Image

Patologická fyziológia

15. Venózna hyperémia

Venózna hyperémia je stav zvýšeného prívodu krvi do orgánu alebo tkaniva v dôsledku prekážky pretečeného krvným obehom žíl. Venózny nadbytok môže byť lokálny a bežný. Miestne žilové nadbytok sa vyskytuje v prípade ťažkostí v odtoku krvi cez veľké žily.

Podmienkou, ktorá podporuje žilovú stagnáciu, je dlhá nefyziologická poloha jednej alebo druhej časti tela, ktorá je nepriaznivá pre odtok miestnej krvi. Súčasne sa vytvára hypostáza - gravitačná venózna hyperémia.

Najbežnejšie príčiny žilovej nadlosti sú:

1) nedostatočná funkcia srdca pri reumatických a vrodených chybách jeho chlopní, myokarditída, infarkt myokardu;

2) dekompenzované hypertrofované srdce;

3) zníženie sacieho účinku hrudníka v exudatívnej pleuríze, hemotoraxe atď.

Podľa tempa vývoja a trvania existencie môže byť táto patológia akútna a chronická. Predĺžená žilová hyperémia je možná iba v prípade nedostatočnosti kolaterálnej žilovej cirkulácie.

Mikrocirkulatívne ochorenia pri žilnej hyperémii sú charakterizované:

1) dilatácia kapilár a venulov;

2) spomalenie prietoku krvi cez cievy mikrocirkulačného lôžka až po stázu;

3) strata rozdelenia prietoku krvi do axiálnej a plazmatickej;

4) zvýšený intravaskulárny tlak;

5) kyvadlo alebo trhavý pohyb krvi vo venulách;

6) pokles intenzity prietoku krvi v oblasti hyperémie;

7) zhoršený obeh lymfy;

8) zvýšenie arteriovenózneho rozdielu v kyslíku.

Medzi vonkajšie príznaky žilovej hyperémie patria:

1) zvýšenie, zhutnenie orgánu alebo tkaniva;

2) vývoj edému;

3) výskyt cyanózy, t.j. kyanotické sfarbenie.

V prípade akútnej žilovej nadlosti môžu byť erytrocyty uvoľnené z malých ciev do okolitých tkanív. Pri akumulácii významného množstva týchto látok v slizniciach a sérach sa v koži tvoria malé, presné krvácanie. V dôsledku zvýšenej transudácie sa v tkanivách hromadí edematózna tekutina. Za hypoxických podmienok granulárnej a mastnej degenerácie sa v bunkách parenchymálnych orgánov vyvíja mukoidný opuch intersticiálnej látky.

Pri chronických žilách sa v tkanivách vyvíjajú dystrofické procesy, atrofia parenchymatóznych prvkov so súčasným náhradným rastom stromálnych buniek a akumuláciou kolagénových vlákien.

Venózna hyperémia

Venózna hyperémia je stav zvýšeného prívodu krvi do orgánu alebo tkaniva v dôsledku prekážky pretečeného krvným obehom žíl.

Venózny nadbytok môže byť lokálny a bežný. Lokálna venózna nadmernosť nastáva, keď krvný tok veľkými žilovými kmeňmi je ťažký v dôsledku zablokovania trombom, embólia alebo ak je žila vytlačená zvonku nádorom, jazvou, opuchom atď.

Podmienkou, ktorá podporuje žilovú stagnáciu, je dlhá nefyziologická poloha jednej alebo druhej časti tela, ktorá je nepriaznivá pre odtok miestnej krvi. Súčasne sa vytvára hypostáza - gravitačná venózna hyperémia.

Najbežnejšie príčiny žilovej nadlosti sú:

1) nedostatočná funkcia srdca pri reumatických a vrodených chybách jeho chlopní, myokarditída, infarkt myokardu;

2) dekompenzované hypertrofované srdce;

3) zníženie sacieho účinku hrudníka v exudatívnej pleuríze, hemotoraxe atď.

Podľa tempa vývoja a trvania existencie môže byť táto patológia akútna a chronická. Predĺžená žilová hyperémia je možná iba v prípade nedostatočnosti kolaterálnej žilovej cirkulácie.

Mikrocirkulatívne ochorenia pri žilnej hyperémii sú charakterizované:

1) dilatácia kapilár a venulov;

2) spomalenie prietoku krvi cez cievy mikrocirkulačného lôžka až po stázu;

3) strata rozdelenia prietoku krvi do axiálnej a plazmatickej;

4) zvýšený intravaskulárny tlak;

5) kyvadlo alebo trhavý pohyb krvi vo venulách;

6) pokles intenzity prietoku krvi v oblasti hyperémie;

7) zhoršený obeh lymfy;

8) zvýšenie arteriovenózneho rozdielu v kyslíku.

Medzi vonkajšie príznaky žilovej hyperémie patria:

1) zvýšenie, zhutnenie orgánu alebo tkaniva;

2) vývoj edému;

3) výskyt cyanózy, t.j. kyanotické sfarbenie.

V prípade akútnej žilovej nadlosti môžu byť erytrocyty uvoľnené z malých ciev do okolitých tkanív. Pri akumulácii významného množstva týchto látok v slizničnej a sérovej membráne vzniká na koži malé, presné krvácanie. V dôsledku zvýšenej transudácie sa v tkanivách hromadí edematózna tekutina. Jeho množstvo môže byť pomerne významné v podkožnom tkanive (anasarca), pleurálnych dutinách (hydrothorax), brušnej dutine (ascitu), perikardu (hydroperikard) a ventrikulách mozgu (hydrocefalus). Za hypoxických podmienok sa v bunkách parenchýmových orgánov vyvinie zrnitá a mastná degenerácia a mukoidný opuch intersticiálnej látky. Tieto zmeny sú zvyčajne reverzibilné a ak je príčina eliminovaná, akútna venózna príčina končí úplnou obnovou štruktúry a funkcie tkanív.

V prípade chronickej žilovej príhody sa v tkanivách vyvíjajú dystrofické procesy, atrofia parenchýmových prvkov so súčasným náhradným rastom stromálnych buniek a akumuláciou kolagénových vlákien. Nevratné spevnenie a zhutnenie orgánu je sprevádzané porušením jeho funkcií a nazýva sa kyanotickou induráciou.

Arteriálna a venózna hyperémia

Hyperémia znamená "zvýšenie krvného zásobenia" vaskulárneho lôžka. Môžu mať miestne obmedzenia alebo sa môžu rozšíriť na veľké oblasti tela.

Fyziologická hyperémia sa vyvíja v podmienkach tvrdej práce svalov, hyperfunkcie orgánov a tkanív. Je to normálny proces, ktorý sa prispôsobuje vonkajším a vnútorným potrebám ľudského tela.

Veľmi dôležitá je štúdia patologickej hyperémie, jej príčin, znakov manifestácie pri rôznych ochoreniach a diagnostické hodnoty.

Venózna a arteriálna hyperémia má rôzne mechanizmy vývoja, aj keď sú najčastejšie navzájom prepojené. Typom hyperemie sa poruchy mikrocirkulácie, štádium ochorenia posudzujú, liečba je predpísaná.

Arteriálna hyperémia: príznaky, patofyziológia poškodenia krvného obehu

Arteriálna hyperémia je vždy spôsobená zvýšeným prietokom krvi do orgánov alebo častí tela, ktoré sú v prírode "aktívne". Je sprevádzaná:

  • zvýšená rýchlosť prietoku krvi;
  • rozšírenie priemeru nádob;
  • zvyšujúci sa tlak v tepnách.

Známky arteriálnej hyperémie zahŕňajú:

  • nárast počtu plavidiel (prepojenie zabezpečenia);
  • sčervenanie sliznice alebo pokožky;
  • vyrovnávanie rozdielu v koncentrácii kyslíka medzi tepnami a žilami;
  • nezvyčajná pulzácia nad artériami;
  • zvýšený objem hyperremiálnej oblasti;
  • zvýšená teplota kože;
  • zvýšená tvorba lymfatických uzlín a aktivácia lymfatického obehu.

Všetky príznaky sú spojené s patofyziológiou krvného obehu. Ukázalo sa, že pri vysokom prietoku pozdĺž rozšíreného kanála červené krvinky nemôžu rýchlo prenášať molekuly kyslíka do tkanív. Časť oxyhemoglobínu preto prechádza do žíl. Práve tento pigment spôsobuje viditeľné sčervenanie.

Ale hypoxia tkaniva sa nevyskytuje, naopak, tkanivá majú čas obohatiť sa o kyslík kvôli vysokému prietoku krvi. Príčiny a typy arteriálnej hyperémie sa dajú rozdeliť podľa princípu účinkov rôznych faktorov na telo. Medzi nimi si zaslúžia pozornosť:

  • mechanické - tlak, trenie;
  • fyzický - nižší atmosférický tlak, chlad alebo teplo;
  • chemické - účinky spálených kyselín alebo zásad;
  • biologické - ak sú mikroorganizmy, ich toxíny, trosky a bielkovinové látky rozpoznané v tele ako cudzie látky, patrične do patogenézy ochorenia;
  • emocionálne - rôznymi spôsobmi, ľudia vyjadrujú hanbu, radosť, plachosť, hnev.

Najväčší špecifický vzťah s manažmentom arteriálneho vaskulárneho tónu je 2 typy arteriálnej hyperémie:

Príčinou neurotonickej hyperémie je zvýšený vaskulárny tonus v dôsledku aktivácie parasympatického rozdelenia nervového systému. Ako fyziologická reakcia sa dá pozorovať s emočnými výbuchmi sčervenania tváre.

Za patologických podmienok majú toxíny vírusu podobné dráždivé vlastnosti. Vidíme spláchnutie kože chrípkou, herpetickou infekciou a horúčkou.

Neuroparalytický účinok na tepny je spôsobený znížením tonusu vazokonstrikčných nervov, čo vedie k rozšíreniu priemeru. Takýto patofyziologický mechanizmus je charakteristický pre post-ischemické tkanivové reakcie: v oblasti anémie sa najskôr zúžia tepny, dochádza k paralýze a dochádza k ostrému rozšíreniu.

Lekári túto možnosť považujú za procedúru torakocentézy (uvoľňovanie tekutiny z brušnej dutiny) po extrakcii veľkých nádorov, pri pôrode. Použiť tesné ťahanie brucha, pretože v miestach dlhšieho stláčania vnútorných orgánov rýchle uvoľnenie tlaku môže viesť k závažnej hyperémii. Výsledkom je, že veľký objem krvi je uložený v peritoneu a mozog zostáva vyčerpaný. Pacient stráca vedomie.

V skutočnosti normálna reakcia prechádza do stavu paralýzy s expanziou krvných ciev po celom tele.

Arteriálna hyperémia sa používa na terapeutické účely v UHF postupoch, magnetickej terapii, Darsonvalových prúdoch. Výpočet je zameraný na zvýšenie krvného obehu v postihnutých oblastiach a tým na zlepšenie funkcie orgánu.

Fyzioterapeuti však naliehajú na lekárov iných špecialít, aby boli opatrne predpísané, obmedzili postupy na krk a hlavu podľa intenzity ich vplyvu podľa veku pacienta. Nebezpečenstvo spočíva v "prehriatí" mozgu s následným opuchom.

Venózna hyperémia: rozdiely v arteriálnej forme, nebezpečenstvo patológie

Venózna hyperémia je jasnejšie nazývaná "stagnujúci" alebo "pasívny". Pre to je potrebné:

  • mechanická obštrukcia, stláčanie výtokových úsekov cez hlavné žily nádorom, regenerácia jazvového tkaniva, tehotná maternica, uškrtená hernia;
  • znížená srdcová frekvencia;
  • zníženie nasávacej funkcie hrudníka a membrány so zraneniami a traumami, zväčšenie brucha;
  • porucha mechanizmu vencovej chlopne na čerpanie krvi a jej udržanie vo vzpriamenej polohe (kŕčové žily);
  • zvýšená viskozita a koagulabilita krvi, čo výrazne obmedzuje cirkuláciu;
  • tendencia k zníženiu tlaku alebo akútnemu šoku;
  • venózna trombóza alebo embólia.

Nasledujúce príznaky sú typické pre žilovú hyperémiu:

  • modrá farba kože a slizníc vo viditeľných oblastiach (končatiny, tvár);
  • zníženie teploty postihnutého orgánu a tkanív;
  • opuch okolitých tkanív.

Patologický mechanizmus spôsobuje prudký pokles rýchlosti krvného prietoku. Tekutina vstupuje do intersticiálneho priestoru. Edém je zvyčajne dobre definovaný. Výsledkom je hypoxia tkaniva - hladina kyslíka.

Sedentárna krv s agregáciou krvných doštičiek predstavuje hrozbu trombózy a embolizácie vnútorných orgánov. Nedostatok kyslíka zastavuje metabolizmus, prispieva k ukončeniu odstránenia toxínov. V tejto súvislosti pridávanie infekcie spôsobuje gangrénu. A krvné doštičky tvoria konglomerát buniek. Spolu s fibrínom sa začína prekrývať žily trombotickými hmotami, ktoré ďalej zvyšujú stagnáciu.

Diagnostická hodnota má vyšetrenie fundusu s oftalmoskopom.

V klinických podmienkach je možné hovoriť o prevládajúcej úlohe niektorého druhu hyperémie, pretože sú príbuzné a spôsobujú celkové poškodenie mikrocirkulácie.

Jedným z príkladov hyperémie pri zápalových ochoreniach je prejav konjunktivitídy, čo sa nachádza v tomto článku.

Na objasnenie pomocou metód ultrazvuku, Doppler. Umožňujú vám identifikovať množstvo vnútorných orgánov a opraviť ich príčinu.

Čo robiť s návalmi tváre?

Pod kožou je hromada malých kapilár. V prípade pretečenia svietia a spôsobujú sčervenanie. Najvýraznejšie je dočasný prítok arteriálnej krvi pod vplyvom katecholamínových hormónov. Zvýšená syntéza nastáva s úzkosťou, stresom, pocitom hanby, hnevom. Hyperémia tohto typu sa dá vyhnúť len tým, že sa naučíte riadiť svoje obavy a emócie.

Potreba vyrovnávať sa so zápalovými prvkami (akné, škrípy po holení) spôsobuje prietok krvi imunitnými bunkami. Táto reakcia je považovaná za pozitívnu. Ale príliš násilný boj s vonkajšími alergénmi môže sám udržať zápal. Preto, s tendenciou k alergii odporučiť antihistaminikum drogy série.

Niektoré lieky sú sprevádzané dočasným rozšírením artérií na telo a tvár. K nim patrí kyselina nikotínová, chlorid vápenatý, glukonát vápenatý. Zvyčajne je pacient upozornený na potrebu čakať na akútne prejavy. Prechádzajú o pol hodiny a nezanechávajú žiadne známky.

Menej príjemné cievne "hviezdy" na nos, tváre. Sú tvorené dilatačnými žilovými kapilárami. Nezávisle neprejdú. Najčastejšie dopĺňajú bežné symptómy žilovej nedostatočnosti. Liečia sa pomocou odstránenia a skleroterapie v kozmetických klinikách. Skúsený kozmetický lekár bude vždy odporúčať terapiu stagnácie, čistenia pečene, stravy pre pravidelné uvoľňovanie čriev.

Jednostranné sčervenanie tváre môže byť spôsobené stlačením cievneho zväzku na krku so zarasteným stavcom pri osteochondróze. Zmizne ako normalizácia krvného zásobovania.

Aké prostriedky môžu odstrániť hyperémiu?

Pripomeňme si, že nešetria hyperémiu, ale hlavnú chorobu, ktorá ju spôsobila. Keď arteriálnu formu nemožno vyhodiť z vazokonstrikčných liekov na rozšírenie. Potrebné prostriedky na obnovenie tónu krvných ciev.

Najobľúbenejšie komplexné vitamíny skupiny B (B1, 6, 12, 9). Normalizujú štruktúru nervových impulzov a vlákien. Neurológ vám poradí, ktoré všeobecné posilňovanie môžete použiť.

Ak je vaskulárna paréza spôsobená jedovatými jedmi, troska v extrémnom štádiu zlyhania obličiek a pečene, potom pomáha:

  • antidotum
  • hemodialýza,
  • plazmová výmena.

V prípade žilovej stazy sa používajú lieky:

  • obnovenie kontraktility myokardu;
  • diuretiká na edém;
  • flebotonika v žilovej atónii končatín;
  • protidoštičkové činidlá na prevenciu trombotických komplikácií.

Ak je zistená mechanická prekážka, je potrebná chirurgická liečba (odstránenie nádoru, operácia bypassu cievy, odstránenie chrbtice na stavcoch).

Bez normalizácie životného štýlu nie je možné dodržiavať opatrenia na zachovanie ich zdravotného ošetrenia. Preto by sme sa mali najskôr snažiť nie na lieky, ale na to, aby sme sa zbavili škodlivých účinkov alkoholu, nikotínu, drog a záľub a potravinárskych záľub.

Patofyziológia venóznej hyperémie

2. Poruchy obličiek v obličkách.

A ktivatsiya systém "renin-angiotenzín-ADH"

Vybros Aldostero-Rona

Neuroendokrinný mechanizmus (osmotický)

3. Zvýšená priepustnosť plazmatických bielkovín.

N roteinuriya; proteín v kroku v tkanive.

S poklesom hladiny onkotického krvného tlaku.

4. Vysoký obsah bielkovín a solí v tkanivách.

P zvýšila hydrofilnosť tkanív.

5. Odelenie lymfatickej drenáže z extravazácie.

Dynamická lymfatická nedostatočnosť.

Všeobecný edém

Systémový edém sa nachádza v mnohých častiach tela a je výsledkom bežných somatických ochorení.

Nasledujúce faktory prispievajú k rozvoju celkového edému:

1. Hyperfunkcia renín-angiotenzín-aldosterónového systému a celkový prebytok sodíka v tele (zlyhanie srdca, zápalové alebo ischemické poškodenie obličiek).

2. Zlyhanie tvorby atriálneho natriuretického faktora (PNUF).

Ako je známe, PNUF je komplex atriopeptidov I, II, III, ktoré sú syntetizované bunkami pravého predsiene a jeho ucha. PNUF má opačné účinky aldosterónu a antidiuretického hormónu, čím zvyšuje vylučovanie vody a sodíka v moči.

Zhoršenie PNUF produktov sa pozoruje pri srdcovom zlyhaní v podmienkach dilatácie srdcových dutín.

3. Zníženie onkotického tlaku krvnej plazmy v dôsledku straty onkologicky aktívnych proteínov:

strata proteínov pri nefrotickom syndróme, horúčka s plameňou, s dlhotrvajúcim vracaním, s masívnou exsudáciou s vývojom ascitu, pleurisy, s enteropatiou so zvýšenou stratou proteínov;

porucha syntézy bielkovín v pečeni pri zlyhaní pečene;

zníženie príjmu proteínov v tele počas pôstu, syndróm nedostatočnej absorpcie v črevách s ochoreniami gastrointestinálneho traktu atď.

4. Zvýšenie hydrostatického tlaku vo výmenných nádobách mikrocirkulačného lôžka (stagnácia srdcového zlyhania, hypervolémia pri "porušení funkcie vylučovania obličiek, poruchy rovnováhy vody a elektrolytov rôznych etiológií atď.).

Patogenéza renálneho edému pri nefróze.

Zničenie reabsorpcie proteínov

kvôli poruche tubulov.

lymfodrenáž z transudácie.

Dynamická lymfatická nedostatočnosť.

3. Zníženie cirkulujúcej hlasitosti

krvi v dôsledku prechodu do tkaniva a polyúrie.

Výber aldosterónu.

o bmeno proteíny mukopolysacharidy.

· Zvýšenie kapilárnej priepustnosti.

Patogenéza ascitu v cirhóze pečene.

P zvýšenie tlaku v systéme

2. Znížená inaktivácia aldosterónu.

3. Znížená produkcia albumínu.

4. Dynamická lymfatická

5. Zvýšená priepustnosť

Hodnota edému pre telo.

1. Kompresia tkaniva a krvného obehu v ňom.

1. Zníženie absorpcie toxických látok (zápal, alergie).

2. Edémové tkanivo je ľahšie infikované.

2. Redukcia toxínov, zníženie ich patogénnych účinkov.

3. V prípade zlyhania srdca - dehydratácia alebo otrava vodnými bunkami.

3. V prípade zlyhania srdca - vyloženie srdca kvôli zadržiavaniu tekutín v tkanivách.

5. Zvyšovanie priepustnosti cievnych stien (systémové pôsobenie biologicky aktívnych látok, toxické a enzymatické faktory patogénnosti mikroorganizmov, neinfekčné toxíny atď.).

6. Zvýšenie hydrofilnosti tkanív (v prípade porúch rovnováhy elektrolytov, ukladania mukopolysacharidov v koži a podkožnom tkanive v myxedeme, pri poruchách tkanivovej perfúzie krvou v podmienkach venóznej stagnácie atď.).

Vzhľad orgánov a tkanív s edémom má charakteristické vlastnosti. Akumulácia edematóznej tekutiny v uvoľnenom podkožnom spojivovom tkanive prebieha primárne pod očami, na chrbte ruky, chodidiel, pri členkoch a potom sa postupne rozšíri do celého tela. Koža sa stáva bledá, natiahnutá, vrásky a záhyby vyhladzujú. Edémové tukové tkanivo sa stáva bledomodrým, lesklé, slizovité. Mierny edém sa zvýšil vo veľkosti, ťažkej, pastovité konzistencie. Sliznice sa stali opuchnuté, priesvitné, želatínové.

Klinicky sa počiatočný edém s negatívnym tlakovým tlakom v tkanive zodpovedá symptómu tvorby fosfov pri lisovaní na edematózne tkanivo. Ak otvor nevytvára lisovaný otvor, tlak v tkanive je pozitívny, čo zodpovedá ďalekosiahlemu, "napätému" edému.

Edémový obsah skvapalňuje intersticiálnu látku v rôznych tkanivách, rozširuje bunky, kolagén, elastické a retikulárne vlákna a rozdeľuje ich na tenké vlákna. Bunky sú stlačené edémátnou kvapalinou alebo bobtnajú; vakuoly a nekrobiotické zmeny sa objavujú vo svojej cytoplazme a jadre.

Hodnota edému je nejednoznačná. Adaptačná úloha edému spočíva v ochrane tela pred rozvojom hypervolémie. Lokálny edém zrieďuje obsah tkanív, znižuje koncentráciu toxínov, biologicky aktívnych látok atď. Lokálny zápalový edém poskytuje spolu s ďalšími faktormi bariérovú funkciu zápalového procesu, čo prispieva k obmedzeniu krvného a lymfatického toku v zaostrení, čo zvyšuje obsah humorálnych faktorov nešpecifickej rezistencie v tkanivách.

Avšak opuch vylučuje krvné cievy a narušuje mikrocirkuláciu krvi a lymfy, čo zabezpečuje postupný rozvoj dystrofických, atrofických, nekrotických zmien v edematóznom tkanive a tiež rozvoj sklerózy.

Obzvlášť nebezpečné je opuch orgánov a tkanív uzavretých v obmedzených dutinách (mozog, pľúca, srdce), pretože to môže spôsobiť kompresiu a narušenie životných funkcií. Okrem toho môže byť stlačenie opuchu nervových zakončení sprevádzané bolesťou.

Venózna hyperémia: typy, príčiny, mechanizmy vývoja, prejavy a dôsledky.

Venózna hyperémia - zvýšenie krvného obehu s poklesom množstva tkaniva alebo orgánov krvi pretekajúcich cez cievy. Na rozdiel od artériovej hyperémie sa vyvíja v dôsledku spomalenia alebo zastavenia odtoku venóznej krvi cez cievy.

Hlavnou príčinou žilovej hyperémie je mechanická prekážka odtoku venóznej krvi z tkanív alebo orgánu. Môže to byť dôsledok zúženia dutiny venuly alebo žily počas jej stlačenia (nádor, edémové tkanivo s jazvami, šnúra, tesné obväzy) a obturation (trombus, embólia, nádor); zlyhanie srdca; nízka elasticita žilových stien, kombinovaná s vytváraním rozšírení (varixov) a zúženia.

Manifestations: Zvýšenie počtu a priemeru lumenu žilových ciev v oblasti hyperémie. Cyanóza tkaniva alebo orgánu v dôsledku zvýšenia ich množstva žilovej krvi, a pre zníženie obsahu žilovej krvi HBO2 teplote pokles tkaniva v oblasti žilovej zahlteniu zvýšením objemu, v ktorom za studena kmeň žilovej krvi. A znížte intenzitu tkanivového metabolizmu. Edém tkanív - v dôsledku zvýšenia intravaskulárneho tlaku v kapilárach, postkapilárach a venulách. Krvácanie do tkaniva a krvácanie v dôsledku pretiahnutia a mikrotrhnutia stien žilových ciev. Zmeny v cievach mikrovaskulatúry. - Zvýšenie priemeru kapilár, postkapilár a venulov v dôsledku pretiahnutia steny mikrovnety nadmernou venóznou krvou.

- zvýšenie počtu funkčných kapilár v počiatočnej fáze žilovej kongescie (v dôsledku odtoku z žilovej krvi skôr nefunkčných kapilárnej siete) a zníži - na neskôr (v súvislosti s zastavenie prietoku krvi v dôsledku tvorby mikrotrombov a agreguje krvné bunky v žiliek a postcapillaries).

- Spomalenie (až do ukončenia) venózneho krvného odtoku.

- Významné rozšírenie priemeru axiálneho "valca" a zánik plazmatického prúdu v žilách a žilách.

- "kyvadlový" pohyb krvi v žilách a žilách - "okrúhly výlet":

Patogénne účinky venóznej hyperémie

Venózna hyperémia má škodlivý účinok na tkanivá a orgány kvôli mnohým patogénnym faktorom.

  • Hlavné patogény: hypoxia (kruhový typ na začiatku procesu, a s predĺženou dobou trvania - zmiešaného typu), edém tkaniva (v dôsledku zvýšeného hemodynamické tlakom proti stene žiliek a žil), krvácanie v tkanivách (čo dilatáciu a pretrhne steny po kapiláry a venuly) a krvácanie (vnútorné a vonkajšie).

• Účinok: zníženie špecifické a nešpecifické Örün funkcie a tkanív chradnutie a organ hypoplázia konštrukčných prvkov, nekrózou parenchymálnych buniek a spojivového vývoja (skleróza, cirhóza) v orgánoch.

KAPITOLA 9 PATOHFYSIOLÓGIA CIRKULÁCIE A MIKROKIRKULÁCIE PERIFÉRU (ORGÁNY)

Periférny orgán alebo orgán sa nazýva krvný obeh v rámci jednotlivých orgánov. Mikrocirkulácie je časť, ktorá priamo zabezpečuje výmenu látok medzi krvou a okolitým tkanivom (pozri mikrocirkulácie kapilár a priľahlých malých tepny a žily, a arteriovenóznou anastomóz až 100 mikrónov v priemere). Porušenie mikrocirkulácie znemožňuje adekvátne zásobovanie tkanív kyslíkom a živinami, ako aj odstránenie metabolických produktov z nich.

Objemová rýchlosť toku krvi Q cez každý orgán alebo tkanivo je definovaná ako arteriovenózny tlakový rozdiel v cievach tohto orgánu: Pa - Pna alebo ΔP, rovnako ako rezistencia R v danom periférnom cievnom lôžku: Q = ΔP / R, t.j. čím väčší je arteriovenózny tlakový rozdiel (ΔP), tým intenzívnejšia je periférna cirkulácia, ale čím je periférny vaskulárny odpor R väčší, tým je slabší. Zmeny v oboch ΔP a R vedú k narušeniu periférnej cirkulácie.

Hlavné formy porúch periférnej cirkulácie sú: 1) arteriálna hyperemia - zvýšený prietok krvi v orgáne alebo tkanive vďaka rozšíreniu vedúcich tepien; 2) ischémia - oslabenie toku krvi v orgáne alebo tkanive kvôli obtiažnosti jeho prietoku cez aduktívne tepny; 3) venózna stagnácia krvi - zvýšenie krvného zásobenia orgánu alebo tkaniva kvôli ťažkostiam pri odtoku krvi do žíl; 4) krvný reológiu porušenie spôsobuje hromadenie v mikrociev - lokálne poruchy zastavenie toku krvi vplyvom primárneho prúdu (viskozita) krvi. Vzťah medzi lineárnymi a objemovými prietokmi a celkovou plochou

mikrovaskulárna vyjadrené tým, že odráža zákon kontinuity, ktorý, podľa poradia, odráža zachovania hmoty zákon: Q = VXS, alebo v = Q / S, kde Q - objemový prietok krvi; v je jeho lineárna rýchlosť; S je prierezová plocha mikrovaskulárneho lôžka.

Pomery týchto hodnôt pri rôznych typoch hyperémie a ischémie a najcharakteristickejších symptómov hlavných foriem porúch periférnej cirkulácie sú uvedené v tabuľke. 9-1, 9-2.

Tabuľka 9-1. Stav prietoku krvi pri arteriálnej hyperémii, ischémii a stagnácii krvi (podľa GI Mchedlishviliho)

Poznámka. "+" - mierne zvýšenie; "++" - výrazný nárast; "-" - mierny pokles

Tabuľka 9-2. Symptómy porúch periférnej cirkulácie (podľa VV Voronina)

Stavy krvi v žilách

Dilatácia artérií, sekundárne rozšírenie kapilárnej a žilovej vrstvy

Ohýbanie alebo upchatie tepien

Rozšírenie žilového lôžka z kompresie alebo blokovania výbojových žíl

Množstvo krvi tečie

Rýchlosť toku krvi

Zvýšená objemová a lineárna rýchlosť

Znížená objemová a lineárna rýchlosť

Znížená objemová a lineárna rýchlosť

Krvné cievy v tkanivách a orgánoch

Koniec tabuľky. 9-2

Stavy krvi v žilách

Farba orgánu alebo tkaniva

Tmavo červená, fialová, cyanotická

Teplota (na povrchu tela)

Tvorba tkanivovej tekutiny

Mierne zvýšené, ojedinele sa vyvíja edém

Výrazne sa zvyšuje edém

9.1. ARTETICKÁ HYPERÉMIA

Arteriálna hyperemia - zvýšenie krvného zásobenia orgánu alebo tkaniva v dôsledku zvýšenia prietoku krvi dilatovanými artériami a arteriolmi.

9.1.1. Príčiny a mechanizmus arteriálnej hyperémie

Pre arteriálnej hyperémiu efekt môže vyvolať zvýšenie fyziologické stimuly (slnečné svetlo, teplo, atď.), A účinok patogénnych faktorov (biologické, mechanické, fyzikálne). Rozšírenie lúmenu vedúcich tepien a arteriol sa dosahuje zavádzaním neurogénnych a humorálnych mechanizmov alebo ich kombináciou.

Neurogénny mechanizmus. Existujú neurotonické a neuroparalytické typy neurogénneho mechanizmu na rozvoj artériovej hyperémie. Neyrotonichesky mechanizmus je ovládaný účinky parasympatických vazodilatačné účinky na cievne steny (kvôli acetylcholínu) v porovnaní vplyve sympatika (príkladom je sčervenanie tváre a krku pri patologických procesoch na vnútorných orgánov - vaječníka, srdce; Klasický príklad neyrotonicheskoy prekrvenie u ľudí sa považuje za očervenieť alebo hnev na lícach). Neuroparalytickej mechanizmom je zníženie alebo neprítomnosť sympatických účinkov na stenách tepien a tepienok (napr poškodené sympatika

nervy vedúce k pokožke horných končatín, ušiach, ich sčervenanie je zaznamenané; Klasickým príkladom neuroparalytickej hyperémie u ľudí je takzvaná mrazivá ruža na lícach). Zjavenie neuroparalytického účinku elektrického prúdu sa považuje za takzvané "príznaky blesku" (zóny arteriálnej hyperémie v priebehu prechodu prúdu s úderom blesku).

Humorálny mechanizmus. Je spôsobená účinkom vazodilatátorov na tepny a arterioly, ktoré sú lokálne zväčšené a majú vazodilatačný účinok. Vaskulárna dilatácia je spôsobená histamínom, bradykinínom, kyselinou mliečnou, prebytkom oxidu uhličitého, oxidom dusnatým, adenozínom, hypoxiou, acidózou tkaniva, niektorými prostaglandínmi atď.

9.1.2. Typy arteriálnej hyperémie

Existuje fyziologická a patologická arteriálna hyperémia.

Fyziologická arteriálna hyperémia zahŕňa pracovnú (funkčnú) a reaktívnu (post-ischemickú) hyperémiu. Pracovná hyperémia je spôsobená metabolickými potrebami orgánu alebo tkaniva v dôsledku zvýšenia ich funkcie. Napríklad, hyperemia v kontrakcii svalov počas fyzickej práce, hyperemia pankreasu a črevnej steny v čase trávenia, hyperemia vylučujúcej endokrinnej žľazy, hyperémia slinných žliaz. Zvýšenie kontrakčnej aktivity myokardu vedie k zvýšeniu koronárneho prietoku krvi a aktivácia mozgu je sprevádzaná zvýšeným prívodom krvi. Reaktívna (post-ischemická) hyperémia sa vyskytuje po dočasnom zastavení prietoku krvi (dočasná ischémia) a má ochrannú a adaptačnú povahu.

Patologická arteriálna hyperemia sa vyvíja v zóne chronického zápalu na mieste dlhotrvajúceho slnečného tepla s porážkou sympatického nervového systému (s niektorými infekčnými ochoreniami). Pri hypertenznej kríze sa pozoruje patologická arteriálna hyperémia mozgu.

9.1.3. Arteriálna hyperémiová mikrocirkulácia

Zmeny v mikrocirkulácii pri arteriálnej hyperémii sú dôsledkom expanzie aduktívnych artérií a arteriol. Vzhľadom na zvýšenie arteriovenózneho tlakového rozdielu v mikrovýčinách sa zvyšuje rýchlosť krvného toku v kapilárach, zvyšuje sa intrakapilárny tlak, zvyšuje sa počet fungujúcich kapilár (obrázok 9-1).

Objem mikrovaskulatúry počas arteriálnej hyperémie sa zvyšuje hlavne kvôli zvýšeniu počtu fungujúcich kapilár. Napríklad počet kapilár v pracovných kostrových svaloch je niekoľkonásobne vyšší než v prípade nepracujúcich. Zároveň sa funkčné kapiláry mierne rozširujú a hlavne v blízkosti arteriol.

Keď sú otvorené uzavreté kapiláry, najskôr sa premenia na plazmu (kapiláry s normálnym lumenom, ale obsahujú iba krvnú plazmu) a potom sa v nich začne cirkulovať celá krv - plazma a tvarované elementy. Zvýšený intrakapilárny tlak a zmena otvorenia kapilár počas arteriálnej hyperémie

Obr. 9-1. Zmeny v mikrocirkulácii pri arteriálnej hyperémii (podľa GI Mchedlishviliho)

mechanické vlastnosti spojivového tkaniva obklopujúceho kapilárne steny. Plnenie plazmových kapilár s celou krvou je dôsledkom redistribúcie červených krviniek v obehovom systéme: v dilatovaných tepnách vstupuje do kapilárnej siete zvýšený objem krvi s relatívne vysokým obsahom červených krviniek (vysoký hematokrit). Plnenie plazmových kapilár s červenými krvinkami prispieva k zvýšeniu rýchlosti krvného prietoku.

Vzhľadom na nárast počtu fungujúcich kapilár sa zvyšuje plocha kapilárnych stien pre transcapilárny metabolizmus. Zároveň sa zvyšuje prierez mikrovaskulatúry. Spolu so zvýšením lineárnej rýchlosti to vedie k významnému zvýšeniu objemovej rýchlosti toku krvi. Zvýšenie objemu kapilárneho lôžka počas arteriálnej hyperémie vedie k zvýšenému prívodu krvi do orgánu (teda termín "hyperemia", to znamená, nadbytok).

Zvýšenie tlaku v kapilárach môže byť dosť významné. Vedie k zvýšeniu filtrácie kvapaliny v tkanivových medzerách, v dôsledku čoho sa zvyšuje množstvo tkanivovej tekutiny. V tomto prípade je lymfatická drenáž z tkaniva výrazne zvýšená. Ak sa zmenia steny mikroskopov, môže sa vyskytnúť krvácanie.

9.1.4. Symptómy arteriálnej hyperémie

Vonkajšie príznaky arteriálnej hyperémia sú určené najmä zvýšením prekrvenie tela a krvného prietoku intenzity v ňom. farba telo v arteriálnej hyperémia stáva šarlátovo červený vzhľadom k tomu, že nádoby, umiestnenej povrchovo na pokožku a sliznicu naplnené krvou s vysokým obsahom erytrocytov a zvýšené množstvo oxyhemoglobín v dôsledku urýchlenie prietoku krvi v kapilárach v arteriálnej hyperémiu kyslíka použitej tkaniny iba čiastočne, tzn. e. dôjde k arterializácii venóznej krvi.

Teplota povrchových tkanív alebo orgánov sa zvyšuje v dôsledku zvýšeného prietoku krvi v nich, pretože rovnováha dodávania tepla a prenos tepla sa posúva na pozitívnu stranu. V budúcnosti môže spôsobiť nárast teploty sám osebe

zvýšené oxidačné procesy a prispievajú k ešte vyššej teplote.

Turgor (napätie) tkanív sa zvyšuje pri rozširovaní mikrovesselov, pretečeniu krvou, zvyšujúcim sa počtom fungujúcich kapilár.

9.1.5. Hodnota arteriálnej hyperémie

Arteriálna hyperémia môže mať pre telo pozitívne aj záporné hodnoty. Závisí to od: a) či prispieva k zhode medzi intenzitou mikrocirkulácie a metabolickými potrebami tkaniva a b) či spôsobuje elimináciu akýchkoľvek lokálnych porúch v tkanive. Ak na to všetko prispieva arteriálna hyperemia, potom je jej úloha pozitívna a ak nie, má patogénny účinok.

Pozitívna hodnota arteriálnej hyperémie je spojená so zvýšeným dodaním kyslíka a živín do tkaniva a s odstránením metabolických produktov z nich, čo je však nevyhnutné len v prípadoch, keď sa zvýši potreba tkanív. Pri fyziologických podmienkach je výskyt arteriálnej hyperémie spojený so zvýšenou aktivitou (a metabolickou rýchlosťou) orgánov alebo tkanív. Napríklad arteriálna hyperémia, ku ktorej dochádza pri kontrakcii kostrových svalov, pri zvýšenej sekrécii žliaz, pri zvýšenej aktivite neurónov atď., Sa nazýva funkčná. Za patologických stavov môže mať arteriálna hyperemia aj pozitívnu hodnotu, ak kompenzuje určité poruchy. Takáto hyperémia sa vyskytuje v prípadoch, keď tkanivo zažíva nedostatok krvného zásobovania. Napríklad, ak bol lokálny prietok krvi tak oslabený (ischémia) v dôsledku zúženia aduktívnych artérií, hyperémia, nazývaná post-ischemická, nasledovaná zápchom, má pozitívny, t.j. kompenzačná hodnota. Súčasne sa do tkaniva dostáva viac kyslíka a živín, metabolické produkty, ktoré sa nahromadili počas ischémie, sú lepšie odstránené. Príkladmi arteriálnej hyperémie kompenzačnej povahy je lokálna expanzia artérií a zvýšený prietok krvi v zápalovom zameraní. Dlho je známe, že umelá eliminácia alebo oslabenie tejto hyperemie vedie k pomalšímu priebehu a nepriaznivému výsledku zápalu. Preto lekári už dávno

Odporúča sa zintenzívniť hyperemiu v mnohých typoch ochorení (vrátane zápalov) pomocou teplých kúpeľov, vyhrievacích podložiek, otepľovacích kompresí, horčacích náplastí, medicínskych plechoviek (to je príklad vákuovej hyperémie) a iných fyzioterapeutických postupov.

Záporná hodnota arteriálnej hyperémie sa môže vyskytnúť, ak nie je potrebný zvýšený prietok krvi alebo stupeň nadmernej arteriálnej hyperémie. V týchto prípadoch môže byť pre telo škodlivé. Najmä kvôli lokálnemu zvýšeniu tlaku v mikrovýčinách sa krvácanie môže vyskytovať v tkanive ako dôsledok prasknutia cievnych stien (ak sú patologicky pozmenené) alebo diapedesis, keď erytrocyt prechádza cez steny kapilár; môže sa objaviť aj opuch tkaniva. Tieto javy sú zvlášť nebezpečné v centrálnej nervovej sústave. Zvýšený prietok krvi do mozgu sprevádza nepríjemné pocity vo forme bolesti hlavy, závraty, hluku v hlave. Pri niektorých typoch zápalu môže hrať aj negatívnu úlohu zvýšená vazodilatačná a arteriálna hyperémia. Lekári to dobre vedia, keď sa odporúča pôsobiť na zápalové zameranie nie tepelnými procedúrami, ale naopak chladom, aby sa oslabila hyperémia (napríklad po prvýkrát po poranení, s apendicitídou atď.).

Možný význam arteriálnej hyperémie pre telo je znázornený na obr. 9-2.

Obr. 9-2. Hodnota arteriálnej hyperémie pre telo

Ischémia (z gréckeho lieku Ischein - oneskorenie, haima - krv) znižuje prítok krvi orgánom alebo tkanivom kvôli poklesu prietoku krvi cez tepny a arterioly.

9.2.1. Príčiny ischémie

Ischémia sa vyskytuje so signifikantným zvýšením rezistencie na prietok krvi v adukčných tepnách a absenciou (alebo nedostatočnosťou) prietoku krvného obehu (kruhového objazdu) do tohto cievneho územia.

Zvýšenie odporu v artériách je spôsobené najmä poklesom ich lumenu. Významnú úlohu zohráva aj viskozita krvi, s nárastom, v ktorom sa zvyšuje odolnosť voči krvnému prúdeniu. Spôsobujúce ischémia zníženie cievnej lumen môže byť v dôsledku patologického vazokonstrikcie (vazospazmus), kompletné alebo čiastočné oklúziou lumen tepien (trombus, embólia) a sklerotické arteriálnej steny zápalové zmeny tepien a kompresie zvonku.

Angiospazmus - konstrikcia artérií patologického charakteru,

čo môže spôsobiť ischémiu zodpovedajúceho orgánu alebo tkaniva (v prípade nedostatočného dodávania krvi v krvi). Bezprostrednou príčinou kŕč tepien sú zmeny vo funkčnom stave hladkého svalstva ciev (zvýšený stupeň redukcie a najmä porušenie ich relaxácie), čo vedie k normálnej humorálnej alebo nervových vazokonstrikčných účinkov na tepny spôsobiť ich dlhú, zníženie nerasslablyayuscheesya, tj vazokonstrikcia. Existujú nasledujúce mechanizmy vývoja arteriálnych kŕčov:

1. Extracelulárna mechanizmus, kedy tepny zníženie nerasslablyayuschegosya príčina sú vazokonstrikčné činidlá (napr., Katecholamíny, serotonín, niektoré prostaglandíny, pre angiotenzín-II, trombín, endothelin, určité leukotriény, thromboxanu2) cirkulujúce v krvi alebo syntetizované v cievnej stene.

2. Membránový mechanizmus spôsobený zhoršenou repolarizáciou plazmatických membrán buniek hladkého svalstva tepien.

3. Intracelulárne mechanizmus pri nerasslablyayuscheesya kontrakcii hladkých svalových buniek spôsobenú porušením intracelulárneho transportu iónov vápnika (porušovaniu vybratí z cytoplazmy), alebo zmeny v mechanizme kontraktilných proteínov - aktínu a myozínu.

Trombóza - in vivo depozícia zrazeniny stabilizovaného fibrínu a krvných buniek na vnútornom povrchu krvných ciev s čiastočnou alebo úplnou obturáciou ich lúmenu. Počas trombotického procesu sa vytvárajú husté krvné usadeniny stabilizované fibrínom (tromby), ktoré pevne "rastú" na subendoteliálne štruktúry cievnej steny. Následne sa obliterujúce krvné zrazeniny podrobia rekanalizácii s cieľom obnoviť tok krvi v ischemických orgánoch a tkanivách.

Mechanizmy tvorby a štruktúry krvných zrazenín závisia od vlastností prietoku krvi v cieve. Základom arteriálnej trombózy - trombu v arteriálnom systéme s vysokým prietokom, sprostredkovanie ischémia - leží aktivácia vaskulárnej doštičiek (primárna) hemostáza (pozri kapitolu 14.5.1.), A podkladovú žilová trombóza - krvné zrazeniny v žilovom systéme, vyznačujúci sa tým, nízka rýchlosť prietoku krvi, - aktivácia koagulačnej (plazmatickej alebo sekundárnej) hemostázy (pozri časť 14.5.2). Súčasne arteriálne tromby pozostávajú hlavne z "prilepených" (agregovaných) krvných doštičiek ("biela hlava") s malou zmesou leukocytov a erytrocytov uložených v fibrínových sieťach, ktoré tvoria "červený chvost". V zložení žilového trombu je počet krvných doštičiek naopak nízky, prevládajú leukocyty a erytrocyty, čo dáva trombu homogénnu červenú farbu. V tejto súvislosti sa prevencia arteriálnej trombózy uskutočňuje pomocou liekov, ktoré inhibujú agregáciu krvných doštičiek - protidoštičkové látky (aspirín, Plavix atď.). Pre prevenciu žilovej trombózy, venóznym pôsobiť použité antikoagulanciá: rovný (heparín) a nepriame (kumarínu drogy - neodikumarin, sinkumar, warfarín atď blokovanie závislý na vitamínu K syntézy koagulačných faktorov v pečeni.).

Embolizmus - blokáda tepien prinášajúcich zátky krvi (embólie), ktoré môžu mať endogénny pôvod: a) trombov, oddelené od miesta formovania, napríklad zo srdcových chlopní; b) kúsky tkaniva pre zranenia alebo nádory, keď

úpadok; c) kvapôčky tuku na zlomeniny trubicovitých kostí alebo rozdrvenie mastného tkaniva; niekedy tukové emboly privedené do pľúc prenikajú cez arteriovenózne anastomózy a pľúcne kapiláry do obehu. Embólie môžu byť tiež exogénne: a) vzduchové bubliny z okolitej atmosféry do veľkých žíl (horná dutina, jugulárna, subklavia), kde krvný tlak môže byť pod atmosférickým; vzduch prenikajúci do žíl vstúpi do pravej komory, kde sa môže vytvoriť vzduchová bublina a zasunúť dutiny pravého srdca; b) plynové bubliny, ktoré sa vytvárajú v krvi počas rýchleho poklesu barometrického tlaku, napríklad keď potápači rýchlo stúpajú z oblasti s vysokým tlakom alebo keď lietadlová kabína tlačí vo vysokých nadmorských výškach.

Embólia môže byť lokalizovaná:

1) v tepnách pľúcneho obehu (embolia sa prenáša z venózneho systému pľúcneho obehu a pravého srdca);

2) v tepnách veľkého kruhu krvného obehu (embólie sú prinesené z ľavého srdca alebo z pľúcnych žíl);

3) v systéme portálnej žily pečene (embólie sú sem prinesené z mnohých vetiev portálnej žily brušnej dutiny).

Sklerotické a zápalové zmeny v arteriálnych stenách môžu spôsobiť zúženie cievneho lumenu v prípade, že aterosklerotické pláty vyčnievajú do cievneho lumenu alebo v chronických zápalových procesoch v stenách artérií (arteritída). Pri vytváraní odolnosti voči krvnému prúdeniu sú takéto zmeny v cievnych stenách často príčinou nedostatočného prietoku krvi (vrátane zabezpečenia) v zodpovedajúcej mikrovaskulatúre.

Kompresia adukčnej artérie spôsobuje takzvanú kompresnú ischémiu. Je to len vtedy, ak vonkajší tlak je vyšší ako tlak vo vnútri nádoby. Tento druh ischémie sa môže vyskytnúť, ak sú cievy stláčané rastúcim nádorom, jazvou alebo cudzorodým telom, môže to byť spôsobené ukladaním turnikety alebo ligácie cievy. Kompresná ischémia mozgu sa vyvíja s výrazným zvýšením intrakraniálneho tlaku.

9.2.2. Ischemická mikrocirkulácia

Významné zvýšenie rezistencie v adukčných tepnách spôsobuje zníženie intravaskulárneho tlaku v mikrovaskulatúre orgánu a vytvára podmienky na ich zúženie. Poklesu tlaku, najmä v malých tepien a arteriol v obvode zúženie alebo zablokovanie, a preto arteriovenózne rozdielu tlakov sa znižuje mikrocirkuláciu, čo spôsobuje spomalenie lineárnej rýchlosti a objemu prietoku krvi v kapilárach.

V dôsledku zúženia tepien v oblasti ischémie dochádza k prerozdeľovaniu erytrocytov pri rozvetvení krvných ciev, ktoré krv preteká do kapilár, ktoré majú slabé jednotné elementy (nízky hematokrit). To vedie k transformácii veľkého počtu funkčných kapilár v plazme a zníženie intrakapilárneho tlaku prispieva k ich následnému uzavretiu. Výsledkom je zníženie počtu fungujúcich kapilár v mieste ischemického tkaniva.

Následné oslabenie mikrocirkulácie počas ischémie spôsobuje poruchu tkanív: klesá dodávka kyslíka (objavuje sa obehová hypoxia) a energetické materiály. Súčasne dochádza k akumulácii metabolických produktov v tkanivách.

V dôsledku poklesu tlaku vo vnútri kapilár sa intenzita filtrácie kvapaliny z ciev do tkaniva znižuje, vytvárajú sa podmienky na zvýšenú resorpciu tekutiny z tkaniva do kapilár. Preto je množstvo tkanivovej tekutiny v medzibunkových priestoroch výrazne znížené a lymfatický odtok z ischemickej oblasti je oslabený, kým sa úplne nezastaví. Závislosť rôznych parametrov mikrocirkulácie pri ischémii je znázornená na obr. 9-3.

9.2.3. Symptómy ischémie

Symptómy ischémie závisia hlavne od poklesu intenzity prívodu krvi do tkaniva a zodpovedajúcich zmien v mikrocirkulácii. Farba orgánu sa stáva bledá v dôsledku zúženia povrchových ciev a poklesu počtu fungujúcich kapilár, ako aj poklesu obsahu červených krviniek v krvi (pokles lokálneho hematokritu

Obr. 9-3. Zmeny v mikrocirkulácii pri ischémii (podľa GI Mchedlishviliho)

ma). Objem orgánu počas ischémie klesá v dôsledku oslabenia jeho prívodu krvi a poklesu množstva tkanivovej tekutiny, tkanivový turgor klesá.

Teplota povrchových orgánov počas ischémie klesá, pretože v dôsledku zníženia intenzity prietoku krvi cez orgán je rovnováha medzi dodávaním tepla krvou a jeho uvoľňovaním do životného prostredia, t.j. prenos tepla začína prevažovať nad jeho dodaním. Teplota počas ischémie prirodzene neklesá vo vnútorných orgánoch, z ktorých sa prenos tepla nevyskytuje z povrchu.

9.2.4. Kompenzácia zhoršeného prietoku krvi počas ischémie

Ischémia často vedie k úplnému alebo čiastočnému obnoveniu prívodu krvi postihnutému tkanivu (aj keď pretrváva prekážka v arteriálnej lôžku). Závisí to od druhotného krvného prietoku, ktorý môže začať ihneď po nástupe ischémie. Stupeň takejto kompenzácie závisí od anatomických a fyziologických faktorov krvného zásobovania zodpovedajúceho orgánu.

Anatomické faktory zahŕňajú znaky tepien a anastomóz. K dispozícii sú:

1. Orgány a tkanivá s dobre vyvinutými arteriálnymi anastomózami (keď je súčet ich lúmenu blízky veľkosti blokovanej tepny) je koža, mesenteria. V týchto prípadoch nie je blokácia tepien doprevádzaná narušením krvného obehu na okraji, pretože množstvo krvi tečúcej cez vedľajšie cievy je od začiatku dostatočné na udržanie normálneho prívodu krvi do tkaniva.

2. Orgány a tkanivá, ktorých tepny majú malú (alebo žiadnu vôbec) anastomózu, a preto je do nich privádzaný zabezpečený prietok krvi len prostredníctvom kontinuálnej kapilárnej siete. Takéto orgány a tkanivá zahŕňajú obličky, srdce, slezinu, mozgové tkanivo. Keď v tepnách týchto orgánov vznikne prekážka, dôjde v nich k ťažkej ischémii a v dôsledku toho - infarktu.

3. Orgány a tkanivá s nedostatočným zabezpečením. Sú veľmi početné - ide o pľúca, pečeň, črevnú stenu. Lúmeny kolaterálnych tepien v nich sú zvyčajne viac alebo menej neadekvátne na to, aby poskytli zabezpečený prietok krvi.

Fyziologickým faktorom, ktorý prispieva k zabezpečeniu prietoku krvi, je aktívna dilatácia tepien orgánu. Akonáhle dôjde k zablokovaniu alebo zúženiu lúmenu arteriálneho kmeňa, ktorý vedie k tkanivu, dôjde k nedostatku krvného zásobenia, mechanizmus fyziologickej regulácie začne pracovať, čo spôsobí zvýšenie prietoku krvi cez uložené arteriálne cesty. Tento mechanizmus spôsobuje vazodilatáciu, pretože tkanivo akumuluje metabolické produkty, ktoré majú priamy účinok na steny tepien, ako aj stimulujú citlivé nervové zakončenia, čoho dôsledkom je reflexná artéria. S týmto

všetky kolaterálne cesty prietoku krvi do oblasti s obehovým nedostatkom sa rozširujú a rýchlosť krvného toku v nich sa zvyšuje, čo prispieva k prívodu krvi do tkaniva, ktorý prežíva ischémiu.

Je úplne prirodzené, že tento kompenzačný mechanizmus funguje odlišne pre rôznych ľudí a dokonca v tom istom organizme za rôznych podmienok. U ľudí, ktorí sú oslabení dlhodobým ochorením, mechanizmy kompenzácie ischémie nemusia správne fungovať. Stav arteriálnych stien je takisto veľmi dôležitý pre účinný kolaterálny prietok krvi: kolaterálne cesty krvného toku, ktoré sú sklerotické a chýbajúca elasticita, sú menej schopné expandovať a to obmedzuje schopnosť úplne obnoviť krvný obeh.

Ak prietok krvi v kolaterálnych arteriálnych cestách, ktoré dodávajú krv do ischemickej oblasti, zostáva relatívne dlhý čas posilnený, potom sa steny týchto ciev postupne usporiadajú tak, že sa premenia na tepny väčšieho kalibru. Takéto tepny môžu úplne nahradiť skôr zablokovaný arteriálny kmeň normalizujúci prívod krvi do tkanív.

9.2.5. Zmeny v tkanivách počas ischémie

Opísané zmeny v mikrocirkulácii počas ischémie vedú k obmedzeniu dodávania kyslíka a živín do tkanív, ako aj k oneskoreniu ich metabolických produktov. Akumulácia oxidovaných produktov metabolizmu (kyselina mliečna, kyselina pyrohroznová atď.) Spôsobuje posun pH tkaniva v kyslom smere. Metabolické poruchy vedú najprv k reverzibilnému a následnému nevratnému poškodeniu tkanív.

Rôzne tkanivá nie sú rovnako citlivé na zmeny krvného zásobenia. Z toho dôvodu dochádza k narušeniu ich ischémie, a to nerovnomerne rýchlo. Ischémia je obzvlášť nebezpečná pre centrálny nervový systém, kde nedostatočné zásobovanie krvou okamžite vedie k poruchám vo funkcii zodpovedajúcich oblastí mozgu. Takže s porážkou motorových plôch rýchlo prichádza parizia, paralýza atď. Ďalšie miesto v citlivosti na ischémiu je obsadené srdcovým svalom, obličkami a inými vnútornými orgánmi. Ischémia na končatinách je sprevádzaná bolesťou, necitlivosťou, "zimnicami" a

dysfunkcia kostrového svalstva, prejavujúca sa napríklad formou prerušovanej klaudikácie pri chôdzi.

V prípadoch, keď krvný tok v ischemickej oblasti nie je v príslušnom čase obnovený, nastane smrť tkaniva, nazývaná srdcový záchvat. V niektorých prípadoch sa pri anatomickej pitve detekuje takzvaný biely srdcový záchvat, keď proces nekrózy nedostáva krv v ischemickej oblasti a zúžené cievy zostávajú naplnené len krvnou plazmou bez erytrocytov. Biele srdcové záchvaty sa zvyčajne pozorujú v tých orgánoch, v ktorých sú nedostatočné kolaterálne dráhy, napríklad v slezine, srdci a obličkách. V iných prípadoch sa vyskytuje biely infarkt s červeným okrajom. Takýto srdcový záchvat sa vyvíja v srdci, obličkách. Hemoragická koruna vzniká v dôsledku toho, že spazmus ciev pozdĺž okraja infarktu ustupuje k ich paralytickej expanzii a vzniku krvácania. Tromboembolizmus malých vetiev pľúcnej artérie spôsobuje vývin hemoragického červeného pľúcneho infarktu, zatiaľ čo steny krvných ciev sa ukážu byť zničené a erytrocyty, akoby "mali" všetko tkanivo a maľovali červenú. Výskyt srdcových záchvatov počas ischémie je podporovaný všeobecnými obehovými poruchami spôsobenými srdcovým zlyhaním, ako aj aterosklerotickými zmenami v artériách, ktoré zabraňujú kolaterálnemu prietoku krvi, tendencii k arteriálnym spazmom v oblasti ischémie, zvýšeniu viskozity krvi atď. To všetko zabraňuje zabezpečeniu prietoku krvi a normalizácii mikrocirkulácie.

9.3. VENUS STABILNÁ KRÁSA (VENÁRSKA HYPERÉMIA)

Stavy krvi z venóznej krvi (alebo žilná ​​hyperémia) - zvýšenie prívodu krvi orgánom alebo tkanivom v dôsledku zhoršenia odtoku krvi do venózneho systému.

9.3.1. Príčiny žilovej krvácania

Žilová stagnácia krvi vzniká mechanickými prekážkami odtoku krvi z mikrovaskulatúry do venózneho systému. K tomu dochádza len vtedy, ak je odliv krvi cez kolaterálne žilové cesty nedostatočný.

Zvýšená odolnosť voči prietoku krvi v žilách môže byť spôsobená nasledujúcimi dôvodmi: 1) trombóza a embólia žíl, ktoré zabraňujú odtoku krvi (pozri časť 9.2.1); 2) zvýšenie tlaku vo veľkých žilách (napríklad v dôsledku srdcového zlyhania pravého srdca), čo vedie k nedostatočnému tlaku arteriovenózneho tlaku; 3) stláčanie žíl, ktoré sa vyskytuje relatívne ľahko kvôli slabosti ich steny a relatívne nízkymu intravaskulárnemu tlaku (napríklad stláčanie žíl nádorom pri prehĺbení, zväčšená maternica počas tehotenstva, jazva, exsudát, opuch tkaniva, spájkovanie, ligácia, turniket).

V žilovom systéme dochádza k relatívne ľahkému odtoku krvi z dôvodu skutočnosti, že v mnohých orgánoch obsahuje veľké množstvo anastomóz. Pri dlhšej žilovej stazii môže dôjsť k ďalšiemu rozvoju žilového odtokového traktu. Napríklad, ak je lumen portálnej žily vytlačený alebo zúžený alebo v cirhóze pečene, odtok žilovej krvi do dolnej dutej vény sa vyskytuje pozdĺž vyvinutých záhybov žíl v dolnej časti pažeráka, brušných žíl atď.

Kvôli rýchlemu odlivu krvi cez kolaterály nie je obštrukcia hlavných žíl často sprevádzaná venóznou stagnáciou krvi alebo je nevýznamná a netrvá dlho. Iba v prípade nedostatočného odberu krvi v krvi vedú prekážky k prúdeniu krvi v žilách k významnej žilovej krvi.

9.3.2. Mikrocirkulácia v oblasti stagnácie žilovej krvi

Krvný tlak v žilách stúpa tesne pred prekážkou krvného obehu. To vedie k zníženiu arteriovenózneho tlakového rozdielu ak pomalému prietoku krvi v malých tepnách, kapilárach a žilách. Ak je odtok krvi do venózneho systému úplne zastavený, potom tlak pred prekážkou stúpa tak, že dosiahne diastolický tlak v tepnách, ktoré prenášajú krv do orgánu. V týchto prípadoch sa prietok krvi v cievach zastavuje počas diastoly srdca a začína znova počas každej systoly. Takýto tok krvi sa nazýva trhavý. Ak tlak v žilách pred prekážkou stúpne ešte viac, presahuje diastolický tlak v

vedie k tepnám, orthograde tok krvi (s normálnym smerom) sa pozoruje len počas systoly srdca a počas diastoly, v dôsledku deformácie tlakového gradientu v cievach (blízko žíl, stane sa vyššia ako blízko tepien) retrográdne, reverzný prietok krvi. Takýto prietok krvi v orgánoch sa nazýva kyvadlo. Kývavovitý pohyb krvi zvyčajne končí vývojom stázy v cievach, ktorá sa nazýva žilová (stagnujúca).

Zvýšený intravaskulárny tlak sa tiahne krvnými cievami a spôsobuje ich rozšírenie. Žily sa rozširujú predovšetkým tam, kde je nárast tlaku najvýraznejší, polomer je pomerne veľký a steny sú relatívne tenké. Pri žilovej staze sa všetky funkčné žily rozširujú a tie žilové cievy, ktoré predtým nefungovali, sa odhalia. Kapiláry sa tiež rozširujú hlavne vo venóznych oblastiach, pretože stupeň zvýšenia tlaku tu je väčší a steny sú väčšie ako ťažké arterioly.

Hoci prierezová oblasť cievneho lôžka tela stúpa s venóznou kongesciou, lineárna rýchlosť krvného prietoku klesá výrazne viac a preto sa objemový prietok krvi pravidelne znižuje. Tak je mikrocirkulácia v orgáne a prívod krvi do tkanív počas žilovej krvácania oslabená, napriek rozšíreniu kapilárneho lôžka a nárastu intravaskulárneho tlaku.

Závislosť rôznych mikrocirkulačných parametrov pri stázach venóznej krvi je znázornená na obr. 9-4.

9.3.3. Symptómy žilovej krvácania

Symptómy venóznej krvácania závisia hlavne od zníženia intenzity prietoku krvi v mikrovaskulatóriu, ako aj z nárastu krvného zásobovania.

Zníženie prietoku krvi počas venóznej stázy znamená, že kyslík a živiny sa prenášajú s krvou do orgánu a metabolické produkty nie sú úplne odstránené. Preto tkanivám nie je dostatok krvi a predovšetkým nedostatok kyslíka, t.j. hypoxia (obehová podstata). To zase vedie k narušeniu normálneho fungovania tkanív. Kvôli zníženiu intenzity prietoku krvi v orgáne sa dostáva k nej

Obr. 9-4. Zmeny v mikrocirkulácii počas žilovej stázy (podľa GI Mchedlishviliho)

menej tepla ako zvyčajne. V povrchových orgánoch to spôsobuje nerovnováhu medzi množstvom tepla prenášaného v krvi a uvoľneným do životného prostredia. Preto sa ich teplota počas žilovej stázy znižuje. Vo vnútorných orgánoch sa to nevyskytuje, pretože prenos tepla z nich do okolia nie je prítomný.

Zvýšenie krvného tlaku vo vnútri kapilár spôsobuje zvýšenie filtrácie tekutiny cez steny kapilár do medzery medzi tkanivami a pokles resorpcie späť do krvného obehu, čo znamená nárast transudácie. Zvyšuje sa priepustnosť kapilárnych stien, čo tiež prispieva k zvýšeniu extravazácie tekutín v tkanivových medzerách. Mechanické vlastnosti spojivového tkaniva sa menia tak, že ich rozťažnosť sa zvyšuje a jeho elasticita sa znižuje. V dôsledku toho transudát uvoľnený z kapilár ľahko roztiahne trhliny a akumuluje vo veľkom množstve, spôsobuje opuch tkaniva. Objem orgánu počas žilovej stázy sa zvyšuje tak zvýšením jeho prívodu krvi, ako aj zvýšením krvného tlaku

edém. Priamym dôsledkom žilovej hyperémie, s výnimkou edému, môže byť vývoj vodných telies (napríklad ascitu).

Keďže krvný tok v kapilárach počas žilovej stagnácie dramaticky spomaľuje, krvný kyslík je maximálne používaný tkanivami, arterio-venúlový rozdiel v kyslíku sa zvyšuje a väčšina hemoglobínu v krvi je obnovená. Preto orgán alebo tkanivo nadobudne modrastý odtieň (cyanóza), pretože tmavá čerešňová farba obnoveného hemoglobínu, žiariaca cez tenkú vrstvu pokožky, nadobúda modrastý odtieň.

Venózna hyperémia vedie k vzniku hypoxie tkaniva s následnou nekrózou morfologických prvkov tkaniva. Pri dlhodobej žilovej hyperémii existuje vysoká pravdepodobnosť, že morfologické prvky orgánu alebo tkaniva budú nahradené spojivovým tkanivom. V prípade ochorení pečene vytvára chronická žilová hyperémia obraz "muškátového mušle" pečene. Chronická venózna hyperémia pľúc vedie k ich hnedej indukcii. Venózna hyperémia sleziny s portálnou hypertenziou spôsobenou cirhózou pečene sa prejavuje splenomegáliou.

9.4. STAS IN MICROCAREES

Stáza je zastavenie prietoku krvi v cievach orgánu alebo tkaniva.

9.4.1. Typy stavieb a príčiny ich vývoja

Všetky typy stays sú rozdelené na primárne a sekundárne. Primárna (pravá kapilárna) stazia je spôsobená primárnou agregáciou červených krviniek. Sekundárne stavy sú rozdelené na ischemickú a venóznu (stagnujúcu). Ischemická stáza je výsledkom ťažkej ischémie, ktorá znižuje tok arteriálnej krvi do tkaniva, znižuje arteriovenózny tlakový rozdiel, dramaticky spomaľuje prietok krvi mikrovlnami, zaznamená sa agregácia krvných buniek a zastavenie krvi v cievach. Venózna staza je výsledkom žilovej hyperémie, pri ktorej klesá venózny krvný odtok, znižuje sa arteriovenózny tlakový rozdiel, zistí sa stagnácia krvi v mikrovnosech, zvyšuje sa viskozita krvi, zaznamená sa agregácia krvných buniek a to zaisťuje zastavenie prietoku krvi.

9.4.2. Porušovanie reologických vlastností krvi, čo spôsobuje stagnáciu v mikrovesseloch

Reologické vlastnosti krvi ako nehomogénnej kvapaliny sú obzvlášť dôležité, keď preteká mikrovníky, ktorých lúmen je porovnateľný s veľkosťou tvarovaných prvkov. Pri jazde v lumen kapilár a okolité malé tepny a žily červených krviniek a bielych krvinkách meniť tvar - zahnutý a tiahla na dĺžku, atď. Normálny prietok krvi pre mikrociev je možné len vtedy, keď sú splnené podmienky: a) tvarovacie prvky možno ľahko deformovať;.. b) nelepia sa navzájom a nevytvárajú agregáty, ktoré by mohli brániť prietoku krvi a dokonca úplne zablokovať lumen mikrovesselov; koncentrácia krvných buniek nie je nadmerná. Všetky tieto vlastnosti sú dôležité predovšetkým pre červené krvinky, pretože ich počet v ľudskej krvi je približne tisíckrát vyšší ako počet leukocytov.

Najviac dostupnou a široko používanou metódou na klinike na určenie reologických vlastností krvi u pacientov je jej viskozimetria. Avšak podmienky prietoku krvi v akýchkoľvek súčasne známych viskozimeteroch sú významne odlišné od podmienok, ktoré sa vyskytujú v mikrovaskulatúre in vivo. Preto údaje získané pomocou viskozimetrie odrážajú len niektoré z všeobecných reologických vlastností krvi, ktoré môžu prispievať k jej pretečeniu cez mikrovníky v tele alebo ich prekážať. Viskozita krvi, ktorá sa zisťuje vo viskozimech, sa nazýva relatívna viskozita, porovnávajúca ju s viskozitou vody, ktorá sa považuje za jednotku.

Porušenia reologických vlastností krvi v mikrovosciách sú spojené hlavne so zmenami v vlastnostiach červených krviniek. Takéto zmeny sa môžu vyskytnúť nielen v celom cievnom systéme tela, ale aj lokálne v akýchkoľvek orgánoch alebo ich častiach. Napríklad sa vždy prejavuje v dôsledku akéhokoľvek zápalu. Nasledujúce sú hlavné faktory, ktoré určujú porušenie reologických vlastností krvi v mikrovýčiach tela.

Zosilnená intravaskulárna agregácia erytrocytov, čo spôsobuje stagnáciu krvi v mikrovesseloch. Schopnosť erytrocytov agregovať, t.j. na lepenie a vytváranie "mincových stĺpov", ktoré sú potom navzájom spojené, je ich normálnou vlastnosťou. Avšak agregácia sa môže významne zvýšiť pod vplyvom

pochopením rôznych faktorov, ktoré menia povrchové vlastnosti erytrocytov a okolité prostredie. Keď sa agregácia zvýši, krv sa premení zo suspenzie erytrocytov s vysokým obratom do retikulárnej suspenzie, ktorá úplne postráda túto schopnosť. Agregácia erytrocytov narušuje normálnu štruktúru prietoku krvi v mikrovesseloch a je najdôležitejším faktorom, ktorý mení bežné reologické vlastnosti krvi.

Pri priamom pozorovaní prietoku krvi v mikrovesseloch sa niekedy môže pozorovať intravaskulárna agregácia červených krviniek nazývaná "granulárny prietok krvi". So zvyšujúcou sa intravaskulárnej zrážanie krvných doštičiek v krvi celého systému agregátov môžu upchať drobné prekapilárne arteriol, spôsobuje zhoršovanie prietok krvi v príslušných kapilár. Vylepšená zhlukovaniu červených krviniek môže tiež dôjsť lokálne v mikrocirkuláciu a zlomiť vlastnosti microrheology aktuálneho krvi v nich do tej miery, že prietok krvi v kapilárach spomaľuje a zastaví úplne - je zástava krvného obehu, a to napriek skutočnosti, že rozdiel arteriovenózna krvného tlaku nad tými mikrociev uložené. V kapilárach, malé tepny a žily akumulovaných červených krviniek, ktoré sú v tesnom vzájomnom kontakte tak, aby ich hranice už nie sú viditeľné (je "homogenizácia krvi"). Na začiatku stázy však nedochádza ani k hemolýze, ani k zrážaniu krvi. Stasi je po určitý čas reverzibilný - pohyb červených krviniek sa môže obnoviť a môže sa obnoviť priechodnosť mikrovesselov.

Výskyt intrakapilárnej agregácie erytrocytov je ovplyvnený nasledujúcimi faktormi:

1. poškodenie steny kapilár, čo spôsobuje zvýšenú filtráciu tekutín, elektrolytov a proteínov s nízkou molekulovou hmotnosťou (albumín) do okolitých tkanív. Výsledkom je zvýšenie koncentrácie vysokomolekulárnych proteínov - globulínov, fibrinogénu atď. V krvnej plazme, čo je naopak najdôležitejším faktorom pri zvyšovaní agregácie erytrocytov. Predpokladá sa, že absorpcia týchto proteínov na membránach erytrocytov znižuje ich povrchový potenciál a prispieva k ich agregácii.

2. Chemické poškodzujúce činidlá priamo pôsobia na červené krvinky, spôsobujú zmeny vo fyzikálno-chemických vlastnostiach membrán, zmeny povrchového potenciálu membrán a prispievajú k agregácii červených krviniek.

3. Rýchlosť prietoku krvi v kapilárach v dôsledku funkčného stavu vedúcich tepien. Zúženie týchto artérií spôsobuje spomalenie toku krvi v kapilárach (ischémii), čo prispieva k agregácii červených krviniek a rozvoju stázy v kapilárach. Ak je dilatácia ciev a výsledná zrýchlenie prietoku krvi v kapilárach (arteriálna hyperémiu) intrakapilární erytrocytov agregácie a stázy vyvinúť viac a ľahšie odstrániť.

Stagnácia spôsobená týmito tromi faktormi sa nazýva pravá kapilára (primárna). Vyvíja sa v patológii kapilárnej steny, intravaskulárnych a extravaskulárnych ochorení na úrovni kapiláry.

Porušenie deformovateľnosti červených krviniek. Červené krvinky menia svoj tvar, keď krv prúdi nielen cez kapiláry, ale aj v širších cievach - tepnách a žilách, kde sú zvyčajne predĺžené. Schopnosť deformovať (deformovateľnosť) erytrocytov je spojená hlavne s vlastnosťami ich vonkajšej membrány a tiež s vysokou plynulosťou ich obsahu. V prietoku krvi dochádza k rotačným pohybom membrány okolo obsahu červených krviniek, ktorý sa tiež pohybuje.

Deformovateľnosť červených krviniek je mimoriadne premenlivá pri prírodných podmienkach. Postupne klesá s vekom erytrocytov, v dôsledku čoho môžu byť poškodené pri prechode pozdĺž najužších kapilár v retikuloendotelovom systéme (priemer 3 μm). Predpokladá sa, že kvôli tomu dochádza k eliminácii starých červených krviniek z obehového systému.

Erytrocytové membrány sa stávajú tuhšie pod vplyvom rôznych patogénnych faktorov, ako je nedostatok ATP, hyperosmolarita atď. V dôsledku toho sa reologické vlastnosti krvi menia takým spôsobom, že je narušený ich tok pozdĺž mikrovasel. To je prípad ochorení srdca, diabetes insipidus, rakoviny, stresu atď., V ktorých je výrazne znížená tekutosť krvi v mikrovoskách.

Porušenie štruktúry prietoku krvi v mikrovýčiach. V prietoku krvných ciev je tok krvi charakterizovaný komplexnou štruktúrou spojenou: a) s nerovnomerným rozložením neagregovaných erytrocytov v prietoku krvi cez nádobu; b) so zvláštnou orientáciou červených krviniek v prúde, ktoré sa môžu meniť

od pozdĺžneho po priečny; c) s trajektóriou červených krviniek vo vnútri cievneho lumenu. To všetko môže mať významný vplyv na tekutosť krvi v cievach.

Z hľadiska porušenia reologických vlastností krvi, zmien v štruktúre toku krvi v mikrovoskách s priemerom 15-80 um, trochu širšie ako kapiláry. Pri primárnom spomalení prietoku krvi sa teda pozdĺžna orientácia červených krviniek často mení na priečny a dráha červených krviniek sa stáva chaotickou. To všetko výrazne zvyšuje odolnosť proti prietoku krvi, čo spôsobuje ešte väčšie spomalenie toku krvi v kapilárach, posilňuje agregáciu červených krviniek, porušuje cirkuláciu a zvyšuje pravdepodobnosť stázy.

Zmeny koncentrácie červených krviniek v obehovej krvi. Obsah erytrocytov v krvi sa považuje za dôležitý faktor ovplyvňujúci jeho reologické vlastnosti, pretože viskozimetria odhaľuje priamy vzťah medzi koncentráciou červených krviniek v krvi a jej relatívnou viskozitou. Koncentrácia objemu erytrocytov v krvi (hematokrit) sa môže meniť v podstate v celom obehovom systéme a lokálne. V mikrovaskulatúre niektorých orgánov a ich jednotlivých častí závisí obsah červených krviniek od intenzity prietoku krvi. Niet pochýb o tom, že výrazné zvýšenie koncentrácie červených krviniek v obehovom systéme, krvný reológie významne meniť, zvyšuje viskozitu krvi a zvýšenú agregáciu červených krviniek, čo zvyšuje pravdepodobnosť stázy.

9.4.3. Dôsledky stázy krvi v mikrovesseloch

S rýchlou elimináciou príčiny staysu sa obnoví prietok krvi v mikrovýčiach a nedôjde k významným zmenám v tkanivách. Dlhodobá stávka môže byť nezvratná. To vedie k dystrofickým zmenám v tkanivách a spôsobuje nekrózu okolitých tkanív (srdcový záchvat). Patogénny význam stasovej krvi v kapilárach závisí vo veľkej miere od orgánu, z ktorého pochádza. Preto je krvácanie v mikrovýčiach mozgu, srdca a obličiek obzvlášť nebezpečné.

9.5. Patofyziológia cirkulácie mozgu

Neuróny sú najcitlivejšími štrukturálnymi prvkami tela na rozpad dodávok krvi a hypoxie. Preto sa v procese vývoja zvieracieho sveta vyvinul dokonalý systém regulácie cerebrálneho obehu. Vďaka svojej funkcii za fyziologických podmienok množstvo krvného obehu vždy zodpovedá intenzite metabolizmu v každej oblasti mozgového tkaniva. V patológii poskytuje rovnaký regulačný systém rýchlu kompenzáciu rôznych porúch cirkulácie v mozgu. U každého pacienta je dôležité identifikovať čisto patologické a kompenzačné zmeny v cerebrálnom obehu, pretože bez toho nie je možné správne vybrať terapeutické účinky, ktoré by odstránili poruchy a prispeli k ich kompenzácii v tele.

Napriek dokonalé mozgovej riadenia cirkulácie systému, patogénne účinky na telo (vrátane stresory) ako časté a intenzívne v moderných podmienok, ktoré, podľa štatistík, rôzne poruchy prekrvenia mozgu boli najčastejšou príčinou (alebo faktorov, ktoré prispievajú) poruchy mozgovej funkcie. Zároveň sa vo všetkých prípadoch nezaznamenali výrazné morfologické zmeny v mozgových cievach (napríklad sklerotické zmeny cievnych stien, trombóza krvných ciev atď.). To znamená, že poruchy cerebrálneho obehu sú funkčné, napríklad sú spôsobené spazmami mozgových artérií alebo prudkým zvýšením alebo znížením celkového krvného tlaku a môžu viesť k ťažkým poruchám mozgovej funkcie a často k smrti.

Poruchy cerebrálneho obehu môžu súvisieť:

1) s patologickými zmenami v systémovej cirkulácii (hlavne s arteriálnou hypertenziou alebo hypotenziou);

2) s patologickými zmenami v cievnom systéme samotného mozgu. Táto zmena môže byť primárna lumen mozgových ciev, najmä tepien (spôsobená napríklad ich kŕč alebo trombózy) alebo zmena reologických vlastností krvi (ako sú tie, ktoré súvisia so zvýšenou intravaskulárnej Ag

Obr. 9-5. Najčastejšie príčiny porúch cerebrálnej cirkulácie

prostredníctvom vzniku erytrocytov, čo spôsobuje vznik staysu v kapilárach) (obrázok 9-5).

9.5.1. Porušenie a kompenzácia cerebrálnej cirkulácie pri arteriálnej hyper- a hypotenzii

Všeobecné zmeny krvného tlaku v priebehu hyper- a hypotenzia, samozrejme, môžu mať vplyv na prietok krvi v mozgových ciev (a iné orgány), ako arteriovenózna tlakového rozdielu je jedným z hlavných faktorov určujúcich intenzitu periférneho prietoku krvi. Úloha zmien krvného tlaku je významnejšia ako venózna. Za patologických stavov môžu byť zmeny v celkovom krvnom tlaku pomerne významné - v rozmedzí od 0 do 300 mm Hg. (celkový venózny tlak sa môže pohybovať len od 0 do 20 mm Hg) a pozoruje sa oveľa častejšie. Arteriálna hyper- a hypotenzia spôsobuje zodpovedajúce zmeny krvného tlaku a prietoku krvi.

v celom vaskulárnom systéme mozgu, čo vedie k závažným cerebrovaskulárnym príhodám. Zvýšenie krvného tlaku v mozgových cievach vyplývajúceho z arteriálnej hypertenzie môže preto spôsobiť: a) krvácanie v mozgovom tkanive (najmä vtedy, keď sú steny jej ciev patologicky zmenené); b) mozgový edém (najmä s vhodnými zmenami hematoencefalickej bariéry a mozgového tkaniva) a c) kŕče mozgovej tepny (ak existujú zodpovedajúce zmeny v ich stenách). V prípade arteriálnej hypotenzie môže zníženie arteriovenózneho tlakového rozdielu viesť k oslabeniu prietoku mozgu a k nedostatku krvného zásobenia mozgového tkaniva, čo narušuje jeho metabolizmus až do smrti štrukturálnych prvkov.

V procese vývoja sa vytvoril mechanizmus regulácie cerebrálneho krvného obehu, ktorý vo veľkej miere kompenzuje všetky tieto poruchy a zabezpečuje stálosť krvného tlaku a prietok krvi v mozgových cievach bez ohľadu na zmeny celkového krvného tlaku (obrázok 9-6). Limity takejto regulácie nemusia byť pre rôznych ľudí rovnaké.

Obr. 9-6. Regulácia cerebrálnej cirkulácie, ktorá poskytuje kompenzáciu krvného tlaku a prietoku krvi v cievnom systéme mozgu so zmenami hladiny celkového krvného tlaku (hypo- a hypertenzia)

a to aj pre tú istú osobu a závisí od jej stavu (fyziologického alebo patologického). Z dôvodu regulácie zostáva veľa hyper- a hypotonických cerebrálnych krvných tokov v normálnom rozmedzí (50 ml krvi na 100 g mozgového tkaniva za 1 minútu) a nie sú žiadne príznaky zmien krvného tlaku a prietoku krvi v mozgu.

Na základe všeobecných zákonov hemodynamiky je fyziologický mechanizmus regulácie cerebrálnej cirkulácie spôsobený zmenami rezistencie vaskulárneho systému mozgu (cerebrovaskulárna rezistencia), t.j. aktívne zúženie mozgových ciev so zvýšením celkového krvného tlaku a ich dilatáciou s poklesom. Štúdie v posledných desaťročiach naznačujú určité spojenia vo fyziologickom mechanizme tohto nariadenia.

Preto sú známe cievne efektory alebo "cievne mechanizmy" regulácie cerebrálnej cirkulácie. Ukázalo sa, že aktívne zmeny v cerebrovaskulárnej rezistencii sa vykonávajú predovšetkým hlavnými mozgovými tepnami - vnútornou karotickou a vertebrálnou. Avšak, keď sú tieto reakčné nádoby nestačí na udržanie stálosti prietok krvi mozgom (a tým mikrocirkulácie stáva nedostatočné metabolické potreby mozgového tkaniva), sú zahrnuté v regulácii reakcie menších tepien mozgu, najmä Pial usporiadané na povrchu mozgových hemisfér (obr. 9-7),

Vyjadrenie špecifických efektorov tejto regulácie umožnilo analyzovať fyziologický mechanizmus vazomotorických reakcií mozgových ciev. Ak sa pôvodne predpokladalo, že vazokonstrikcie v mozgu pri hypertenzii a vazodilatácii s hypotenzia spojené len s Myogénne reakciou samotných mozgových tepien, ale teraz sa zvyšuje experimentálny dôkaz, že výskytu týchto vaskulárnych neurogénna reakcie, tj, v dôsledku reflexného vazomotorického mechanizmu, ktorý je spôsobený zmenami krvného tlaku v príslušných častiach arteriálneho systému mozgu.

Obr. 9-7. Cievne efektory regulácie cerebrálneho prekrvenia - a hlavný systém Pial tepien: 1 - Pial tepna, prostredníctvom ktorého regulované hodnoty cirkulácie (zodpovedajúce intenzite metabolizmu) v malých dávkach mozgovom tkanive; 2 - hlavné tepny mozgu (vnútorné karotické a vertebrálne), pomocou ktorých sa udržiava konštanta krvného tlaku, prietoku krvi a objem krvi v obehovej sústave mozgu za normálnych a patologických podmienok

9.5.2. Porušenie a kompenzácia cerebrálnej cirkulácie v žilovej krvi

Obtiažnosť odtoku krvi z vaskulárneho systému mozgu, ktorý spôsobuje žilovú krv v ňom (pozri časť 9.3), je pre mozog veľmi nebezpečný v hermeticky uzavretej lebke. Obsahuje dve nestlačiteľné kvapaliny - krv a mozgovomieňovú tekutinu, rovnako ako mozgové tkanivo (pozostávajúce z 80% vody, a teda menej stlačiteľné). Zvýšenie objemu krvi v mozgových cievach (ktoré nevyhnutne sprevádza venóznu stasu krvi) spôsobuje zvýšenie intrakraniálneho

Obr. 9-8. Venovasomotorický reflex s mechanoreceptormi venózneho systému, ktorý reguluje stálosť objemu krvi vo vnútri lebky, na hlavné tepny mozgu

tlak a stlačenie mozgu, čím narušuje jeho zásobovanie a funkciu krvi.

Je úplne prirodzené, že v procese vývoja živočíšneho sveta sa vyvinul veľmi dokonalý regulačný mechanizmus, ktorý eliminuje takéto porušenia. Experimenty ukázali, že vaskulárne efektory tohto mechanizmu sú hlavné tepny mozgu, ktoré sa aktívne zužujú hneď, ako je odlesk venóznej krvi z lebky obmedzený. Tento regulačný mechanizmus funguje prostredníctvom reflexu mechanoreceptorov venózneho systému mozgu (so zvýšeným objemom krvi a krvným tlakom v ňom) na jeho hlavných tepnách (obr. 9-8). Súčasne dochádza k ich zúženiu, čím sa obmedzuje prietok krvi do mozgu a venózna kongescia v cievnom systéme, ktorá sa dá úplne odstrániť.

9.5.3. Ischémia mozgu a jeho kompenzácia

Ischémia v mozgu, ako aj v iných orgánoch, sa vyskytuje v dôsledku zúženia alebo zablokovania lumen adekujúcich artérií (pozri časť 9.2). V prirodzených podmienkach môže to závisieť od trombu alebo embolov v cievnom lúmene, stenóznej aterosklerózy cievnych stien alebo patologickej vazokonstrikcie, t.j. spazmus zodpovedajúcich artérií.

Angiospazmus v mozgu má typickú lokalizáciu. Vyvíja sa hlavne v hlavných tepnách a iných veľkých arteriálnych kmeňoch v oblasti mozgu. Ide o tepny, pri ktorých sú konštrikčné reakcie typickejšie počas normálnej funkcie (počas regulácie cerebrálneho krvného toku). Kŕč menších konárov

tepny sa vyvíjajú menej často, pretože najtypickejšie z nich sú dilatátorové reakcie pri regulácii mikrocirkulácie v mozgovej kôre.

Keď je zúženie alebo zablokovanie jednotlivých arteriálnej cerebrálna vetvy ischémia vyvíja v ňom nie je vždy alebo pozorované v malých oblastiach tkaniva v dôsledku prítomnosti v arteriálnej systéme viac anastomóz šnúru spájajúcej dohromady ako trup mozgových tepien (dva vnútorné karotídy a dva stavce) v Willis kruh a veľké, rovnako ako malé pial tepny umiestnené na povrchu mozgu. Vďaka anastomózam dochádza k rýchlemu prietoku krvi do bazénu tepny. Toto je uľahčené dilatáciou vetiev pianových artérií, ktoré sú umiestnené na obvode od miesta konstrikcie (alebo upchatia) krvných ciev, ktoré sa za takýchto podmienok neustále pozoruje. Takéto cievne reakcie nie sú ničím iným ako prejavom regulácie mikrocirkulácie v mozgovom tkanive, čím sa zabezpečí jej dostatočné zásobovanie krvou.

Za týchto podmienok je vazodilatácia vždy najvýraznejšia v oblasti malých paliálnych artérií, ako aj ich aktívnych segmentov - zvieracích zvierkov a prekortických artérií (obr. 9-9). Fyziologický mechanizmus zodpovedný za túto kompenzačnú vazodilatáciu nie je dobre pochopený. Predtým sa predpokladalo, že tieto cievne reakcie, ktoré regulujú prívod krvi do tkaniva, vznikajú v dôsledku difúzie

Obr. 9-9. Systém pianových artérií na povrchu mozgu s aktívnymi cievnymi segmentmi: 1 - veľké piarové tepny; 2 - malé arteriálne cievy; 3 - precortické tepny; 4 - zvierky zvierky

dilatačné metabolity (vodíkové a draselné ióny, adenozín) zo strany prvkov mozgového tkaniva, ktoré sú nedostatočné v zásobovaní krvou, na steny ciev, ktoré im dodávajú krv. Existuje však veľa experimentálnych dôkazov, že kompenzačná vazodilatácia závisí vo veľkej miere od neurogénneho mechanizmu.

Zmeny v mikrocirkulácii v mozgu počas ischémie sú v podstate rovnaké ako v iných orgánoch tela (pozri časť 9.2.2).

9.5.4. Poruchy mikrocirkulácie spôsobené zmenami v reologických vlastnostiach krvi

Zmena tekutosti (viskozitné vlastnosti) krvi je jednou z hlavných príčin zhoršenej mikrocirkulácie a následne primeraného prívodu krvi do mozgového tkaniva. Takéto zmeny v krvi ovplyvňujú predovšetkým jeho tok pozdĺž mikrocirkulačného lôžka, najmä kapiláry, čo prispieva k spomaleniu prietoku krvi v nich, kým sa úplne nezastaví. Faktory spôsobujúce poruchy reologických vlastností a následne tekutosti krvi v mikrovesseloch sú:

1. Zosilnená intravaskulárna agregácia erytrocytov, ktorá dokonca so zachovaným tlakovým gradientom nad mikrovesselmi spôsobuje, že spomaľujú prietok krvi rôznymi stupňami až do úplného zastavenia.

2. Porušenie deformovateľnosti červených krviniek, ktoré závisí hlavne od zmien mechanických vlastností (dodržiavanie) ich vonkajšej membrány, je veľmi dôležité pre tok krvi cez kapiláry mozgu. Priemer kapilárneho lúmenu je tu menší ako priemer červených krviniek, a preto pri normálnom prietoku krvi cez kapiláry sa červené krvinky pohybujú len vo vysoko deformovanom (predĺženom) stave. Deformovateľnosť erytrocytov v krvi môže byť narušená pod vplyvom rôznych patogénnych účinkov, čo vytvára významnú prekážku normálneho prietoku krvi cez kapilár mozgu a narušuje prietok krvi.

3. Koncentrácia červených krviniek v krvi (lokálny hematokrit), ktorá môže tiež ovplyvniť prietok krvi mikrovlnami. Avšak tento účinok je zjavne menej výrazný ako pri štúdiu krvi uvoľnenej z ciev vo viskozimeteroch. Čo sa týka tela, koncentrácia červených krviniek

nepriamo jej zvýšenie počtu červených krviniek prispieva k tvorbe ich agregátov.

4. Štruktúra prietoku krvi (orientácia a dráha červených krviniek v cievnom lumen atď.), Čo je dôležitý faktor, ktorý určuje normálnu tekutosť krvi v mikrovoskách (najmä v malých arteriálnych vetvách s priemerom menším ako 100 mikrónov). Počas primárneho spomalenia prietoku krvi (napríklad počas ischémie) sa štruktúra krvného toku mení tak, že jeho tekutosť klesá, čo prispieva k ešte väčšiemu spomaleniu prietoku krvi v celej mikrovaskulárii a spôsobuje narušenie prívodu krvi do tkanív.

Popísané zmeny v reologických vlastnostiach krvi (obrázok 9-10) sa môžu vyskytnúť v celom obehovom systéme a narušiť mikrocirkuláciu v tele ako celok. Môžu sa však vyskytnúť lokálne, napríklad iba v krvných cievach mozgu (v celom mozgu alebo v jeho jednotlivých častiach), čo narušuje mikrocirkuláciu a funkciu okolitých nervových prvkov.

Obr. 9-10. Faktory určujúce mikro-reologické vlastnosti krvi v kapilárach a priľahlých malých tepnách a žilách

9.5.5. Arteriálna hyperémia v mozgu

Zmeny prietoku krvi, ako je arteriálna hyperemia (pozri časť 9.1), sa vyskytujú v mozgu s ostrým rozťahovaním vetví piarových artérií. Táto vazodilatácia sa zvyčajne vyskytuje vtedy, keď nie je dostatočný prívod krvi do mozgového tkaniva, napríklad so zvýšenou rýchlosťou metabolizmu (najmä v prípade záchvatovej aktivity, najmä v epileptických ohniskách), čo je analóg funkčnej hyperémie v iných orgánoch. Rozšírenie pianových artérií sa môže vyskytnúť aj s prudkým poklesom celkového krvného tlaku s blokovaním veľkých konárov mozgových artérií a je ešte výraznejšie v procese obnovenia prietoku krvi do mozgového tkaniva po jeho ischémii, keď sa vyvinie postyschemická (alebo reakčná) hyperémia.

Arteriálna hyperémia v mozgu, sprevádzaná zvýšeným objemom krvi v cievach (najmä ak sa hyperémia vyvinula vo veľkej časti mozgu), môže viesť k zvýšeniu intrakraniálneho tlaku. V tomto ohľade dochádza k kompenzačnému zúženiu hlavného tepnového systému - prejavu regulácie stálosti objemu krvi vo vnútri lebky.

S arteriálnou hyperémiou intenzita prietoku krvi v cievnom systéme mozgu môže výrazne prevýšiť metabolické potreby jej tkanivových prvkov, čo je zvlášť výrazné po ťažkej ischémii alebo poškodení mozgu, keď sú poškodené jej nervové elementy a ich metabolizmus sa znižuje. V týchto prípadoch nie je kyslík, ktorý prináša krv, absorbovaný mozgovou tkanivou, a preto arterializované (červené) krvné toky v žilách mozgu. Takýto fenomén už dlho zaznamenávajú neurochirurgovia a nazývajú ho nadmernou perfúziou mozgu s typickým znakom - červenou venóznou krvou. Je to indikátor závažného a dokonca nezvratného stavu mozgu, ktorý často končí smrťou pacienta.

9.5.6. Opuch mozgu

Vývoj mozgového edému je úzko spojený s poruchou krvného obehu (obrázky 9-11). Na jednej strane môžu byť obehové zmeny v mozgu priamymi príčinami edému. To je prípad prudkého nárastu krvi.

Obr. 9-11. Patogénna a kompenzačná úloha cirkulačných faktorov vo vývoji mozgového edému

tlak v mozgových cievach v dôsledku výrazného zvýšenia celkového krvného tlaku (opuch sa nazýva hypertenzívny). Ischémia mozgu môže tiež spôsobiť edém, nazývaný ischemická choroba. Takýto edém sa vyvíja v dôsledku skutočnosti, že počas ischémie sú poškodené štrukturálne prvky mozgového tkaniva, pri ktorých začínajú procesy zvýšeného katabolizmu (najmä rozpad veľkých proteínových molekúl) a veľký počet osmoticky aktívnych fragmentov tkanivových makromolekúl. Zvýšenie osmotického tlaku v mozgovom tkanive spôsobuje zvýšený prenos vody s rozpustenými elektrolytmi z krvných ciev do medzibunkových priestorov a z nich do prvkov mozgového tkaniva, ktoré sa v tomto prípade výrazne zhoršujú.

Na druhej strane zmeny v mikrocirkulácii v mozgu môžu výrazne ovplyvniť vývoj edému akejkoľvek etiológie. Kľúčovú úlohu zohrávajú zmeny hladiny krvného tlaku v mikrovoskách mozgu, ktoré do značnej miery určujú stupeň filtrácie vody s elektrolytmi z krvi do priestorov mozgového tkaniva. Preto výskyt arteriálnej hyperémie alebo žilovej kongescie krvi v mozgu vždy prispieva k vzniku edému, napríklad po traumatickom poškodení mozgu. Veľmi dôležitá je aj stav krvno-mozgovej bariéry, pretože určuje prechod do tkanivových priestorov z krvi nielen osmoticky aktívnych častíc, ale aj iných zložiek krvnej plazmy, ako sú mastné kyseliny atď. poškodzuje mozgové tkanivo a prispieva k akumulácii prebytočnej vody v ňom.

Osmoticky účinné látky, ktoré zvyšujú osmolaritu krvi používanej na liečbu edému, sú často neúčinné pri prevencii opuchov mozgu. Cirkuláciou v krvi podporujú resorpciu vody hlavne z neporušeného mozgového tkaniva. Pokiaľ ide o tie časti mozgu, v ktorých už vznikol edém, ich dehydratácia sa často nevyskytuje v dôsledku skutočnosti, že po prvé sú v poškodenom tkanive podmienky, ktoré prispievajú k zadržiavaniu tekutín (vysoká osmolarita, opuch bunkových prvkov). Po druhé, v dôsledku rozpadu hematoencefalickej bariéry, osmoticky účinná látka, ktorá sa pre liečebné účely zaviedla do krvi, prechádza sama do mozgového tkaniva a prispieva ešte viac

udržiavanie vody tam, t.j. spôsobuje zvýšenie opuchu mozgu, namiesto jeho oslabenia.

9.5.7. Krvácanie mozgu

Krv sa vyleje z ciev do mozgového tkaniva za dvoch podmienok (obrázky 9-12). Najčastejšie sa to vyskytuje pri pretrhnutí steny mozgových artérií, ktoré sa zvyčajne vyskytujú s výrazným zvýšením intravaskulárneho tlaku (v prípadoch prudkého zvýšenia celkového arteriálneho tlaku a jeho nedostatočnej kompenzácie pomocou zúžení zodpovedajúcich mozgových artérií). Takéto krvácanie v mozgu sa spravidla vyskytuje počas hypertenzívnych kríz, keď celkový krvný tlak náhle stúpa a kompenzačné mechanizmy arteriálneho systému mozgu nefungujú. Ďalším faktorom prispievajúcim k krvácaniu v mozgu za týchto podmienok sú významné zmeny v štruktúre stien krvných ciev, ktoré nevydržia ťahovú silu vysokého krvného tlaku (napríklad v oblasti arteriálnych aneuryziem).

Vzhľadom na to, že krvný tlak v mozgových tepnách výrazne prevyšuje hladinu intrakraniálneho tlaku, s takýmto krvácaním v mozgu v hermeticky uzavretej lebke stúpa

Obr. 9-12. Príčiny a účinky mozgového krvácania

tlak a okolité krvácajúce štruktúry mozgu sú deformované. Navyše, krv naliata do mozgového tkaniva poškodzuje jeho štruktúrne prvky s toxickými chemickými zložkami, ktoré sú v ňom obsiahnuté. Nakoniec sa vyvíja edém mozgu. Keďže toto všetko nastane niekedy náhle a je sprevádzané vážnym stavom pacienta so stratou vedomia atď., Také krvácanie v mozgu sa nazýva mŕtvica (apoplexická mŕtvica).

Iný typ krvácania do mozgového tkaniva je možný aj bez morfologicky zistiteľného pretrhnutia stien mozgových ciev. Takéto krvácania sa vyskytujú z mikrovýčikov s významným poškodením krvno-mozgovej bariéry, keď nielen zložky krvnej plazmy, ale aj jej formované zložky začnú prechádzať do mozgového tkaniva. Na rozdiel od mŕtvice sa tento proces rozvíja relatívne pomaly, ale je sprevádzaný aj poškodením štrukturálnych prvkov mozgového tkaniva a vývojom edému mozgu.

Prognóza stavu pacienta do značnej miery závisí od toho, ako rozsiahle krvácanie a jeho dôsledky sú vo forme edému a poškodenia štrukturálnych prvkov mozgu, ako aj lokalizácie hemoragie v mozgu. Ak je poškodenie mozgového tkaniva nezvratné, potom jedinou nádejou pre lekára a pacienta je kompenzácia mozgových funkcií na úkor jeho nedotknutých častí.