závisí od metabolizmu, od individuálnych charakteristík hematopoézy (hematopoézy), na prítomnosť alebo nedostatok inhibítorov zrážania krvi - napríklad antitrombín (antitrombín III alebo AT III), špeciálny proteín, ktorý má antikoagulačný účinok (spomaľuje zrážanie). Nedostatok antitrombínu môže byť spôsobený poruchou pečene syntetizujúcou tento proteín.

Mechanizmus trombózy (Virchow triad)

Poškodenie cievnej steny

Faktory koagulácie krvi sa uvoľňujú z poškodeného vnútorného obalu ciev, čím sa aktivuje proces tvorby trombu. Procesy fibrinolýzy, tvorba prostaglandínov I2 (prostacyklín) krvných ciev v endotelu, ktoré normálne majú výrazný antiagregačný účinok na krvné doštičky, sú lokálne inhibované. Pri stresových podmienkach prispieva adrenalínová trombóza, pretože je silným endogénnym inhibítorom syntézy prostacyklínu.

Zhoršená aktivita koagulačného a antikoagulačného systému krvi a cievnej steny

Zvýšenie aktivity koagulačného systému v dôsledku zvýšenia koncentrácie prokoagulancií v ňom (trombín, tromboplastín), ako aj zníženie aktivity antikoagulancií, vrátane fibrinolytiky, vedie k vzniku intravaskulárnej koagulácie (CSCH) a trombózy. Intravaskulárna krvná koagulácia je spôsobená rýchlym a významným prítokom do krvného riečiska koagulačných faktorov, najmä tkanivového tromboplastínu, ktorý sa pozoruje počas predčasného odlúčenia placenty, embolizácie plodovej vody, traumatického šoku. Intravaskulárna koagulácia krvi môže byť všeobecná a lokálna.

Pomalý krvný tok a jeho porušovanie. Fázy procesu trombózy:

a) bunková - afázia, agregácia a aglutinácia krvných doštičiek;

b) plazmatická koagulačná fáza.

Mechanizmus bunkovej fázy trombózy:


  • zmena elektrického potenciálu cievnej steny;
  • zmena náboja krvných doštičiek a iných krvných buniek;
  • zvýšenie schopnosti adhéznych agregátov krvných doštičiek.

Od okamihu zrútenia krvných doštičiek a uvoľňovania koagulačných faktorov krvných doštičiek do životného prostredia začína ďalší štádium trombózy - plazmatická fáza.

Mechanizmus koagulačnej fázy:

Stupeň I - tvorba tromboplastínu v interakcii zložiek tkaniva a plazmy v systéme zrážania krvi.

Stupeň II - tvorba aktívneho trombínu z protrombínu pod pôsobením proteolytického enzýmu tromboplastínu.

Stupeň III - transformácia fibrinogénu na fibrín pod vplyvom trombínu.

Fibrín predstavuje väčšinu trombov.

Posledná fáza koagulácie krvi je zaťahovanie a zrážanie zrazeniny.

Normálny priebeh retrakcie vyžaduje prítomnosť iónov vápnika, glukózy, ATP, fyziologického priebehu glykolýzy, určitého pomeru medzi koncentráciou trombínu a fibrinogénu, ako aj fibrinogénom a krvnými doštičkami.

Dôsledky trombózy:

a) adaptačný jav;

b) vývoj nekrózy v bazéne trombóznej cievy bez kolaterálu;

c) trofické poruchy s následným vývojom gangrény končatín pri ateroskleróze, diabetes mellitus a obliterujúca endarteritida.

Virchowova triada - tri príčiny trombózy a tromboflebitídy

The Virchow Triad je teória trombózy a vývoja tromboflebitídy.

Podľa konceptu Dr. Virchowa na ceste k chorobe trombózy a tromboflebitídy prechádza telo 3 hlavnými etapami:

  • trauma na vnútornej stene žily;
  • zníženie prietoku žilovej krvi;
  • zvýšené zrážanie krvi.

Prvým bodom - poškodenie cievnej steny

Poškodená nádoba potrebuje tvorbu krvnej zrazeniny, ktorá by chránila telo pred krvácaním. Tvorba trombu vyžaduje špeciálne faktory, ktoré spôsobujú zrážanie krvi.

Súčasne sú inhibované procesy fibrinolýzy. Ak bola nádoba poškodená počas stresového stavu, tvorba krvných zrazenín je možná kvôli uvoľneniu adrenalínu do krvi.

Druhý krok - Porucha zrážania krvi

Nadmerné množstvo tromboplastínu a trombínu, tiež nazývané prokoagulanty, sa objavuje v krvi. Trombóza je spôsobená znížením antikoagulačnej aktivity.

Rýchla intravaskulárna koagulácia krvi je možná kvôli významnému príjmu koagulačných faktorov do cievy. Reakcie vo vnútri plavidla sú rozdelené do dvoch typov: lokálne a zovšeobecnené.

Posledná fáza - spomalenie prietoku krvi.

Tretia etapa, ktorá sa vyznačuje triadou Virchowu, spočíva v spomalení prietoku krvi a následnom porušení.

Tvorba trombu prechádza cez 2 fázy. Bunková fáza (vrátane afázie, agregácie a aglutinácie trombocytov) začína zmenou elektrického potenciálu steny cievy. Potom krvné bunky menia svoj náboj. V tomto prípade krvné doštičky dostávajú schopnosť agregácie adhezíva. Ďalšia fáza sa stáva plazmou.

Oddelený trombus môže interferovať s prietokom krvi alebo úplne zablokovať plazmu. Ak pacient nedostane potrebnú liečbu, začne sa tkanivová nekróza. Nie je to ani samotný trombus, ktorý predstavuje osobitné nebezpečenstvo, ale infekcia, s ktorou môže byť sprevádzaný jeho vzhľad.

Po zničení krvnej zrazeniny môžu infikované elementy šíriť cez obehový systém. Na tých miestach, kde zostávajú, sú abscesy.

Čo je embólia?

Tento termín sa týka zablokovania ciev embolmi, čo prináša tok lymfy alebo krvi. V závislosti od charakteru embolov existujú endogénne a exogénne odrody. K dispozícii je aj klasifikácia založená na lokalizácii. Patrí sem embólia systému portálnej žily, embólia hlavnej alebo menšej cirkulácie.

Vzduchová embólia má exogénny pôvod. Vyskytuje sa v prípade poškodenia veľkých žíl. Tlak by mal byť takmer nulový alebo negatívny. Plynová embólia má rovnaký pôvod. Vyskytuje sa u anaeróbnej gangrény a kazionálnej choroby.

Endogénna embólia je výsledkom odlúčenia trombu počas jeho purulentného alebo aseptického topenia. Okrem toho existujú tieto typy embolizácie:

  1. Tkanivo. Vyskytuje sa pri poranení tkaniva. Tento typ je obzvlášť nebezpečný pre tých, ktorí boli diagnostikovaní s malígnym nádorom. Embólia v tomto prípade vedie k vzniku metastáz.
  2. Paradoxné. Vzniká vtedy, keď sa neuskutočnila fúzia interventrikulárnych a interatriálnych septa.
  3. Tuku. V prípade poškodenia pečene, panvy alebo podkožného tkaniva, ako aj kostnej drene, môžu vstúpiť do krvi kvapôčky tuku, čo vedie k zablokovaniu krvných ciev.

účinky

Jedným z možných následkov je ischémia myokardu. To je možné pri oklúzii koronárnej artérie. Ischémia myokardu zastavuje funkciu kardiomyocytov z dôvodu nedostatku kyslíka, čo zase vedie k infarktu myokardu.

Mŕtvica môže byť tiež dôsledkom zablokovania cievy. Je spojená s ischémiou, krvácaním atď. V takýchto prípadoch sa zvyčajne objaví krvná zrazenina vedľa aterosklerotických plátov. S postupným ucpávaním tepny sa choroba postupuje pomalšie.

Embólia vedie k trofickým poruchám, ktoré potom vedú k vzniku gangrénov, ak má pacient diabetes alebo aterosklerózu. Vo väčšine prípadov sa však možno vyhnúť týmto účinkom, pretože priechodnosť plavidla sa postupne obnovuje.

Vlastnosti prevencie a liečby

Treba poznamenať, že použitie heparínu nie je schopné znížiť mortalitu u pacientov s krvnými zrazeninami. Riziko hlbokej žilovej trombózy a pľúcnej embólie sa môže znížiť, ale pravdepodobnosť krvácania sa dramaticky zvyšuje. To znamená, že použitie heparínu neposkytuje požadovaný klinický účinok alebo úplne chýba.

Mechanické očakávania by tiež nemali byť pripevnené. Všeobecne je zakázané ich aplikovať na pacientov s inzulínom.

Heparín nepreukázal neúčinnosť pomocou pooperačných pacientov. Aby sa zabránilo možným komplikáciám, je potrebné analyzovať prínosy a riziká konkrétnej metódy, pretože všetky antikoagulanciá vedú k zvýšenému riziku krvácania.

Napríklad pri fibrilácii predsiení môže byť riziko vypočítané na základe ďalších faktorov. Ak pacient trpí hypertenziou a je osobou v pokročilom veku, nebezpečenstvo je značne zvýšené. Použitie warfarínu je tiež medzi faktormi, ktoré treba obávať.

Osobitná dôležitosť sa venuje preventívnym opatreniam, ktoré sa vykonávajú v súvislosti s pacientmi trpiacimi trombózou.

Mechanické kompresie tela sa používa v prípadoch, keď pacient nedávno prekonal hlbokú žilovú trombózu alebo keď je pre pacienta všetko ostatné kontraindikované. Ak je pacient prijatý na operáciu, potom sa po rehabilitačnom období používajú kompresné pančuchy.

Heparín s nízkou molekulovou hmotnosťou sa používa v prípadoch, ako je ortopedická chirurgia, dlhotrvajúca nehybnosť alebo ťažké ochorenie. Heparín s nízkou molekulovou hmotnosťou je často používaný aj pacientmi, ktorí nie sú chorí.

Jednou z často používaných metód liečby v dolnej vene cava je venózny filter (alebo filter cava). Vysoká profylaktická účinnosť ukázala liek Policosanol. Dávka by mala byť najmenej 10 a nie viac ako 20 mg denne.

Účinnosť policosanolu dokázali kubánski vedci.

Pacienti trpiaci trombózou by nemali jesť potraviny s vysokým obsahom cholesterolu. Medzi lieky používané na liečivé účely patria:

  1. Živiny a fibráty.
  2. Kyselina nikotínová.
  3. Statíny.
  4. Inhibítory absorpcie cholesterolu v čreve. Medzi tieto lieky patrí policosanol. Odborníci uprednostňujú tento liek, pretože nezmenia parametre zrážanlivosti krvi.
  5. Anticoagulants. Lieky výrazne znižujú riziko trombózy. Avšak ich použitie nevylučuje vedľajšie účinky. Aby sa predišlo nepríjemným následkom, je potrebné kontrolovať veľkosť INR. Ak je pacient vedomý a schopný sebaobsluhy, je možné aj doma ovládanie.

Pri diagnostike tromboflebitídy sú zahrnuté rôzne metódy na stanovenie rýchlosti zrážania krvi. Môžu to byť trombonektómia, tromboelastografia, test na protrombínový čas, test generovania trombínu atď.

Triáda Virchowa

Trombóza (novolát, trombóza - koagulácia z antickej gastrointestinálneho trombu) - intravitálna tvorba krvných zrazenín (krvných zrazenín) vnútri krvných ciev, ktoré bránia voľnému toku krvi obehovým systémom. Keď je cieva poškodená, telo používa krvné doštičky a fibrín na vytvorenie krvnej zrazeniny, ktorá zabraňuje strate krvi. Za určitých podmienok sa môžu tvoriť krvné zrazeniny v krvnom obehu aj bez poškodenia krvných ciev. Zrazenina, ktorá voľne cirkuluje v krvi, sa nazýva embólia. [1] [2]

Ak krvná zrazenina prekrýva viac ako 75% prierezovej oblasti arteriálneho lúmenu, tok krvi (a teda kyslík) na tkanivo klesá tak, že sa objavujú príznaky hypoxie a akumulácie metabolických produktov vrátane kyseliny mliečnej. Ak obštrukcia dosiahne viac ako 90%, môže dôjsť k vzniku hypoxie, úplnej deprivácie kyslíka a smrti buniek. Tromboembolizmus je kombináciou trombózy a jej hlavnej komplikácie, embólie.

Obsah

dôvody

K rozvoju trombózy (vírusu Virchow) prispievajú nasledujúce faktory:

  • zloženie krvi (hyperkoagulácia alebo trombofília)
  • poškodenie cievnej steny (poškodenie endoteliálnych buniek)
  • charakter prietoku krvi (stasis, turbulencia)

hyper koaguláciu

Hyperkoagulácia je spôsobená napríklad genetickými poruchami alebo autoimunitnými ochoreniami. Nedávne štúdie ukázali, že neutrofily zohrávajú kľúčovú úlohu pri hlbokej žilovej trombóze, pričom vykonávajú početné mediátorové protrombotické účinky. [3] [4] [5]

Poškodenie endoteliálnych buniek

Poškodenie steny cievy môže nastať v dôsledku zranenia, chirurgického zákroku, infekcie alebo turbulentného prietoku v bifurkácii. Hlavným mechanizmom je účinok tkanivových faktorov na systém koagulácie krvi. [6]

Zhoršený prietok krvi

Príčiny zhoršenia krvného toku zahŕňajú krvnú stasu, ku ktorej dochádza v dôsledku krvi prúdiacej okolo miesta poranenia, žilovej kongescie, ktorá sa môže vyskytnúť počas srdcového zlyhania [6] alebo v dôsledku dlhého sedavého životného štýlu (napríklad počas dlhých letov). Okrem toho fibrilácia predsiení vedie k stasu krvi v ľavej predsieni alebo v ľavej predsieňovej časti a môže viesť k tromboembolizmu. [6] Rakovina alebo malígny nádor, ako napríklad leukémia, môže viesť k zvýšenému riziku vzniku trombózy, napríklad v dôsledku vonkajšej kompresie krvných ciev alebo (menej často) ich rozšírenia do cievneho systému (napríklad pri rakovine obličkových buniek, ktorá sa rozrástla do renálnych žíl). [6] Navyše liečba rakoviny (ožarovanie, chemoterapia) často vedie k dodatočnej hyperkoagulácii. [6]

klasifikácia

Dve formy trombózy sú rozdelené: venózna trombóza a arteriálna trombóza, z ktorých každá je ďalej rozdelená na niekoľko podtypov.

Venózna trombóza

Trombóza hlbokých žíl je tvorba krvných zrazenín v hlbokých žilách. Najčastejšie tento proces ovplyvňuje žily v nohách, ako je femorálna žila. Tri faktory zohrávajú dôležitú úlohu pri tvorbe hlbokých žilových trombov: rýchlosť toku krvi, stav cievnej steny a viskozita krvi. Klasické príznaky hlbokej žilovej trombózy sú opuch, bolesť a začervenanie postihnutej oblasti.

Trombóza portálnej žily

Trombóza portálnej žily je formou venóznej trombózy, ktorá ovplyvňuje jaternú portálnu žilu, čo môže viesť k zvýšenému tlaku a zníženiu prietoku krvi do pečene. [7] Zvyčajne má patologické príčiny, ako je pankreatitída, cirhóza, divertikulitída alebo cholangiokarcinóm.

Trombóza obličkových žíl

Trombóza obličkových žíl je obštrukcia renálnej žily krvnou zrazeninou. To vedie k zníženiu odtoku z obličiek. V tomto prípade sa používa antikoagulačná liečba.

Trombóza jogulárnej žily

Trombóza jogulárnej žily sa môže vyskytnúť ako dôsledok infekcie, intravenózneho užívania drog alebo malígneho procesu. Trombóza krčnej žily môže spôsobiť rôzne komplikácie vrátane: sepsy, pľúcnej embólie a opuchu hlavy zrakového nervu. Hoci obvykle trombóza jugulárnej žily sprevádza ostrú bolesť v mieste žily, môže byť ťažké diagnostikovať, ako sa môže vyskytnúť na rôznych miestach., [8]

Buddov syndróm - Chiariho

Budd-Chiariho syndróm je zablokovanie pečeňovej žily alebo dolnej dutej žily. Táto forma trombózy sprevádza bolesť brucha, ascites a hepatomegália. Liečba sa líši od terapie až po chirurgickú operáciu.

Pagetov syndróm - Schroetter

Syndróm Pejdet - Schroetter - akútna hlboká žilová trombóza ramena, ktorá sa zvyčajne vyskytuje v dôsledku zrážania krvi v podkľúčových alebo axilárnych žilách. Táto podmienka sa často vyskytuje v dôsledku intenzívneho cvičenia a je bežnejšia u zdravých mladých ľudí. Muži majú väčšiu pravdepodobnosť, že budú postihnutí touto chorobou než ženy.

Trombóza ciev žilového sínusu mozgu

Trombóza ciev venózneho sínusového mozgu je zriedkavá forma mozgovej príhody, ktorá sa vyskytuje v dôsledku zablokovania žilových dutín trvácnej mozgovej trombózy. Príznaky môžu zahŕňať bolesť hlavy, rozmazané videnie, akýkoľvek hlavný príznak mŕtvice, ako je slabosť tváre a končatín na jednej strane tela. Diagnóza sa zvyčajne vykonáva pomocou počítačovej tomografie alebo zobrazovania pomocou magnetickej rezonancie. Vo väčšine prípadov je možné úplné zotavenie. Mortalita je 4,3%. [9]

Arteriálna trombóza

Arteriálna trombóza je tvorba krvnej zrazeniny v tepne. Vo väčšine prípadov arteriálna trombóza sprevádza aterosklerotické plaky a preto sa nazýva aterotrombóza. Ďalšou častou príčinou arteriálnej trombózy je fibrilácia predsiení, ktorá vedie k zhoršenému prietoku krvi. Okrem toho je dobre známe, že kardioverzia priamym prúdom počas atriálnej fibrilácie nesie veľké riziko tromboembólie, najmä ak trvá viac ako 48 hodín. Ak nevykonáte antikoagulačnú liečbu, objaví sa tromboembolizmus približne v 5% prípadov. Mechanizmus a patogenéza tromboembolizmu po kardioverzii nie je úplne pochopená. [10] Arteriálna trombóza je hlavnou príčinou arteriálnej embólie, ktorá potenciálne ohrozuje akýkoľvek orgán s infarktom.

urážka

Mŕtvica je rýchly pokles mozgovej funkcie v dôsledku prerušenia dodávky krvi do mozgu. Môže to byť spôsobené ischémiou, trombom, embolmi alebo krvácaním (krvácanie). Pri trombotickej mŕtvici sa obvykle tvorí trombus okolo aterosklerotických plátov. Ak sa artéria ucpáva postupne, výskyt symptomatických trombotických mozgových príhod sa vyskytuje pomalšie. Trombotická mŕtvica môže byť rozdelená do dvoch kategórií: poruchy veľkých ciev a poruchy malých ciev. Prvé z nich postihujú tepny, ako je karotída, arteriálny kruh veľkého mozgu (kruh Willis). Ten môže ovplyvniť vetvy kruhu Willisa.

Infarkt myokardu

Infarkt myokardu je spôsobený infarktom (smrťou tkaniva v dôsledku ischémie), často kvôli obštrukcii koronárnej artérie trombom. Infarkt myokardu môže rýchlo viesť k smrti, ak pacient nedostal včasnú pohotovostnú lekársku starostlivosť. Ak sa diagnostika uskutoční do 12 hodín po prvej epizóde, začne sa trombolytická liečba.

Ďalšie lokalizácie

Trombóza hepatálnej artérie sa zvyčajne vyskytuje ako komplikácia po transplantácii pečene. [11] Arteriálna embólia sa môže tvoriť aj v tepnách končatín. [12]

embolizácie

Ak je v oblasti trombózy prítomná bakteriálna infekcia, trombus sa môže zrútiť a jeho infikované fragmenty sa môžu rozšíriť v celom obehovom systéme (pyémia, septická embólia), vytvárajúc metastatické abscesy všade tam, kde zostávajú. V neprítomnosti infekcie trombu môže zlomiť a vytvoriť "cyklus" ako embólia, nakoniec prevenciu alebo úplne upchať cievu v neprítomnosti liečby veľmi rýchlo viesť k nekróze (myokardu) tkanív po miesta oklúzie. Ak je koronárna artéria uzavretá, pravdepodobne dôjde k ischémii myokardu, v dôsledku čoho kardiomyocyty nebudú schopné správne fungovať kvôli nedostatku kyslíka. Tento nedostatok kyslíka môže nakoniec viesť k infarktu myokardu. Avšak väčšina krvných zrazenín podlieha fibrinolýze a priechodnosť trombózovanej cievy sa postupne vracia.

diagnostika

Existujú rôzne metódy na diagnostikovanie stavu koagulačného systému.

prevencia

Predpokladá sa, že prevencia žilovej tromboembólie u pacientov s heparínom neznižuje mortalitu. Aj keď to znižuje pravdepodobnosť pľúcnej embólie a hlbokej žilovej trombózy, riziko krvácania sa zvyšuje súčasne, a preto celkový klinický účinok je veľmi malý alebo chýba. [13] [14]

Mechanické metódy prinášajú malý prospech aj v takejto skupine pacientov a u pacientov s mozgovou príhodou sú škodlivé. [13] Dôkazom je použitie heparínu po operáciách, ktoré majú za následok vysoké riziko hlbokej žilovej trombózy, ale účinok na pľúcnu embóliu alebo celkovú mortalitu nie je známy. [15] [16] [17]

Spravidla sa vyžaduje analýza rizík a prínosov, pretože všetky antikoagulanciá vedú k miernemu zvýšeniu rizika krvácania. Napríklad pri fibrilácii predsiení sa riziko vypočíta na základe ďalších rizikových faktorov, ako je staroba a hypertenzia, a malo by prevážiť malé, ale súčasné riziko krvácania spojené s použitím warfarínu. [18] U ľudí vstupujúcich do nemocnice je trombóza hlavnou príčinou komplikácií a niekedy smrťou. Napríklad vo Veľkej Británii osobitný výbor zdravotníctva poslaneckej snemovne počul, že v roku 2005 bola ročná miera úmrtnosti na trombózu u hospitalizovaných pacientov 25 000. [19]

Preto sa stále viac zdôrazňuje prevencia trombózy. Kompresné pančuchy sú široko používané pre pacientov prijatých do operácie. Navyše, v prípade vážneho ochorenia, predĺžené nehybnosti, ortopedické operácie, profesionálny prístup podporuje používanie heparínu s nízkou molekulárnou hmotnosťou, mechanické stlačenie lýtka, alebo (v prípade, ak je všetko ostatné je kontraindikovaný a pacient nedávno utrpel hlboká žilová trombóza) žilového filter (cava filter) na dno vena cava [20] [21]

Podľa výsledkov štúdií na Kube [22] možno na prevenciu trombózy použiť policosanol v dávke 10-20 mg denne.

Pre pacientov s nechirurgickými ochoreniami je heparín s nízkou molekulovou hmotnosťou najznámejší v prevencii trombózy [21] [23].

VIRKHOV TRIAD

R. L. K. Virchow. Gesammelte Abhandlungen zur wissenschaftlichen Medicin. Frankfurt am Main, 1856.

Encyklopedický slovník o psychológii a pedagogike. 2013.

Pozrite sa, čo je "VIRKHOVA TRIAD" v iných slovníkoch:

Medicína - I Medicína Medicína je systém vedeckých poznatkov a praktických aktivít, ktorých cieľom je posilnenie a zachovanie zdravia, predĺženie ľudského života, prevencia a liečba ľudských chorôb. Na vykonávanie týchto úloh M. skúma štruktúru a...... lekársku encyklopédiu

Patologická anatómia vnútromaternicových infekcií - Intrauterinné infekcie sú infekčné choroby, ktoré sú výsledkom infekcie ante alebo intrapartum. Obsah 1 Všeobecné otázky intrauterinných infekcií 1.1... Wikipedia

Trombus - Tento článok by sa mal prelínať. Navrhujte ho podľa pravidiel vytvárania článkov... Wikipedia

Trombóza - Tento článok obsahuje text preložený z článku Thrombosis z... Wikipedia

Tromboembolizmus pľúcnej artérie - tromboembolizmus pľúcnej artérie CT snímka o tromboembolizme oka... Wikipedia

OCHRANNÉ ARTERY SHARP - med. Akútna artériová oklúzia je akútne poškodenie krvného obehu vzdialené od miesta oklúzie artérie s embolom alebo trombom. Podmienka sa považuje za naliehavú. Približne a vzdialene od miesta oklúzie, normálny prietok krvi je narušený, čo vedie k...... Choroba Guide

Trombóza žíl - trombóza je vaskulárne ochorenie, pri ktorom sa tvorí krvná zrazenina (trombus) v cieve. Hoci sa trombóza môže prejaviť vo všetkých cievach, zvyčajne sa týka žilovej trombózy (flebotrombózy). Symptómy V závislosti od miesta, typ a...... Veľká lekárska encyklopédia

Virchowova trojica

Po diskusii o zložkách normálnej hemostázy sa teraz uvažuje o primárnych ochoreniach, ktoré vedú k tvorbe krvnej zrazeniny a nazývajú sa Viršovská trojica:
(1) poškodenie endotelu;
(2) poruchy krvného toku (turbulencia prietoku krvi a staze);
(3) hyperkoagulačná krv.

a) Poškodenie endotelu. Poškodenie endotelu je obzvlášť dôležité, ak sa tvorí krvná zrazenina v srdci alebo v arteriálnom lôžku, kde rýchlosť krvného toku je vysoká a môže narušiť koaguláciu, zasahovať do adhézie krvných doštičiek a spláchnuť koagulačné faktory.

To znamená, že tvorba trombu v komorách srdca (napr. Po poškodení endokardu u infarkte myokardu) pre ulcerácie plakov v tepnách, alebo aterosklerózy v oblastiach poranenia alebo zápalu (vaskulitída), je z veľkej časti dôsledkom endoteliálny zranenia.

Fyzická strata endotelu vedie k vystaveniu subendoteliálnej extracelulárnej matrice (ECM), adhézii krvných doštičiek, uvoľňovaniu tkanivového faktora a lokálnej deplécii rezerv PGI2 a aktivátorov plazminogénu. Treba poznamenať, že na účasť na trombóze musí endotel vytratiť svoju integritu a že akákoľvek zmena v rovnováhe protrombotických a antitrombotických vlastností endotelu môže ovplyvniť lokálny koagulačný proces.

Tak, endoteliálny dysfunkcia môže viesť k tvorbe ďalších množstvo prokoagulačných faktorov (napr doštičiek adhéznych molekúl, tkanivového faktora, inhibítory aktivátora plazminogénu), alebo k syntéze menej antikoagulačných faktorov (napr., Trombomodulin, PGI2, tkanivový aktivátor plazminogénu).

Endoteliálna dysfunkcia môže byť indukovaná rôznymi faktormi vrátane hypertenzie, turbulencie krvného toku, bakteriálnych endotoxínov, radiačného poškodenia, metabolických porúch (ako je homocysteinémia alebo hypercholesterolémia) a toxínov cigaretového dymu.

Virchowova trojica s trombózou.
Integrita endotelu je najdôležitejším faktorom. Poškodenie endoteliálnych buniek môže tiež zmeniť miestny prietok krvi a ovplyvniť koaguláciu.
Abnormálny prietok krvi (staza a turbulencia) môže spôsobiť poškodenie endotelu.
Faktory pôsobia nezávisle alebo spoločne, čím prispievajú k tvorbe krvnej zrazeniny.

b) Poruchy krvného toku. Turbulencia prietoku krvi spôsobuje dysfunkciu alebo poškodenie endotelu, čo vedie k trombóze a tiež vytvára reverzný prietok krvi a miestny stav. Stavy krvi (zastavenie prietoku krvi) je hlavnou príčinou vzniku krvných zrazenín v žilách. Normálny prietok krvi je laminárny (vrstvený) a doštičky (a iné bunkové prvky) sú umiestnené v strede cievneho lúmenu, oddelené od endotelu pomaly tečúcou vrstvou plazmy. Pre poruchy krvného riečiska:
- endotel je aktivovaný zvýšením prokoagulačnej aktivity, adhézie leukocytov atď. čiastočne v dôsledku hemodynamicky závislých zmien v expresii génov v endotelových bunkách;
- zmena laminárneho krvného toku, ktorá núti trombocyty na kontakt s endotelom;
- vylúhovanie a rozpúšťanie aktivovaných koagulačných faktorov v dôsledku prílivu čerstvej krvi a príliv faktorov inhibujúcich koaguláciu sa nevyskytujú.

Turbulencia a staza prispievajú k trombóze v určitých klinických podmienkach. Ulcerovaná aterosklerotická plaketa nielenže vystavuje subendoteliálnu extracelulárnu matricu (VKM), ale tiež spôsobuje turbulenciu. Aortálna a arteriálna dilatácia, nazývaná aneuryzma, je výsledkom lokálnej stazy a stáva sa vhodnými miestami pre trombózu.

Akútny infarkt myokardu je lokalizovaný v oblastiach s nekonjugovaným myokardom a niekedy aj s aneuryzmami srdca a je spojený so stázou aj turbulenciou, čo zvyšuje tvorbu parietálneho srdcového trombu.

Reumatická stenóza mitrálnej chlopne vedie k dilatácii a fibrilácii ľavej predsiene. Rozšírené predsiene sú miestom hlbokého stadia a primárnej lokalizácie tvorby krvných zrazenín.

Zvýšená viskozita krvi (ako v skutočnej polycytémii) zvyšuje odolnosť proti prietoku krvi a vedie k stasu v malých cievach.

Deformované erytrocyty pri kosáčikovej anémii spôsobujú cievnu oklúziu, po ktorej nasleduje stazenie a predispozície na trombózu.

c) Hyperkoagulácia krvi. Hyperkoagulácia (nazývaná aj trombofília) je zriedkavým príčinou trombózy, ale napriek tomu je zložkou, ktorá dominuje v niektorých situáciách. Hyperkoagulácia je akákoľvek zmena koagulácie, ktorá vedie k trombóze. Hyperkoagulačné stavy sú rozdelené na primárne (genetické) a sekundárne (získané) poruchy:

- približne 2 až 15% belochov má jednu nukleotidovú mutáciu faktora V (nazvanú ako Leidenova mutácia po meste v Holandsku, kde bola objavená). U pacientov s rekurentnou trombózou hlbokých žíl je frekvencia týchto mutácií relatívne vysoká (60%). Mutácie vedú k nahradeniu glutamínu arginínom v polohe 506, čo činí faktor V rezistentný na štiepenie C-proteínov.
V dôsledku toho dôjde k strate dôležitej antitrombotickej dráhy reverznej regulácie. V skutočnosti majú heterozygóty 5-násobné riziko vzniku venóznej trombózy a homozygóty - 50-násobne;

- Jedna nukleotidová zmena (G20210A) v 3'-netranslatovanej časti protrombínového génu je ďalšou bežnou mutáciou u jedincov s hyperkoagulabilitou (od 1 do 2% populácie). To sa prejavuje zvýšenou hladinou protrombínu a takmer trojnásobným rizikom venóznej trombózy.

- zvýšené hladiny homocysteínu sa podieľajú na vzniku arteriálnej a venóznej trombózy, ako aj na ateroskleróze. Protrombotické účinky homocysteínu sa môžu vyvinúť v dôsledku tvorby tioéterových väzieb medzi homocysteínovými metabolitmi a rôznymi proteínmi vrátane fibrinogénu. Značný nárast hladín homocysteínu môže byť spôsobený zdedeným nedostatkom cystathion-b-syntetázy. Variantná forma enzýmu 5,10-metyléntetrahydrofolátreduktázy spôsobuje priemernú homocysteinémiu u 5 až 15% Europoidov a Asiatov.

Táto etiologická príčina hyperkoagulácie sa vyskytuje tak často ako mutácia faktora V Leiden. Pridanie kyseliny listovej, pyridoxínu (vitamín B6) a / alebo vitamín B12 môže znížiť koncentráciu homocysteínu v plazme (stimuláciou jeho metabolizmu), ale neznižuje riziko trombózy, čo vyvoláva otázku významu aj mierne homocysteinemia;

- zriedkavé dedičné príčiny hyperkoagulácie môžu byť nedostatkom antitrombínového, C alebo S proteínu. U takýchto pacientov sa trombóza žíl a tromboembolické ochorenie vyvíjajú v dospievaní alebo v začiatku puberty. Variantný polymorfizmus génov koagulačných faktorov môže viesť k zvýšeniu ich syntézy a zvyšuje riziko venóznej trombózy.

Najčastejšie trombofilné genotypy sa vyskytujú v rôznych populáciách (heterozygotné pre faktor V a heterozygotné pre protrombín), čo poskytuje mierne zvýšené riziko trombózy. Väčšina jedincov s týmito genotypmi v zdravom stave nemá trombotické komplikácie. Napriek tomu sú mutácie faktora V a protrombínu úplne bežné u homozygotov aj heterozygotov. Takéto genotypy spôsobujú vysoké riziko trombózy. Okrem toho u jedincov s týmito mutáciami sa výskyt venóznej trombózy významne zvyšuje za prítomnosti iných získaných rizikových faktorov (napríklad počas tehotenstva alebo s predĺženým odpočinkom v posteli).

Takže heterozygotnosť faktora V Leiden (ktorá sama osebe má iba malý účinok), v kombinácii s nútenou imobilitou, napríklad s dlhým letom, môže spôsobiť hlbokú žilovú trombózu. Preto u pacientov starších ako 50 rokov, ktorí trpia trombózou, aj keď sú získané rizikové faktory, treba zobrať do úvahy dedičné príčiny hyperkoagulácie.

Na rozdiel od zdedených chorôb je patogenéza získanej trombofílie často multifaktoriálna. V niektorých prípadoch (napríklad pri srdcovom zlyhaní alebo poranení) môže byť dôležitejšia staza alebo poškodenie cievy. Hyperkoagulácia spôsobená perorálnymi antikoncepčnými tabletami alebo hyperperogénnym tehotenstvom môže byť dôsledkom zvýšenej syntézy koagulačných faktorov v pečeni a zníženej syntézy antikoagulancií. U diseminovaných malígnych novotvarov vedie uvoľňovanie prokoagulačných nádorových produktov k rozvoju trombózy.

Hyperkoagulácia v starobe môže byť znížená endoteliálnym PGI2. Fajčenie a obezita zvyšujú hyperkoaguláciu, ale mechanizmy tohto účinku nie sú známe.

trombóza

ŠTÁTNA ROZPOČTOVÁ INŠTITÚCIA VYSOKOŠKORSKÉHO VZDELÁVANIA

"VOLGOGRAD ŠTÁTNA ZDRAVOTNÍCKA UNIVERZITA" MINISTERSTVO ZDRAVOTNÍCTVA A SOCIÁLNEJ POLITIKY SLOVENSKEJ REPUBLIKY

FEDERÁCIE (GBOU VPO VOLGGMU MINISTERSTVO ZDRAVOTNÝCH POLITÍK RUSKA)

Head. Oddelenie patologickej fyziológie, prof. L.N. Rogov

METODICKÝ VÝVOJ pre študentov na praktických cvičeniach

disciplíny "Patofyziológia, patofyziológia hlavy a krku" v odbore "Zubné lekárstvo"

Príčiny a mechanizmy trombózy a embólie

Vývojár: Asistent katedry patologickej fyziológie V.N. Povetkin

METODICKÉ NÁVODY pre študentov praktického výcviku v odbore "Patofyziológia, patofyziológia hlavy a krku" v odbore "Zubné lekárstvo" - Volgograd, 20___,

Zostavil: V.N. Povetkin

Metodické odporúčania pre študentov sú vypracované v súlade s učebnými osnovami, štátnou normou, pracovným programom a požiadavkami na minimálny obsah a základnú úroveň odbornej prípravy v špecializácii "Stomatológia".

Profesorka Kliniky detskej stomatológie, Dr. med. EE Maslák

Head. Oddelenie terapeutickej stomatológie, MD. VF Mihalchenko

Príručka bola prehodnotená a schválená na stretnutí oddelenia patologickej fyziológie.

"____" ___________ 20 ___ g. Protokol č.

Metodický vývoj k časti "Typické patologické procesy"

na tému: "Príčiny a mechanizmy vývoja Príčiny a

mechanizmy trombózy a embólie "

Účel: Zoznámiť sa s mechanizmami trombózy a embólie.

V dôsledku vývoja témy "Príčiny a mechanizmy vývoja trombózy a embolov" by sa mali študentovi vytvoriť nasledujúce kompetencie:

a) všeobecné kultúrne (OK):

- schopnosť a pripravenosť na logickú a odôvodnenú analýzu, verejné rozhovory, diskusiu a diskusiu, úpravu odborných textov, realizáciu vzdelávacích a pedagogických aktivít, spoluprácu a riešenie konfliktov, toleranciu (GC-5);

b) profesionál (PC): všeobecný profesionál:

- schopnosť a ochota formulovať systematický prístup k analýze zdravotníckych informácií na základe komplexných princípov medicíny založenej na dôkazoch založených na hľadaní riešení využívajúcich teoretické poznatky a praktické zručnosti s cieľom zlepšiť profesionálnu aktivitu (PC-3);

- schopnosť a vôľu vykonávať patofyziologický rozbor klinických syndrómov, ospravedlniť patogenetický oprávnené metódy (i zásady) diagnóza, liečba, rehabilitácia a prevencia u dospelých a dospievajúcich s ohľadom na ich vek a pohlavie skupín (PC-6);

c) preventívne aktivity:

- schopnosť a ochota vytvoriť rizikové skupiny pre rozvoj ochorení zubov na účely ich prevencie (PC-15);

d) výskumné činnosti:

- schopnosť a ochota študovať vedecké a lekárske informácie, domáce a zahraničné skúsenosti z predmetu štúdie (PC50);

- schopnosť a pripravenosť zvládnuť moderné teoretické a experimentálne výskumné metódy v medicíne (PC-51).

DOKONČENIE ŠTÚDIE TOHTO TÉMY, STUDENTOVÉHO MUŠTU

- funkčné systémy ľudského tela, ich regulácia a samoregulácia pri vystavení vonkajšiemu prostrediu v normálnych podmienkach a patologických procesoch;

- mechanizmy tvorby špecifických a integračných patologických procesov s účasťou orgánov a tkanív maxilofaciálnej oblasti;

- podložiť povahu patologického procesu a jeho klinických prejavov, zásady patogenetickej liečby najčastejších ochorení, najmä zubných;

- uplatňovať tieto znalosti v štúdiu klinických disciplín a následných terapeutických a preventívnych aktivitách zubára;

- lekárske a funkčné koncepčné prístroje;

Plán realizácie:

1. Všeobecná informácia o téme tried a práca s metodikou

2. Kontrola úrovne asimilácie teoretického materiálu (rozhovor o skúšobných otázkach, testovanie).

4. Všeobecné informácie o seminári.

5. Implementácia praktickej časti lekcie, návrh protokolu.

1. Koncept trombózy.

2. Úloha cievneho a trombocytárneho endotelu pri tvorbe trombu. Mechanizmy vývoja primárnej hemostázy.

3. Koagulačné faktory a ich udržiavanie v kvapalnom stave. Mechanizmy sekundárnej (koagulačnej) hemostázy.

4. Výsledky trombózy.

5. Embolizmus. Typy embolií.

6. Embolizmus systémového obehu.

7. Embolizácia pľúcneho obehu

8. Embolizácia systému portálnej žily.

9. Výsledky embólie.

1. Koncept trombózy.

TROMBÓZA je celoživotná lokálna blízka tvorba v plavidlách alebo

srdce hustého konglomerátu krvných buniek a stabilizovaného fibrínu. Samotný konglomerát je trombus.

V závislosti od spôsobu vzhľadu a štruktúry sú štyri hlavné typy krvných zrazenín: biela alebo sivá; červená alebo koagulačná; zmiešané; hyalínových. Okrem toho, za určitých podmienok, vedúcich k vzniku jedného alebo druhého z týchto typov krvných zrazenín, a na určenie etiológie štyri izolovanej forme trombov: marantichesky, nádorových, bakteriálne a sprievodné ochorenia hematopoetického systému. Pokiaľ ide o lúmen cievy, každý z vyššie uvedených typov trombov môže byť blízko steny a upchatý.

1. Biely trombus sa tiež nazýva šedá, aglutinácia, konglutinácia, pretože v ňom prevládajú agregáty fúzovaných krvných buniek. Makroskopicky má krvná zrazenina biela alebo šedá farba, je spájaná na stenu cievy, jej povrch je vlnitý, nudný, suchý, ľahko sa rozpadá. Na časti rozlišujte vrstvenie. Mikroskopické vyšetrenie odhaľuje, že významnou časťou bielych trombov sú trombocyty, ktoré sú v ňom umiestnené s viacpodlažnými trámy, ktoré sa podobajú na koralovú štruktúru. L. Ascoff to poukázal už v roku 1892. Nosníky z krvných doštičiek majú smer kolmý na prietok krvi, vonkajšie sú obklopené vrstvou fibrínu a medzi nosníkmi je sieť fibrínových vlákien pripevňujúcich priľahlé trámy. V sieti fibrínových viditeľných zoskupení neutrofilov. Biely trombus sa pomaly tvorí s rýchlym prietokom krvi - v tepnách, medzi trabekulátmi vnútorného povrchu srdca, na kĺboch ​​srdcových chlopní počas endokarditídy. Biela trombus je zvyčajne blízko steny. Vývoj bieleho trombu je znížený atrombogénnymi vlastnosťami cievnej steny a vysokým trombogénnym potenciálom krvných doštičiek [T. Lukoyanova, V. P. Baluda, 1986].

2. Červená alebo koagulačná krvná zrazenina vzniká počas rýchleho kolapsu krvného stĺpca a pomalého pohybu krvi. Makroskopicky je tento trombus červený, voľný, jeho povrch je mierne vlnitý, hladký a vlhký na miestach. Mladé krvné zrazeniny sú červené, staršie hnedo sfarbené, ich povrch sa stráca. Je voľne prepojená s nádobou, ľahko sa od seba oddeľuje a potom je ťažké ju odlíšiť od červenej posmrtného konvolutia. Makroskopický základ

červený trombus je tvorený sieťou fibrínu, z ktorej jedna časť pozostáva z tenkých, zle identifikovateľných fibrínových vlákien a ďalšej časti tlustých trombov. Vo fibrínovej sieti - veľké množstvo červených krviniek, jednotlivé neutrofily, malé agregácie trombocytov, ale bez tvorby štruktúr lúčov, ako v prípade bieleho trombu. Červený trombus je zvyčajne uzavretý a nachádza sa v žilách. Vývoj červeného trombu je spôsobený vysokým koagulačným potenciálom, nízkou aktivitou krvných doštičiek a nízkou antiagregačnou aktivitou žilových ciev [T. Lukoyanova, V. P. Baluda, 1986].

3. Zmiešaná krvná zrazenina sa skladá z bielych aj červených krvných zrazenin. Zmiešaný trombus sa nachádza v žilách, artériách, aneuryzme tepien a srdca. Pri aneuryzme má zrazenina na rezu vrstvenú štruktúru. Makroskopicky sa v zmiešanom trombu nachádza hlava (biely alebo sivý trombus), krk alebo stredná časť, ktorá je zmesou bieleho a červeného trombu a chvostom trombu (červený trombus). Hlava trombu má kužeľovitý alebo plochý tvar a je spájaná stenou cievy. Hlava trombu, ktorá sa nachádza vo Viedni, smeruje do srdca a do tepny

- mimo srdca. Chvost je umiestnený a rastie v žil proti prúdeniu krvi (ako v tepne). Toto ustanovenie platí len na uzavretie krvných zrazenín. Parietálny trombus v žilách a artériách rastie ako proti priebehu krvného obehu, tak aj počas jeho priebehu. Chvost je voľne pripojený k krku krvnej zrazeniny, môže sa vyskytnúť a spôsobiť tromboembolizmus; niekedy sa zrazí celá zrazenina. V atonálnom období a po smrti krv v žilách vzdialených od chvosta koaguluje a táto červená zrazenina sa ľahko oddeľuje od chvosta.

4. Hyalínové krvné zrazeniny sa zvyčajne vyskytujú v cievach mikrovaskulatúry. Vyskytujú sa v extrémnych podmienkach: šok, rozsiahle tkanivové traumy, popáleniny, elektrické poškodenie atď. Existujú nezhody týkajúce sa mechanizmu tvorby hyalínového trombu. Podľa M. Staemmlera (1968) sú na báze tvorby hyalínových krvných zrazenín procesy nalepovania červených krviniek, krvných doštičiek, bielych krviniek a precipitovaného fibrínu, ktoré sa stávajú homogénnou štruktúrou a poskytujú reakciu na fibrín. N. Hamperl (1958) veril, že hyalínový trombus pozostáva z krvných doštičiek s prídavkom fibrínu stlačeného do homogénnej hmoty. Podľa E. Letterera (1957) je hyalínový trombus výsledkom želatinizácie fibrínu v kapilárach. G. Mobius (1964) považoval hyalínové krvné zrazeniny za formácie vytvorené z neobvykle zhutneného fibrínu, ktorý iba porovnáva vo svojich tinktórnych vlastnostiach skutočný fibrín. Podľa I. V. Davydovského (1969) sú hyalínové krvné zrazeniny výsledkom zrážania plazmových proteínov, aglutinácie a homogenizácie erytrocytov a zhutňovania fibrínu. Niektorí autori sa domnievajú, že takéto krvné zrazeniny pozostávajú z fúzovaných a homogenizovaných krvných leukocytov. Bolo navrhnuté, že hyalínové krvné zrazeniny pozostávajú z homogenizovaného fibrínu.

Patogenéza trombózy R. Virkhov zvažovala vziať do úvahy vplyv troch hlavných trombogénnych faktorov <триада Вирхова).

I. Poškodenie cievnej steny.

II. Poruchy (a najmä spomalenie) prietoku krvi.

S. Zmeny v zložení krvi.

I. Poškodenie cievnej steny. Poškodenie cievnej steny je obzvlášť dôležité pri tvorbe krvných zrazenín v srdci a tepnách. Toto potvrdzujú klinické pozorovania, v ktorých sa tromby vyvinuli v srdci na strane infarktu a na ulceračných miestach aterosklerotických plakov v aortách a artériách. Krvné zrazeniny sa tiež vyvíjajú v srdcových dutinách počas endokarditídy, počas srdcovej chirurgie, imunologických myokardiálnych a cievnych reakcií. Ventily so zápalovými zmenami v ventilových protézach tiež vedú k tvorbe krvných zrazenín. Ďalším možným základom pre poškodenie endotelu je žiarenie, chemické činitele exogénne (napríklad produkty cigaretového dymu), endogénne

(hypercholesterolémia, homocysteinémia), bakteriálne toxíny a ložiská imunitných komplexov. Trombogénny potenciál cievnej steny sa týka jeho schopnosti produkovať a exponovať molekulárne aktivátory adhézie a agregácie doštičiek, ako aj stimuláciu tvorby fibrínu, ak je poškodená. Patogénne nosiče trombogénneho potenciálu zahŕňajú nasledujúce faktory cievnej steny:

1. tkanivový tromboplastín (koagulačný faktor III), ktorý je tvorený všetkými bunkami cievnej steny. Jeho obsah v cieve je vyšší, čím ďalej od krvi je táto vrstva a tromboplastínový potenciál je ešte väčší okolo ciev než v cievnej stene. Placenta a tehotná maternica, mozog a pľúca sa vyznačujú rekordne vysokým obsahom tkanivového tromboplastínu. Obsah tromboplastínu v cievach je úmerný tlaku v ňom - ​​aorta, koronárne a karotidové tepny sú vo vedení, kapiláry sú na poslednej pozícii, hypertenzia zvyšuje tento obsah. Zápalové mediátory, faktory krvných doštičiek a cytokíny. ako aj lipopolysacharidy a trombín, aktivujú produkciu tkaniva trsmboplastiny.

Tkanivový tromboplastín-membránový fosfolipoglykoproteín. Tento proteín je prítomný na všetkých bunkových membránach, s výnimkou nestimulovaných krvných buniek. Je veľmi hydrofóbny a nie je normálne uvoľňovaný do krvi alebo sa dostáva do malých dávok s kúskami plazmatických membrán. Tkanivový tromboplastín rozpoznáva a fixuje konvertín (VIla koagulačný faktor) a spolu s ním pôsobí ako enzým, ktorý podporuje aktiváciu faktora X, keď vonkajšia dráha hemostázy je vyvolaná poškodením tkaniva. Okrem toho inhibuje heparín.

2. Faktor von Willebrandovho faktora (VIII-vWF) je nosič proteínov, ktoré tvoria komplex zodpovedný za interakciu krvných doštičiek s cievnou stenou a za aktiváciu X koagulačného faktora. Syntéza faktora VIII-vWF je stimulovaná vasopresínom a preto vasopresinémia, ktorá vzniká v extrémnych podmienkach, úrazoch a strese, môže zvýšiť trombogénny potenciál ciev.

3. Cévna stena tiež obsahuje dodatočnú fixáciu pre vitronektín doštičkových bielkovín.

4. Proaccelerín (koagulačný faktor V) sa syntetizuje nielen cievnou stenou, ale aj pečeňou. Tento faktor, ktorý tvorí komplex s aktívnym faktorom X a fosfolipidmi zo zloženia tromboplastínu, urýchľuje prechod tromboplastínu na trombín.

5. Receptory aktivovaných plazmatických koagulačných faktorov - IX a X

vyjadrené poškodenou cievnou stenou a prispievajú k zostaveniu koagulačných faktorov.

b) Tromboxán A2 v cievach je tvorený hlavne hladkými myocyty.

Spolu s prostaglandínom F2 prispieva k vazospazmu a agregátu krvných doštičiek. 7. Faktor aktivácie krvných doštičiek. V nádobách a okolo nich vyniká

endotelu, makrofágov a žírnych buniek. Jeho tvorba krvnými bunkami je ešte výraznejšia. Je to silný aktivátor adhézie a agregácie krvných doštičiek, podporuje trombocytovú expresiu povrchových prokoagulantov a pro-agregátov, ale zjavne neposkytuje samotnú uvoľňovaciu reakciu a následné štádiá aktivácie krvných doštičiek.

8. Inhibítor aktivácie plazminogénového tkanivového tkaniva sa vylučuje pomocou cievnych makrofágov.

a znižuje aktivitu fibrinolytického systému. Cytokíny, napríklad interleukín-1

a faktor nekrózy nádorov, stimulujú syntézu tohto proteínu, čo prispieva k trombóze infekcií.

9. Kolagén a elastín majú trombogénny potenciál, pretože môžu fixovať krvné doštičky prostredníctvom fibronektínu a von Willebrandovho faktora.

10. Fibronektín je produkovaný všetkými bunkami cievnej steny, ale má aj veľa extravaskulárnych zdrojov. Pripájanie a rozširovanie krvných doštičiek na fibronektín prispieva k tvorbe trombogénneho pseudoendotelu na

poškodenej oblasti. Slúži ako receptor pre faktor stabilizujúci fibrín.

II. Zhoršený normálny prietok krvi typom turbulencie vedie k vzniku arteriálnych alebo srdcových krvných zrazenín, zatiaľ čo staza vedie k venóznej trombóze. V prípade normálneho laminárneho prietoku krvi sú všetky krvné jednotky umiestnené v centrálnom "axiálnom" krvnom prietoku. Pozdĺž okraja toku krvi, v blízkosti endotelu, je pohyb pomalší a bez jednotných prvkov. Staz a turbulencia vedú k štyrom dôležitým okolnostiam:

(1) Nastane porušenie laminárnej vrstvy a doštičky sa dostanú do kontaktu s endotelom.

(2) Je ťažké zriediť čerstvú krv a že pečeň je vyčistená koagulačnými faktormi.

(3) Inhibícia inhibítorov zrážania sa inhibuje, čo umožňuje tvorbu krvných zrazenín.

Turbulencia môže spôsobiť dysfunkciu alebo poškodenie endotelu, čo podporuje ukladanie krvných doštičiek a fibrínu, zatiaľ čo dochádza k poklesu lokálneho prostacyklínu a aktivátora tkanivového plazminogénu.

Úloha turbulencie alebo stázy je zreteľne viditeľná v mnohých klinických situáciách, ktoré zahŕňajú arteriálny aj venózny obeh. Krvné zrazeniny sa často tvoria na vredovanom povrchu plaku. Okrem toho sú počas ulcerácie vystavené nielen subendoteliálne prvky, ale dochádza aj k turbulencii. Krvné zrazeniny sa tvoria aj v aortách a artériách s patologickou dilatáciou, nazývanou aneuryzma. V srdci nielen infarkt myokardu vedie k poškodeniu endotelu, ale aj nekróza svalov narúša kontraktilnú funkciu, ktorá vedie k stasu. Pri reumatickej chorobe srdca, napríklad pri mitrálnej stenóze, sa ľavé predsiene rozširujú a nedostatočné vyprázdňovanie. Pri arytmiách, ako je predsieňová fibrilácia, sú podmienky priaznivé pre predsieňovú a ventrikulárnu trombózu. Nepochybne je stagnácia primárnym faktorom trombózy v pomalšej žilovej cirkulácii. Väčšina krvných zrazenín, ktoré sa tvoria v patologicky rozšírených kŕčových žilách, rastie vo vnútri vreciek tvorených žilovými ventilmi, kde na začiatku došlo k nárastu stázy alebo turbulencií. V skutočnosti neexistuje viditeľné poškodenie endotelu, ale je zrejmé, že hemodynamické poruchy spôsobujú endoteliálnu dysfunkciu bez akýchkoľvek ďalších poškodení. sto; môže mať mnoho zdrojov. Hyperviscozitný syndróm v dôsledku polycytémie, kryoglobulinémie, makroglobulinémie zvyšuje odolnosť proti prietoku krvi a vyvoláva stays v malých cievach. Pri kosáčikovej anémií, ktorá deformuje červené krvinky, existuje tendencia k stasiu pred trombózou.

III. Poruchy v zložení plazmatických koagulačných faktorov vedúce k trombóze môžu byť definované ako hyperkoagulácia.

Hyperkoagulácia môže byť primárna, spôsobená genetickými defektmi alebo sekundárnymi, vyskytujúcimi sa v rôznych chorobách. Známe hyperkoagulabilita spojené s vrodeným deficitom antitrombínu III antikoagulant, proteín C a proteín S. U pacientov so žilovej trombózy a tromboembolického ochorenia v dospievaní alebo ranom detstve. V zriedkavých prípadoch sa vyskytujú defekty fibrinolytického systému.

Obtiažnejšia je otázka úlohy porúch krvného zloženia v patogenéze sekundárnych hyperkoagulačných stavov, ako je nefrotický syndróm, závažná trauma, popáleniny, neskoré tehotenstvo, poškodenie srdca alebo rozptýlená rakovina. V niektorých z týchto prípadov, ako sú lézie srdca, môžu byť dôležitejšie stavy, ako je stáza alebo vaskulárne ochorenie. Použitie perorálnych kontraceptív zvyšuje koncentráciu plazmového fibrinogénu, protrombínu a faktorov VII, VIII, X, inhibíciu antitrombínu III. U pacientov s pokročilým

Vylučovanie rakoviny alebo uvoľňovanie prokoagulačných nádorových produktov, ktoré aktivujú faktor X priamo alebo tromboplastickými látkami prostredníctvom vonkajšej dráhy, možno považovať za podmienku trombózy.

2. Úloha cievneho a trombocytárneho endotelu pri tvorbe trombu. Mechanizmy vývoja primárnej hemostázy.

hemostáza systém - súbor biologických a biochemických mechanizmov, ktoré, na jednej strane, sa podieľajú na udržanie integrity ciev a udržanie kvapalného skupenstva cirkulujúcej krvi, druhá - umožňujú rýchle upchávanie poškodených krvných ciev a úľavu od krvácanie.

Stav mikrocirkulácie krvi v orgánoch a tkanivách a úroveň ich krvného zásobovania do veľkej miery závisí od fungovania tohto systému. V prípade patologických porúch v tomto systéme existuje predispozícia na krvácanie alebo rozvoj vaskulárnej trombózy, ischémie a infarktu orgánov.

Uskutočnené hemostáza tri interakciu medzi morphofunctional zložiek: stenách krvných ciev, krvné bunky (najmä krvné doštičky) a plazma enzýmových systémov - koagulácie, fibrinolytickej (plazmín), kalikreín-kinín a dopĺňajú systém.

Prvými, ktoré reagujú na poškodenie, sú krvné cievy a krvné bunky (trombocyty a čiastočne červené krvinky). Táto reakcia zohráva vedúcu úlohu pri prevencii a zastavovaní krvácania z najľahšie poškodených mikrokapsov. V tomto ohľade sa reakcia cievnych krvných doštičiek na poškodenie označuje ako primárna hemostáza a nasledujúca krvná koagulácia ako sekundárna, hoci obidva tieto mechanizmy navzájom navzájom potencujú a dlhodobo fungujú v spojení.

Poškodenie mikroskopov reaguje kŕčom, v dôsledku ktorého sa kapiláry a žilky dočasne vyprázdnia a počas prvých 20-30 sekúnd nie je krvácanie. Táto vazokonstrikcia je zreteľne viditeľná kapilároskopicky, keď sa injekcia uskutočňuje v lôžku na nechty a zaznamená sa počiatočným oneskorením vo výskyte prvej kvapky krvi, keď keramická dierka prerazí kožu. To je spôsobené tým, kŕč reflexnými plavidiel znížením ich hladké svalové bunky, ktorý je podporovaný vazospastické činidlá vylučovaný endotelu a krvných doštičiek - serotonínu, thromboxan A2, norepinefrínu, atď (obrázok 1)...

Obr. 1. Schéma hemostázy krvných doštičiek.

Za normálnych podmienok má endotelium krvných ciev vysokú tromboresistance, udržuje kvapalný stav krvi a zabraňuje tvorbe krvných zrazenín. Tieto vlastnosti endotelu sú zabezpečené nasledujúcimi mechanizmami:

- negatívny náboj a kontaktnú inertnosť vnútorného povrchu týchto buniek, obrátený k lumenu cievy, vďaka čomu tento neaktivuje systém hemostázy;

- syntéza silného inhibítora agregácie trombocytov - prostacyklín (prostaglandín I2) (obrázok 2);

Obr. 2. Účinok prostaglandínov na agregáciu krvných doštičiek

- prítomnosť špeciálneho glykoproteínu - trombomodulínu na membráne endoteliálnych buniek, ktorá viaže a inaktivuje trombín. Z tohto dôvodu trombín stráca schopnosť spôsobiť koaguláciu krvi, ale zachováva svoj aktivačný účinok na systém dvoch hlavných antikoagulancií - proteínov C

a S (pozri nižšie). Inými slovami, vďaka väzbe trombínu na trombomodulín na cytoplazmatickú membránu endotelu sa trombín transformuje z hlavného koagulačného faktora na antikoagulant;

- schopnosť stimulovať fibrinolýzu syntézou a vylučovaním do krvi najsilnejší fibrinolýzový aktivátor - aktivátor tkanivového plazminogénu (TPA), ktorý poskytuje lýzu krvných zrazenín v cievach;

- fixácia kyselinových mukopolysacharidov na endotel vrátane heparínu a komplexu "heparín - antitrombín III";

- vylučovanie aktivovaných koagulačných faktorov a ich metabolitov z krvi.

Avšak endotel má jedinečnú schopnosť zmeniť ich antitrombotickej potenciálny trombogénna o tom, čo sa stane, keď je poškodený exo- a endotoxíny, imunokomplexov a protilátky (pre imunitný vaskulitídy, imunitný a infekčných procesov), zápalových mediátorov (cytokíny - interleukín 1 a interleukín 6, faktor nekrózy nádorov),

leukocytové proteázy (elastáza atď.), s poškodením H 2 O 2 a množstvom metabolických vaskulárnych lézií (diabetes, hyperlipidémia, hyperhomocysteinémia atď.).

Keď zomrie endotelové bunky, vystavuje sa subendotelium, ktoré obsahuje veľké množstvo kolagénu. Pri styku s posledným vyskytujúce aktivácie krvných doštičiek, adhéziu a šíri ich na stene zásobníka (za pomoci špeciálneho plazmatický glykoproteín - von Willebrandov faktor, a fibrinogénu a fibrinonektina) a následné formácie v poškodenej cievy krvné doštičky